27/04/2016 – Apresentação de trabalhos sobre ruídos na comunicação

  Nessa aula iríamos apresentar trabalhos expondo maneiras de se comunicar, caso houvesse ruídos na relação médico-paciente. O filme da aula anterior serviu como inspiração para a criação de novos métodos.

   Realizei o trabalho em grupo com mais 3 colegas e fizemos uma apresentação no PowerPoint.

   Pensamos em aprimorar a lousa mágica. As letras seriam separadas em grupos de cores e cada cor iria determinar algo, como “verbos”, “sentimentos”, “comidas”, etc. Assim a pessoa seria muito mais prática e rápida para se comunicar.

   Também foi pensado um dispositivo que captasse os movimentos da pupila, pois através dela se consegue captar emoções, frustações, raivas, entre outros; isso tudo através de sua dilatação e contração. E diante disso, esse dispositivo ajudaria a identificar o que o paciente quer e precisa para que não seja feito algo que não é a sua vontade – como na situação do filme em que Jean estava vendo televisão e a desligaram.

  Nessa aula pude aprender que existem diversas formas de comunicação e que a criatividade do ser humano pode proporcionar muitas coisas no futuro. Meus colegas de classe produziram trabalhos interessantes e foi muito bom compartilhar as ideias elaboradas.

Fim da I Aula Introdutória da Liga de Psiquiatria

26/04/2016: Exame Físico de Abdômen II

1. Descrição da atividade

  Nessa aula iríamos colocar em prática o que foi aprendido e estudado anteriormente! O professor Augusto deixou claro que devemos atender o paciente do lado direito, cobrir sua genitália e seu tórax, deixando apenas o abdômen exposto. Depois disso devemos falar para o paciente elevar o braço, que está ao nosso lado, até o tórax; visando não haver nenhum contato desnecessário e constrangedor entre o paciente e o médico.

2. O que aprendi

 Devemos sempre manter o paciente informado sobre os procedimentos e, também, para evitar qualquer desconforto, podemos colocar o rolo de papel abaixo da parte do colchão em que está apoiada a cabeça do paciente. 

Realizei os seguintes procedimentos no meu colega:

I. Inspeção

• Observei características do abdômen: se é plano, globoso ou escavado.

• Observei a presença de cicatrizes, a distribuição dos pelos, a coloração da pele, a simetria e padrão de ventilação do paciente.

II. Ausculta

• Observei os ruídos e o peristaltismo, com auxílio do estetoscópio.

III.  Percussão

• Fiz percussão digito-digital: observação dos sons maciço, submaciço, timpânico.

IV.Palpação

Palpei os 4 quadrantes do abdômen, por meio da palpação superficial e da profunda.

• Superficial: apenas com uma mão, para observar a consistência da parede e a sensibilidade para dor.

• Profunda: feita com as duas mãos e com toques firmes. Necessária para sentir a presença massas, o tamanho das vísceras e a sensibilidade do paciente para dor.

3. O que tive dificuldade/preciso aprender

  Como eu já esperava, tive dificuldade para realizar a palpação, com um pouco de insegurança, porém consegui aprender muito na tentativa e no erro.

4. Reflexão

Tirando dúvidas com os colegas e também com os professores é possível aprender muito. Gostei muito da aula, sempre proveitosa e interessante.

20/04/2016 – Filme “O Escafandro e a Borboleta”

  Nesta aula assistimos o filme “O escafandro e a borboleta”. Em sua história, Jean-Dominique Bauby, editor da revista Elle, sofre um AVC e perde todos os movimentos, exceto o movimento dos olhos. O filme mostra a sua trajetória depois do AVC e alguns flashbacks de como ele era antes de ser acometido pelo acidente vascular. Além disso, Jean surpreende-se com a capacidade de ser feliz e viver os momentos que gostaria apenas usando sua imaginação.

  O filme expõe as falhas que existem na comunicação médico-paciente, como na situação em que os médicos decidiram ocluir um de seus olhos, sendo que Jean não estava entendendo o que acontecia e também enxergava normalmente.

  Por conta dos obstáculos para se comunicar com o paciente, foi formada uma equipe multiprofissional para tentar estabelecer um contato com Jean. Pensando nisso, foram criadas maneiras de comunicação, como a piscada do olho para confirmar se ele quer ou não algo; a fala contendo todo o alfabeto, letra por letra, para a formação de frases. A partir desse momento, Jean-Dominique conseguia se comunicar com as enfermeiras, médico, fonoaudiólogas, amigos e família. Usando esses métodos, Jean conseguiu escrever um livro e publicá-lo.

  Eu aproveitei muito o filme, achei edificante e fez as pessoas refletirem sobre o sentido de muitas coisas na vida. E como, apesar das dificuldades, devemos ser gratos por cada respiro e esforço.

   Os professores foram muito gentis ao distribuir pipoca doce para a turma, todos ficaram muito felizes com essa atitude. O que tornou a situação ainda mais agradável.

 

 

Lançamento da Liga de Psiquiatria

Imunologia – “O bolo queimou” – Síntese 1

  Analisando o caso da queimadura de Ana é necessária a atenção sobre as camadas da pele. A epiderme é a camada mais externa, sendo formada por tecido epitelial. É formada por cinco camadas: estrato córneo, estrato lúcido, estrato granuloso, estrato espinhoso e estrato germinativo.

   A camada mais externa é o estrato córneo, que é constituído por células mortas ricas em queratina. Essa camada funciona como uma barreira contra patógenos e agentes químicos. O estrato lúcido é formado por células mortas, transparentes, achatadas e anucleadas. No estrato granuloso, as células são achatadas. As terminações nervosas chegam até esse estrato. O estrato espinhoso apresenta células ligadas através de desmossomos, conferindo assim resistência ao tecido e um aspecto espinhoso. O estrato germinativo contém as células-tronco da epiderme e é a sua camada mais profunda. Esse estrato forma as células que darão origem a todas as camadas mais superiores.

  Já a derme é formada por tecido conjuntivo e nela estão localizados os nervos, vasos sanguíneos e linfáticos, folículos pilosos e as glândulas sudoríparas. A derme também pode ser dividida em camadas: a camada papilar e a camada reticular. A camada papilar, camada logo abaixo da epiderme, possui projeções que se encaixam na epiderme. A camada reticular é a camada mais espessa e é constituída por tecido conjuntivo mais denso.

 O ambiente está repleto de agentes infecciosos como vírus, bactérias, fungos, protozoários, etc. O sistema imunológico trabalha combatendo estes invasores, por meio das barreiras mecânicas, microbiológicas e químicas do organismo.

  Existem as barreiras externas, que são o conjunto de barreiras físicas e bioquímicas que impedem que os microrganismos provoquem uma infecção. São também chamadas de mecanismos de defesa não específicos, pois defendem o organismo de qualquer tipo de invasor.

  A principal barreira contra os microrganismos é a pele (epiderme) devido a sua constituição de queratina, o que impede a entrada dos patógenos. O muco – presente na vagina e na cavidade nasal – por ser pegajoso ajuda a proteger os locais contra infecções, sequestrando e inibindo a mobilidade dos microrganismos. Além destes mecanismos, as enzimas lisozima e a fosfolipase – contidas na saliva, nas lágrimas e na secreção nasal – podem destruir a parede celular das bactérias e desestabilizar suas membranas. Outras enzimas possuem o pH muito ácido (como o suco gástrico do estômago), o que impede a proliferação de microrganismos na região, como é o caso do estômago e da vagina. Além disso, no intestino, na boca e na vagina há a presença de microrganismos da flora normal que impedem a proliferação de patógenos externos, competindo por comida e espaço.

  A imunidade é dividida em dois tipos: adaptativa e inata. A adaptativa atua de maneira específica e somente quando a inata não for capaz de responder ao estímulo. Já a inata, resposta inespecífica, age primeiramente através das barreiras do organismo, como a pele, acidez estomacal, lisozima, suor e epitélio do trato respiratório. Se o patógeno atravessar a barreira, a segunda maneira de defesa da imunidade inata é a inflamação, onde atuaram as células de defesa.

  As células do sistema imune são conhecidas como leucócitos e são divididas em granulócitos e agranulócitos. Os neutrófilos, eosinófilos, mastócitos e basófilos são granulócitos. Já o segundo grupo contém os linfócitos, relacionados com a resposta específica (adaptativa) e os monócitos (que passarão a ser chamados de macrófagos quando passam para a corrente sanguínea).

  Os neutrófilos são células fagocíticas, compreendendo cerca de 90% dos granulócitos que circulam na corrente sanguínea. Os eosinófilos são células com função de apreender e danificar os invasores, principalmente os parasitas extracelulares grandes. Os mastócitos e os basófilos são células que estão em quantidades muito pequenas no sangue e possuem grânulos no citoplasma que produzem inflamação no tecido circundante.

  Os linfócitos são produzidos na medula óssea e no timo, que são órgãos linfoides primários ou centrais e migram para o baço, linfonodo e amídalas, que são tecidos linfoides secundários. Os linfócitos B são produzidos na medula óssea e os linfócitos T são produzidos no timo.

  Os linfócitos B reconhecem o receptor de superfície do antígeno e por meio do estímulo das interleucinas sofrem expansão clonal e transformam-se em plasmócitos, que produzem e secretam anticorpos que se ligam especificamente com o antígeno.

  Os linfócitos T interagem com os linfócitos B. As células T auxiliares (“T Helper”) auxiliam os linfócitos B na produção de anticorpos. Os linfócitos T citotóxicos destroem células infectadas do hospedeiro, utilizando um receptor específico para antígenos das células T (TCR). Os efeitos dos linfócitos T estão relacionados com a liberação de citocinas, que são emissores químicos de sinais para as células.

  A célula quando sofre um determinado estresse, tenta adaptar-se por meio de hipertrofia, hiperplasia, atrofia, displasia e metaplasia. Se houver a incapacidade da adaptação, a célula sofre uma lesão, que pode ser reversível e irreversível. A lesão celular reversível é leve e transitória, e não há morte celular. Porém na lesão irreversível, que é o caso da dona Ana, ocorre morte celular por necrose ou apoptose.

  As possíveis causas da lesão podem ser por privação de oxigênio, agentes químicos, físicos e infecciosos, reações imunológicas, defeitos genéticos e desequilíbrios nutricionais. No problema, a Dona Ana sofre uma queimadura, caracterizando a agressão de um agente químico.

Sempre que ocorre a lesão, há um processo inflamatório associado ou não a uma infecção. A infecção consiste na ação exercida no organismo por agentes patogênicos. Paralelamente a isso, a inflamação é a resposta local a ofensa celular e intimamente ligada ao processo de reparo.

   A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas, e é destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular bem como tecidos necróticos e iniciar o processo de reparo. Além de destruir os patógenos, a resposta inflamatória pode lesar os tecidos normais.

  A primeira resposta da inflamação é a vascular, que consiste na vasoconstrição reflexa pela liberação da adrenalina e é seguida pela vasodilatação, causada por mediadores químicos como histamina, bradicinina, serotonina e óxido nítrico. A vasodilatação permite que os leucócitos atinjam o tecido lesado. Esse processo tem como consequência o aumento da temperatura local e o rubor, além de contribuir para o extravasamento de líquido rico em proteínas (exsudato) causando o edema. Os sinais clássicos que caracterizam a inflamação são a dor, o rubor, o edema, o calor e a perda de função. 

   Junto a isso, ocorre a resposta celular, que se inicia com a expressão de proteínas como as integrinas e selectinas, pelas células epiteliais e leucócitos. Após isso, ocorre o processo de marginação, onde os leucócitos aproximam-se do endotélio, e o processo de rolamento dos leucócitos sobre o tecido. Por fim, os leucócitos agarram no endotélio e passam para o tecido por diapedese (VASOS SANGUÍNEOS -> MONÓCITOS > TECIDOS -> MACRÓFAGOS).

  Por quimiotaxia, a primeira linha de defesa acontece através de neutrófilos, que são capazes de digerir as partículas fagocitadas. Além disso, os neutrófilos possuem uma meia vida curta, por isso, logo após a fagocitose, eles sofrem apoptose.

  Há também a ação dos eosinófilos na inflamação, que tem como exemplo as prostaglandinas (responsável pela dor, pois irrita as terminações nervosas) e leucotrienos (quimiotáticos). O fosfolipídio solto no plasma por conta da lesão, sofre ação da fosfolipase A2 gerando ácido araquidônico. Esse ácido, sobre a ação da LOX, produz leucotrienos, e sobre a ação da COX-1 e COX-2, prostaglandinas.

 Quando há a lesão, é necessário o reparo do tecido, que pode ser realizado por regeneração e cicatrização. A maneira como o reparo acontece depende da extensão da lesão, do órgão lesado, e da manutenção ou não da matriz extracelular. Existem tecidos lábeis (em constante processo de proliferação), os estáveis (que podem se proliferar com um estímulo) e os permanentes (não sofrem regeneração).

  A regeneração é a proliferação de células e tecidos para substituir substancias perdidas. Esse processo acontece após a morte de células lábeis ou estáveis com manutenção da matriz extracelular. Já a cicatrização, acontece quando há morte de células lábeis ou estáveis com a destruição da matriz extracelular, ou com a morte de células permanentes.

  O processo de cicatrização inicia-se com a formação do coágulo, que detém o sangramento e serve como arcabouço para as células emigrantes. Essa fase é seguida pela formação de tecido de granulação, migração de fibroblastos e angiogênese local. Por fim, há o remodelamento do tecido conjuntivo, que consiste na deposição de colágeno de maneira organizada e a recuperação da força tênsil, que se apresenta diminuída.

  Como os tecidos lesados da dona Ana são lábeis, houve o processo de regeneração celular. Além disso, Ana citou que não teve a necessidade de usar medicamentos anti-inflamatórios, o que pode ser explicado pelo fato de nosso organismo, produzir substâncias anti-inflamatórias.

13/04/2016 – Encaminhamento médico

  Nessa aula sentamos em duplas e deveríamos encaminhar um paciente para o colega “médico”. Tínhamos que detalhar a necessidade do encaminhamento e para que especialidade estávamos encaminhando.

  Quando terminamos os encaminhamentos, trocamos os papéis e verificamos o que cada um havia escrito.

   O meu encaminhamento foi para a colega Drª Deborah Oliveira, cirurgiã especializada em mãos, e que atenderia minha paciente que havia sofrido um acidente de carro. Porém, aprendi que no Pronto Socorro não acontece esse tipo de encaminhamento. É uma ficha especifica, de encaminhamento intrahospitalar.

    O objetivo da aula era tratar da importância da boa comunicação no meio médico, logo, um encaminhamento precisa ser escrito de maneira correta para que não haja problemas.

    É muito importante citar o nome dos pacientes, os exames que já foram feitos e o motivo do encaminhamento. É importante citar o histórico medicamentoso e toda a história do paciente.

   Acredito que este foi apenas um primeiro momento e que ainda tenho muito para aprender. Assim como a atividade do receituário, acho que essa atividade poderia ser dada quando tivermos mais conhecimento prévio e segurança para saber o que estamos fazendo.

Tutoria 3: Imuno – “Sufoco”

Questões

1. Caracterizar morfologicamente a bactéria e suas classificações.
2. Compreender como a bactéria ultrapassa as barreiras imunológicas e se instala nas células do organismo.
3. 3. Compreender a resposta imunológica quanto às bactérias intra/extracelulares.
4. Qual é o mecanismo de ação do antibiótico? Falar sobre os tipos existentes e efeitos colaterais causados.
   a) Discutir modos de uso.
5. Quais são os exames destinados a diagnosticar infecções bacterianas? Falar sobre a finalidade e como são feitos.
6. Diferenciar flora bacteriana normal da patogênica.
7. Compreender o mecanismo de ação da vacina.
8. Eu teria a mesma conduta médica?

Respostas

1. Caracterizar morfologicamente a bactéria e suas classificações.
   
   Faz parte do REINO PROCARIOTO.

• As células procariontes são células que não possuem membrana nuclear, a carioteca. Ou seja, as bactérias não possuem um núcleo organizado. O DNA dessas células possui um formato anelar e fica disperso pela membrana. Os organismos constituídos por essas células são unicelulares.
• Estas células são desprovidas de mitocôndrias, plastídios, complexo de Golgi, retículo endoplasmático e, sobretudo, carioteca, o que faz com que o DNA fique disperso no citoplasma.
• A células bacterianas contêm os 4 componentes fundamentais a qualquer célula: membrana plasmática, hialoplasma, ribossomos e cromatina; no caso, uma molécula de DNA circular, que constitui o único cromossomo bacteriano.
• É comum existirem plasmídeos – moléculas de DNA não ligada ao cromossomo bacteriano – espalhados pelo hialoplasma. Plasmídeos costumam conter genes para resistência a antibióticos.
• A parede celular é constituída de uma substância química exclusiva das bactérias conhecido como peptidoglicano (mureína). É formado por dois tipos de açúcares (o ácido N-acetilmurâmico e a N-acetilglucosamina) e alguns aminoácidos. O peptidoglicano é a estrutura que confere rigidez à parede celular de bactérias, determina a forma da bactéria e protege da lise osmótica, quando em meio hipotônico.

• DIFERENÇA DAS PAREDES CELULARES ENTRE AS BACTÉRIAS:

  • Gram-positivas: Camada de peptidoglicano é mais espessa e algumas possuem fibras de ácido teicoico projetadas para fora do peptidoglicano.
  • Gram-negativas: A camada externa é mais complexa; com polissacarídeos, lipoproteínas e fosfolipídios.
  • Micoplasma: Não possui parede celular.

 -> Classificação:

• FORMA

  • Espiroquetas: formato espiral. (Sífilis)
  • Bacilos: em bastonetes. (Febre tifoide)
  • Cocos: formato esférico. (Pneumonia)
  • Vibrião: formato de vírgula. (Cólera)

• REPRODUÇÃO

  • Assexuada: cissiparidade (bipartição).

  • Sexuada:

1. Conjugação: m que uma bactéria doadora de DNA transfere, através de uma estrutura chamada pili, um plasmídeo para a bactéria receptora, que pode incorporá-lo ao seu cromossomo, o que produz uma mistura genética.
2. Transformação: as bactérias absorvem, diretamente do meio em que se encontram, fragmentos de DNA provenientes, por exemplo, de bactérias mortas e decompostas.
3. Transdução: os vírus bacteriófagos, ao se formarem no interior de bactérias infectadas, podem incorporar DNA bacteriano, transferindo-o ao infectar outra bactéria.

• METABOLISMO

  • Autótrofas: fotossintetizantes (cianobactérias) e as quimiossintetizantes (nitrosomas).

  • Heterótrofas:

1. Saprofágicas: alimentam-se a partir de matéria orgânica sem vida, como cadáveres ou porções descartadas por outros seres vivos.
2. Parasitas: alimentam-se a partir de tecidos corporais de seres vivos e podem ser patogênicas.

• LOCOMOÇÃO

  • Flagelos:

1. Monotríquias – bactérias com apenas um flagelo.
2. Peritríquias – bactérias com flagelos em toda a célula.
3. Lofotríquias – bactérias com um tufo de flagelos.
4. Anfitríquias – bactéria com um tufo em cada ponta da célula.

• Filamentos axiais: as espiroquetas são um grupo de bactérias que possuem motilidade exclusiva, se movem por meio de filamentos axiais ou endoflagelos, feixes de fibrilas que se originam nas extremidades das células, sob a bainha externa e fazem uma espiral em torno da célula.

• Fímbrias e Pili: algumas bactérias gram-negativas possuem apêndices semelhantes a pelos que são mais curtos, mais retos e mais finos que os flagelos e são usados para a fixação em vez de motilidade. Estas estruturas, que consistem em uma proteína denominada pilina distribuída de forma helicoidal em torno de um eixo central são divididos em dois tipos: fimbrias (fixação das bactérias) e pili (mais longos e em menor quantidade. Unem-se às células para transferência de DNA de uma célula para a outra – pili sexuais).                                                                

2. Compreender como a bactéria ultrapassa as barreiras imunológicas e se instala nas células do organismo.

   -> Vitória contra as barreiras físicas: O fator de virulência das bactérias expressa-se apenas quando existem condições ambientais favoráveis, como por exemplo teor nutricional, atmosfera de O2, e temperatura. Alguns desses fatores precisam interagir com receptores específicos das células do hospedeiro para exercer a função. A falta deste receptor explica porque algumas doenças afetam determinadas espécies ou setores específicos do corpo. Algumas bactérias superam as defesas do organismo produzindo proteases que hidrolisam a IgA. Outro fator de defesa é a microbiota natural a qual compete pelo local de aderência e nutrientes além de produzirem substâncias inibidoras do crescimento de outras bactérias.

   -> Infecção das superfícies mucosas: É o primeiro requisito para o estabelecimento de uma infecção. Feito o contato inicial, o patógeno adere as células epiteliais para tentar escapar dos mecanismos de remoção bacteriana do local, como por exemplo fluxo de secreções e ação muco-ciliar. A aderência permanente se dá graças as adesinas na superfície bacteriana e os receptores na superfície da célula epitelial.

   Existem 3 tipos de adesinas : fímbrias, fibrilas (projeções mais delgadas que as fímbrias constítuidas de um complexo ácido lipoteicóico e proteína, produzidas por bactérias gram positivas) e glicocálices (se situam na parte externa da parede das bactérias gram positivas ou negativas e conferem a essas bactérias proteção contra bacteriófagos, anticorpos e células fagocitárias).

   -> Penetração no organismo: A principal via de penetração no hospedeiro é pelas membranas mucosas. Essa penetração é mediada pelas invasinas produzidas pela bactéria invasora a qual penetra por um mecanismo de endocitose, semelhante ao da fagocitose.

   -> Multiplicação nos tecidos do hospedeiro: Para ser patogênica uma bactéria precisa conseguir sobreviver e se multiplicar nos tecidos do hospedeiro. Fatores limitantes do crescimento microbiano são, por exemplo, a alta tensão de oxigênio em bactérias anaeróbias. A presença de determinados nutrientes pode selecionar a especificidade das bactérias infectantes.

   -> Interferência com os mecanismos de defesa do hospedeiro: Os patógenos podem inibir a fagocitose interferindo em algumas etapas da resposta imunológica. Podem produzir substâncias anti-inflamatórias (peptidoglicano) evitando a mobilização dos fagócitos ou produzindo substâncias que vão circundar a bactéria e não estimulando uma resposta inflamatória. De um modo geral, as bactérias capsuladas resistem a ligação e ingestão pelos fagócitos pois inibem a ligação com os fagócitos. Além disso algumas toxinas produzidas pelas bactérias são capazes de matar as células fagocitárias como por exemplo as leucotidinas produzidas pelos estafilococos. Outras substâncias também podem atuar inibindo a quimiotaxia dos leucócitos.

Caso o patógeno seja capaz de sobreviver no interior das células do hospedeiro ele estará protegido das defesas humorais do organismo. Essa proteção também pode existir da seguinte maneira: as bactérias invasoras sofrem alterações antigênicas, ou seja, quando as células da defesa respondem aos antígenos superficiais, aparecem novos tipos antigênicos que não são reconhecidos tornando a resposta ineficaz.
Em contrapartida alguns componentes da parede celular bacteriana podem ativar o complemento. Os componentes iniciais da cascata do complemento como C3a, C4a e C5a atuam na quimiotaxia das células fagocitárias ou no caso do C3a podem agir como opsoninas (atuando como receptores para as células fagocitárias).

Danos ao hospedeiro: As bactérias patogênicas podem atuar produzindo toxinas. As toxinas são divididas em exotoxinas (liberadas no meio) as quais podem agir diminuindo a síntese proteica da célula afetada, produzindo lise celular, causando efeitos vasculares ou interferindo na atuação do sistema nervoso central como por exemplo a toxina tetânica. As exotoxinas são diméricas e possuem subunidade A e B. A subunidade B se liga a receptores na membrana e a subunidade A entra na célula e atuam nos ribossomos, mecanismos de sinalização intracelular (AMPc).

As endotoxinas são componentes integrantes da membrana externa da parede de bactérias gram negativas. Essas endotoxinas causam efeitos tóxicos causando febre e distúrbios vasculares diversos. Essa produção de toxinas sofre interferências de proteínas reguladoras, as quais permitem a produção somente no ambiente adequado. Por exemplo em uma dada temperatura, pH, presença de nutrientes ou ligação a determinada substância (por exemplo o ferro no caso do botulismo).
Outra forma de dano ao hospedeiro é por mecanismos imunopatológicos. Ao causar a infecção, o corpo responde com respostas imunológicas por exemplo a resposta inflamatória a qual acaba causando danos ao tecido do hospedeiro.
É bastante comum a presença de duas ou mais bactérias em um só foco infeccioso, causando o que conhecemos por sinergismo. Um exemplo é uma bactéria aeróbica favorecer o crescimento de anaeróbias consumindo o oxigênio do ambiente.
De acordo com os danos causados as bactérias patogênicas podem ser classificadas em parasitas extracelulares quando só lesam os tecidos fora das células fagocitárias ou parasitas intracelulares quando se multiplicam no interior das células fagocitárias e geralmente desenvolvem doenças de evolução crônica. De modo geral as bactérias parasitas extracelulares estimulam a produção das opsoninas (anticorpos que favorecem a fagocitose) e por isso acabam causando doenças de curta duração.

3. Compreender a resposta imunológica quanto às bactérias intra/extracelulares.

1. Bactérias Extracelulares

• Imunidade Inata contra bactérias extracelulares: barreiras físicas e químicas.
• Ex.: E. Coli, Clostridium tetani, S. aureus.

Tem como principal característica sobreviver e se replicar dentro dos fagócitos. Sua eliminação requer a presença de imunidade mediada por células.

Imunidade contra bactérias extracelulares: As bactérias extracelulares se replicam fora das células do hospedeiro (sangue, tecido conjuntivo, espaços teciduais). Essas bactérias induzem a inflamação (resulta em destruição tecidual), produzem as toxinas.

Imunidade inata

• Ativação do complemento: O principal componente das paredes celulares de bactérias gram-positivas (peptido-glicana) e o LPS na parede celular de bactérias gram-negativas alternativas do complemento na ausência do anticorpo. Outra via de ativação é a lectina (proteína circulante que se liga a manose das bactérias). Os subprodutos do complemento estimulam o recrutamento e ativação dos leucócitos. A maior importância do complemento é a opsonização que ocorre a fim de facilitar a ligação da bactéria com a célula fagocitária através de receptores.

• Ativação de fagócitos e inflamação: Os fagócitos são ativados pelos receptores de superfície (receptores de manose, receptores de Fc no caso de opsonização por anticorpos e receptores do complemento). A ativação desses fagócitos faz com que essas células fagocitem a célula bacteriana. Além disso, os leucócitos ativados produzem mais citocinas.

Imunidade específica:

   Tenta bloquear a infecção, eliminar os micro-organismos e neutralizar suas toxinas. A resposta dos anticorpos visa antígenos da parede celular e toxinas secretadas. A neutralização é mediada pelos anticorpos IgG, IgM (presente no soro) e IgA (presente nas secreções biológicas). A opsonização por algumas subclasses de IgG e a ativação do sistema complemento pela via clássica através de IgM e subclasses de IgE.
  Os antígenos proteícos de bactérias extracelulares também ativam células T CD4+ (tipo de linfócito T) auxiliares as quais produzem citocinas indutoras da inflamação local, aumentando a atividade fagocítica e estimulando a produção de anticorpo. Estes micro-organismos induzem respostas Th17 (?) as quais recrutam neutrófilos e monócitos. Também induzem a produção de respostas Th1 (produzem IFN-gama) as quais ativam mais macrófagos e estimulam a produção de anticorpos opsonizantes (cooperação com o linfócito B).

2. Bactérias Intracelulares

ex.: M.bovis BCG, L.pneumophila, S.enterica

 Infecção por bactérias intracelulares

• Infecção é diferente de doença

  • A relação patógeno-hospedeiro representa uma interação altamente sofisticada de parasitismo

  • A patogênese é muito influenciada pela resposta imune

  • A resposta inata a bactérias intracelulares baseia-se principalmente em fagocitose e ação de células NK

  • Importante – IL-12 e IFN-g

  • As reações teciduais são granulomatosas

  • Nas bactérias extracelulares estas reações são purulentas

  • Possui pouca ou nenhuma toxicidade

Mecanismos de invasão
Infecta diretamente via interação receptor–ligante ou indiretamente através de opsonização.

• Vantagens: Obtenção de energia, proteínas e replicação; e proteção contra mecanismos imunológicos.
• Desvantagens: Células suportam um número determinado de bactérias; replicação excessiva mata a célula; antígenos na membrana são reconhecidos: LTc lisam as células infectadas.

Imunidade inata: É mediada principalmente por fagócitos e células assassinas naturais (NK). Os neutrófilos e macrófagos tentam destruir os micro-organismos porem esse tipo de bactérias resistem. Os produtos dessas bactérias são reconhecidos por receptores (NOD- NLR) ativando os fagócitos. Essas bactérias ativam as NK pela indução da expressão de ligantes ativadores de células NK em células infectadas. As células NK produzem IFN-gama que ativam os macrófagos e promove  morte da bactéria fagocitada.

Imunidade adaptativa: A penetração no macrófago constitui também um mecanismo de escape do parasita e, embora paradoxal, é também útil para o hospedeiro, desde que a ausência de penetração celular da bactéria poderia induzir uma forte resposta inflamatória e um excessivo dano para o hospedeiro. Dentro dos macrófagos essas bactérias podem estimular tanto as células TCD4+ através da expressão de antígeno associado ao MHC classe II, como também células TCD8+ através da expressão de antígenos associados a moléculas do MHC classe I. A ativação de células TCD4+ leva à secreção de IFN-γ, que ativa os macrófagos levando à produção aumentada de óxido nítrico (NO) e destruição da bactéria. As células TCD8+ participam do mecanismo de defesa através da citotoxicidade, destruindo os macrófagos infectados.

***Sistema Complemento: É uma cascata enzimática que participa do sistema imune.

Imunidade inata: É ativado na via alternativa (ausência de anticorpos) e na via das lectinas. Não precisa de ligação direta com antígenos, mas estes são o ponto chave de ativação. Assim que começa a invasão do microrganismo, já é ativada.

2. Via das Lectinas: As manoses estão na membrana do antígeno e possuem receptores MASP1 e MASP2. Depois continua como se fosse a via clássica.
3. Via alternativa: C3b é ativado por polissacarídeos do antígeno (membrana plasmática).

Imunidade adaptativa: É ativada por anticorpos, na chamada via clássica. Seu início ocorre na interação do antígeno com o anticorpo, levando a ativação da C1 (IMUNOCOMPLEXO). O antígeno é marcado pelo anticorpo e temos a ação da proteína C1. Os anticorpos de superfície de membrana são o IgG e IgM, que possuem afinidade com a C1. Assim começa a cascata de ativação, onde a C1 se liga a C4, promovendo a clivagem das próprias. Ao fim do processo, é formado, na membrana plasmática do antígeno, um “poro” chamado MAC (complexo de ataque a membrana/C5-C9). Esse MAC promove a CITÓLISE do antígeno, onde ocorre a perda do conteúdo celular, que extravasa. Esse complexo apenas atua em bactérias extracelulares. A diferença das vias é a presença de anticorpo; a ativação do fator B e do fator D; e a properdina. Porém todas produzem o C5 convertase, que atua na formação da estrutura do MAC.

Funções efetoras do Sistema Complemento:

1. Opsonização: as opsoninas vão marcar o agente agressor e facilitar a fagocitose. Por meio da ligação do C3B/C4b ao microrganismo.
2. Estimulação das reações inflamatórias: a ligação do C3a/C5a ao microrganismo promove quimiotaxia e ativação/recrutamento de leucócitos.
3. Citólise: através do MAC (C3b).

4. Qual é o mecanismo de ação do antibiótico? Falar sobre os tipos existentes e efeitos colaterais causados.
   a) Discutir modos de uso.

Consideramos antibiótico toda a substância capaz de matar ou inibir o crescimento de bactérias. Os antibióticos podem ser bactericidas, quando destroem diretamente as bactérias, ou bacteriostáticos, quando impedem a multiplicação das mesmas, facilitando o trabalho do nosso sistema imune no controle da infecção.

Bactericidas: Causam a morte das bactérias.
Bacteriostáticos: Inibem o crescimento das bactérias.
    No entanto algumas drogas podem agir das duas formas dependendo da bactéria.

Antibacterianos que atuam no nível da parede: Atuam interferindo na síntese de peptidoglicano em 3 etapas: A fase do citoplasma, a da membrana citoplasmatica, e a externa a esta membrana. Alguns desses antibióticos agem aumentando a atividade das autolisinas, que são enzimas as quais abrem espaços nos peptidoglicanos para serem inseridos o ácido N-acetil murâmico e N-acetil-glicosamina.

Antibacterianos que atuam no nível dos ribossomos: Atravessam a membrana externa das bactérias gram-negativas. Agem inibindo a síntese proteíca. Podem agir formando ribossomos não funcionais, impedem a fixação dos RNA transportadores ou impedindo a união dos aminoácidos.

Atuam ao nível da membrana citoplasmática: Se assemelham aos detergentes catiônicos pois possuem grupamentos básicos (NH3+) e uma cadeia lateral de ácidos graxos. O ácido graxo mergulha na parte lipídica da membrana e a porção básica fica na superfície. A intercalação dessas moléculas na membrana provoca a desorganização da membrana com saída dos componentes celulares e morte das bactérias.

Atuam no nível do DNA: Podem agir como produtos tóxicos quebrando a molécula de DNA, ou bloqueando sua transcrição.

Atuam ao nível do metabolismo intermediário: Interferem na síntese de purinas (bases nitrogenadas – adenina e guanina), timina (base nitrogenada que compõe o nucleotídeo ácido desoxirribonucleico) e serina (A serina é um aminoácido primário, não essencial).

5. Quais são os exames destinados a diagnosticar infecções bacterianas? Falar sobre a finalidade e como são feitos.

Urina tipo 1: Exame comum, que analisa a densidade, o PH, a glicose, as proteínas e diversos outros componentes da urina.

 Bacterioscopia: O exame bacteriocópico através da coloração de gram permite um estudo acurado das características morfotinturiais das bactérias e outros elementos (fungos, leucócitos, outros tipos celulares, etc). Presta informações importantes e rápidas para o início da terapia, fornecendo informações semiquantitativas em algumas infecções e estabelecendo o diagnóstico em muitos casos.

Cultura: A urocultura (ou cultura de urina) consiste em colocar-se uma pequena quantidade de urina em um meio que favorece o crescimento de eventuais germes presentes, chamado “meio de cultura” e assim facilitar a detecção e a identificação deles. Ao mesmo tempo, os germes encontrados são submetidos a diferentes antibióticos, indicando a quais deles eles são sensíveis ou resistentes.

Antibiograma: Técnica destinada à determinação da sensibilidade bacteriana in vitro frente a agentes antimicrobianos, também conhecido por Teste de Sensibilidade a Antimicrobianos (TSA).

6. Diferenciar flora bacteriana normal da patogênica.

1 – Microbiota Normal ou Nativa – o termo microbiota normal ou microbiota nativa é usado para descrever microorganismos que são freqüentemente encontrados em determinados locais ou sítios de indivíduos sadios. No entanto, deve ser lembrado que o conceito de microbiota normal encerra alguns aspectos dinâmicos, que sofrem influência de vários fatores, pois os constituintes e o número da microbiota varia em diferentes áreas do corpo, assim como em diferentes idades. A pele e as mucosas do organismo dos animais e dos humanos sempre abrigam uma variedade de micróbios que podem ser classificados em dois grupos:

1.1 – Microbiota Residente – a microbiota residente, formada por diversos tipos de microorganismos relativamente fixos, encontrados com regularidade em certos locais e em determinada idade, mas quando destruída, se recupera rapidamente.

1.2 – Microbiota Transitória – a microbiota transitória, constituída de organismos não patogênicos ou potencialmente patogênicos que permanecem na pele ou nas mucosas por horas, dias ou semanas, oriundas do ambiente, não produzem enfermidade e nem se estabelece de forma permanente na superfície. De um modo geral, os membros da microbiota transitória possui pouca importância, enquanto a microbiota residente permanece intacta. No caso da microbiota residente sofrer agravos, os micróbios transitórios podem colonizar e proliferar, produzindo doenças.

 2.2 – Microbiota Comensal ou Simbiôntica – praticamente todas as partes do corpo humano são habitadas por germes, só se salvando os tecidos internos como o sangue (mesmo assim pode possuir uma microbiota transitória), algumas partes do trato urinário, trato respiratório inferior e bexiga. Pode–se afirmar que a microbiota nativa ou normal pode ser usada como sinonímia da microbiota comensal ou simbiôntica.

O uso constante de antibióticos, principalmente os de largo espectros antibacteriano pode provocar infecções oportunistas, porque temporariamente é devastada a microbiota que protege os intestinos, sendo outro tipo de exemplo. Se a microbiota for destruída permanentemente, compromete a sobrevivência humana, pois, dependendo do tempo que ficasse sem ela, pode se desenvolver infecções locais e septicemias.

A maioria das infecções humanas são causadas por patógenos oportunistas, ou seja, aqueles que tipicamente compõem a microbiota normal do paciente e passam a gerar processo patológico quando inseridos em sítios desprotegidos (ex: sangue e tecidos), como Escherichia coli e Candida albicans. Já os patógenos estritos são poucos e possuem como exemplo a Neisseria gonorrhoeaee o Mycobacterium turbeculosis.

Boca, orofaringe e nasofaringe

A maioria dos micro-organismos do trato respiratório superior não é virulenta. Apesar de poderem ser isolados a partir de espécimes clínicas, os tais não costumam estar associados a  doença, como faringite, com exceção do Streptococus pyogenes.

As bactérias mais encontradas nesses locais sãoEnterobacteriaceae, Staplylococcus, Streptococcus, Meisseria, Mycoplasma, Treponema, Haemophilus e muitos outros. Já o fungo mais encontrado é Candida e, quanto aos parasitas, Entamoeba e Trichomonas.

Ouvido e Ouvido

          Colonização mais comum se dá por Staphilococcus coagulase-negativo. Podem ser encontrados tbm agentes colonizadores da pele e da nasofaringe.

Trato Respiratório Inferior

Geralmente, é estéril, logo, o isolamento de agentes microbianos já sugere processo patológico. A invasão de colonizadores da boca nesses locais (laringe, traqueia, bronquíolos e vias aéreas inferiores) são causa comum de infecções, como exemplo, é destacável a infecção por S. pneumoniae e Klebsiella.

Trato Gastrointestinal

A população microbiota se inicia ao nascimento e tende a permanecer constante durante toda a vida.          

• Esôfago: Maioria dos colonizadores são transitórios. A maior parte das infecções é causada por vírus e Candida albicans spp.
• Estômago: Devido ao pepsinogênio e ao ácido clorídrico, os organismos presentes são ácido-tolerantes, como Lactobacilluse H. pylori.  População é muito alterada se houver uso de drogas que neutralizam ou reduzam a produção de ácido gástrico.
• Intestino Delgado: Colonização por várias bactérias diferentes, fungos e parasitas. Pode ocorrer a Síndrome da alça cega, caso a estase do conteúdo intestinal leve a proliferação microbiana.
• Intestino Grosso: Mais significativo sítio de colonização microbiana, constituída, por exemplo, por Enterobacteriaceae. O rompimento do equilíbrio da flora intestinal pode causar doença intestinal importante.

Sistema Genitourinário

Apenas a uretra anterior e a vagina são sítios de colonização permanente. A bexiga, então, abriga colônias transitórias devido a atividade bactericida das células uroepiteliais e pela ação do jato de urina.

• Uretra anterior: geralmente, colonizada por lactobacilos, estreptococos e estafilococus. Doença pode se manifestar quando colonizadores do intestino invadem-na.
• Vagina: A flora microbiana é alterada segundo a produção de estrogênio da mulher. Importantes causas de vaginite são: N. gonohrreae, Tricomonas vaginalise HPV.

Pele

Apesar da constante exposição a agentes microbianos, a pele é um ambiente hostil para os tais e a sua maioria morre.nas a uretra anterior e a vagina são sítios de colonização permanente. A bexiga, então, abriga colônias transitórias devido a atividade bactericida das células uroepiteliais e pela ação do jato de urina. Os mais comuns são: estafilococos coagulase-negativos.

7. Compreender o mecanismo de ação da vacina.

Ao ser infectado por um antígeno (substâncias ou microorganismos invasores), o sistema imunitário do organismo desencadeia o processo chamado de resposta imunitária, que, entre outros mecanismos, resulta na produção de anticorpos, uma proteína que neutraliza o antígeno.

Também são produzidas as células de memória que recebem esse nome, pois são capazes de memorizar qual foi o anticorpo utilizado no combate ao invasor. Desta forma, da próxima vez que o organismo for infectado pelo mesmo antígeno, a resposta imunitária será muito mais rápida.

Através das vacinas são injetados antígenos mortos ou inativos que estimulam a produção de anticorpos e de células de memória. Assim, o organismo se torna imune à doença sem tê-la contraído. Existem vacinas tanto para doenças causadas por bactérias, como a tuberculose e a cólera, quanto vacinas para doenças provocadas por vírus como a hepatite e a gripe.

12/04/2016: Exame Físico de Abdômen

1. Descrição da atividade

 Tivemos uma aula-base teórica sobre o exame físico de abdômen com o professor Maia.

2. O que aprendi

 Foi falado sobre o abdômen clínico e o abdômen semiológico. O abdômen clinico é delimitado, superiormente, pelo diafragma e, inferiormente, pelo assoalho pélvico. Já o abdômen semiológico pode ser dividido em quatro quadrantes, são eles: superior, inferior, direito e esquerdo; nesse caso, a cicatriz umbilical é a referência.

  Além disso, o abdômen pode ser divido em 9 regiões, são elas: Região hipocondríaca direita, região epigástrica, região hipocondríaca esquerda, região lateral direita, região umbilical, região lateral esquerda, região inguinal direita, região púbica/hipogástrica e região inguinal esquerda. Essa divisão do abdômen possibilita localizar os órgãos e palpá-los com mais eficácia.

  No exame físico de abdômen deve-se realizar inspeção, palpação e percussão.

I. Inspeção

• Estática: observa-se o paciente, atentando para a presença ou ausência de vasos, o formato, a simetria, a presença de cicatrizes, a coloração da pele. E na inspeção dinamica, observamos como se dá a respiração do paciente.

II.Palpação

• Superficial: São utilizados o tato (com a polpa digital dos dedos) e a pressão para analisar a textura, a forma, o volume, a espessura, a consistência, as flutuações, a sensibilidade, os edemas – presentes ou não – e a elasticidade da pele.

• Profunda: Uma mão espalmada e a outra mão, sobrepõe a outra, também espalmada.

III. Ausculta

• Direta e a indireta: Auscultamos a peristalse e atentamos para a presença de sopros.

a. Percussão

Percussão direta: golpes com as polpas digitais são dados na região alvo. Movimento de martelo, sempre retirando as polpas para que a vibração ocorra.

Percussão digito-digital: golpes com o leito ungueal do dedo médio são dados no dorso do dedo médio da outra mão.

• Som timpânico: som de característico de estruturas mais “ocas”.

• Som submaciço: ocorre quando há líquido interposto.

• Som maciço: obtido quando se percute regiões mais “densas”, sente-se que está percutindo algo sólido.

3. O que tive dificuldade/preciso aprender

 Preciso aprimorar meu conhecimento nessa área, já que é muito conteúdo. Já, de antemão, sei que me sentirei insegura nos exames de palpação. Precisarei estudar mais para realizar com eficácia e da maneira necessária. Mas acredito que os professores darão o apoio solicitado pelos alunos.

4. Reflexão

  Gostei muito da aula e me senti direcionada sobre o que deveria ser melhorado e estudado.

Visita ao Lar Nossa Senhora Mercedes com o Dr. Marco Lobue e a presença da Dona Benedita