Seminário de Equilíbrio

 

Na aula de hoje, o professor Egídio solicitou que apresentássemos um seminário sobre vestibulopatias, através do qual a aula foi ministrada. Aprendemos que distúrbios do equilíbrio resultam de afecções nos trajetos vestibulares (centrais ou periféricos), cerebelares, proprioceptivos e diversas vias de integração destes com o restante do sistema nervoso central. Em nossa prática profissional, estaremos nos deparando com estas afecções na queixa de tontura.

Pode-se definir vertigem, como ilusões de movimento do corpo ou ambiente. Muitos autores associam à vertigem um caráter rotatório, diferenciando assim de tontura. O sistema vestibular, o sistema nervoso (central ou periférico), o estado emocional, os olhos, o coração, o sistema respiratório, os rins, o estado hematológico e as articulações podem contribuir para o surgimento de tontura.

No entanto, quando a queixa do paciente é de vertigem, o diagnóstico envolve patologias do sistema vestibular (canais semicirculares ou utrículo), nervos vestibulares ou estruturas centrais. Nas causas centrais, a vertigem é um sintoma muito comum, o paciente geralmente não assume a postura ereta e possui outros sintomas concomitantes que sugerem uma causa central.

O problema ocorre quando o paciente apresenta apenas a vertigem como único sintoma, pois normalmente é associada à labirintopatias, não se investigando causas centrais para tal sintomatologia.

Outra queixa de pacientes com alteração do equilíbrio é a ataxia, caracterizada por falta de coordenação motora, que não tem origem no sistema músculo-esquelético, nas vias nervosas relacionadas à sua atividade ou distúrbios psiquiátricos.

Pela complexidade de sistemas que envolve, apresenta-se dividida em:

• Ataxia Vestibular: resulta das mesmas lesões (centrais e periféricas) que causam a vertigem. Seu quadro clínico relaciona-se com a presença de nistagmo, sendo tipicamente unilateral, e pronunciado ao se olhar para o lado contralateral do envolvimento vestibular. Não ocorre disartria. A falta de coordenação dos membros é aparente quando o paciente tenta ficar de pé ou caminhar.
• Ataxia Cerebelar: é produzida por lesões do próprio cerebelo ou suas conexões nos pedúnculos cerebelares, ponte ou núcleo rubro. Em seu quadro clínico é comumente associada com hipotonia, que resulta na manutenção defeituosa da postura; falta de coordenação dos movimentos voluntários (tremor intencional, dismetria terminal, decomposição do movimento). Em razão do importante papel do cerebelo no controle dos movimentos oculares, as anormalidades deste são uma consequência frequente da doença cerebelar, incluindo nistagmo e oscilações oculares relacionadas, paresias, além de movimentos sacádicos e de busca defeituosos.
• Ataxia Sensitiva: resulta das perturbações que afetam a via proprioceptiva nos nervos sensitivos periféricos, raízes sensoriais, cordões posteriores da medula ou lemniscos laterais. As lesões talâmicas e dos lobos parietais são causas raras de hemiataxia sensitiva contralateral. O quadro clínico apresenta alterações da marcha e da movimentação dos membros inferiores de modo simétrico. Os membros superiores estão envolvidos em um menor grau ou são inteiramente poupados. Vertigem, nistagmo e disartria estão caracteristicamente ausentes.

• Ataxia Frontal: resulta de lesão no lobo frontal. Reflete uma falta de integração entre o córtex cerebral, os gânglios da base e o cerebelo. O paciente traz comprometimento da coordenação manifestada por um perseveração, que é dificuldade para passar de um movimento para outro. Além disto, perda de movimentos axiais complexos também ocorrem e são mais precoces que aquelas verificadas em relação ao movimento apendicular.

Já o nistagmo é caracterizado como um reflexo do sistema vestibular sobre a movimentação ocular. Traz dois componentes: lento, tem origem em fibras que atravessam o fascículo longitudinal medial e a formação reticular; rápido, com origem na formação reticular.

Suas causas podem ser periféricas: geralmente cursam com nistagmos que cedem em 24-48h e com crises que duram cerca de horas, fatigáveis com a fixação do olhar e que não mudam de sentido com a fixação do olhar para o lado, e também podem ser centrais: como regra geral, a vertigem, o nistagmo, a náusea e os vômitos são mais pronunciados nas lesões centrais.

Contudo, uma observação frequente é nistagmo pronunciado sem vertigem em grau correspondente, o que não ocorre com doenças periféricas. O nistagmo de causa central pode ser uni ou bidirecional, puramente horizontal, vertical ou rotatório, e caracteristicamente piora com fixação visual, geralmente durando minutos.

Diversas patologias podem ser associadas à vertigem, como as listadas a seguir:

• Intoxicação por drogas: O quadro clínico caracteriza-se por disfunção pancerebelar manifestada por nistagmo, disartria e ataxia de membros e da marcha é um aspecto proeminente de muitas síndromes de intoxicação por drogas. Em seu tratamento, na maioria dos casos, apenas o atendimento geral de apoio é necessário.
• Encefalopatia de Wernicke: É um distúrbio agudo compreendendo a tríade clínica de ataxia, oftalmoplegia e confusão. A ataxia afeta a marcha, primária ou exclusivamente. A disartria é rara. Outros achados clássicos incluem uma síndrome amnésica ou estado confusional global, nistagmo horizontal ou combinado horizonto-vertical, paralisias do reto lateral bilateral, e reflexos aquileos ausentes.

O teste calórico revela disfunção bilateral ou unilateral. Paralisias do olhar conjugado, anormalidades das pupilas e hipotermia podem também ocorrer. Diagnóstico e Tratamento: é estabelecido pela resposta à administração de tiamina. Paralisias oculares tendem a ser os primeiros déficits a apresentar melhoras e começam a fazê-lo dentro de horas. Ataxia, nistagmo e confusão aguda começam a resolver-se dentro de alguns dias.

Uma recuperação completa das paralisias oculares é invariável, enquanto o nistagmo horizontal pode persistir. A ataxia é completamente reversível em apenas 40% dos pacientes; onde a marcha retorna completamente ao normal, e a recuperação tipicamente leva de semanas a meses.

• Distúrbios inflamatórios: Os distúrbios inflamatórios agudos do cerebelo causados por infeção ou mecanismos imunológicos constituem causas importantes e frequentemente reversíveis de ataxia. A meningoencefalite associada com a AIDS, varicela, caxumba, poliomielite e mononucleose também podem produzir sintomas cerebelares. A infecção bacteriana é uma causa menos comum de ataxia cerebelar. Entretanto, 10 a 20% dos abscessos cerebrais estão localizados no cerebelo, e a ataxia pode ser uma característica da meningite por Haemofilus influenzae em crianças.
• Esclerose múltipla: caracteriza-se pela presença de placas de desmielinização com proliferação de tecido glial em vários lugares do SNC. Sua causa ainda é desconhecida e atinge indivíduos na terceira ou quarta décadas de vida.

A doença evolui em surtos de desmielinização gerando, na fase aguda, sintomas exuberantes que variam conforme o local acometido, deixando sempre um grau de sequela. As sequelas vão se somando a cada crise.

Os sintomas otoneurológicos são frequentes na doença. A EM pode produzir distúrbios do equilíbrio de origem cerebelar, vestibular ou sensitiva. Os sinais cerebelares estão associados com áreas desmielinizadas na substância branca do cerebelo, pedúnculos cerebelares ou tronco cerebral. O envolvimento das vias vestibulares no tronco cerebral produz vertigens, que podem ter aparecimento agudo, sendo, às vezes, posicionais.

• Doenças cerebelares degenerativas: consiste em degeneração do cerebelo e/ou suas aferência/eferências. Do ponto de vista clínico se caracteriza pela presença de ataxia. A classificação das ataxias espinocerebelares é particularmente difícil, tanto do ponto de vista clínico como patológico. As variedades clínicas das ataxias se estabelecem em função da presença e severidade dos sintomas principais e colaterais, assim como da época da vida em que se inicia a doença e a rapidez com que evolui.

Já as neoplasias, são divididas em duas categorias:

1. Tumores de tronco: Estes podem ser intrínsecos ou podem originar-se de estruturas que o rodeiam (extrínsecos). Dentre os tumores intrínsecos, os de maior importância clínica são os astrocitomas. Já entre os extrínsecos, destacam-se aqueles originados do clívus (cordomas e meningiomas) e os que se originam no ACP (Schwanomas, meningiomas, cistos epidermóides e cisticercese). As metástases em base de crânio e cerebelo podem ser a manifestação primária de um tumor de mama, pulmão, rim, laringe, boca, próstata e tireoide. Os tumores de tronco afetam de forma severa todos os movimentos oculares reflexos, tanto os desencadeados por estímulos ópticos como vestibulares, e se manifestam bilateralmente. A audição está frequentemente afetada, com queda neurossensorial severa bilateral e discriminação baixa.

   2. Tumores intracranianos: Os tumores intracranianos se diferenciam dos tumores em outras partes do corpo por desenvolverem-se dentro de uma cavidade inextensível. Dessa maneira, o aumento de volume do tumor causa aumento da PIC.

Por outro lado, o tecido nervoso de consistência macia é facilmente comprimível contra estruturas ósseas e fibrosas, podendo sofrer lesões à distância do sítio de localização do tumor. Por último, os tumores podem crescer destruindo estruturas ao seu redor e produzindo sinais de localização. O aumento da PIC leva à cefaleia, vômitos e papiledema.

A vertigem aparece frequentemente em pacientes com tumores intracranianos, independentemente de sua localização. Podemos encontrar nistagmo devido à lesão vestibulo-oculomotora por ação direta do tumor por compressão cerebelo-bulbar no forame magno (hérnias). A herniação comprime a parte lateral do tronco, a nível do bulbo, afetando os núcleos vestibulares e o pedúnculo cerebelar inferior, por onde cursam a maioria das conexões vestíbulo cerebelares.

• Quadros psiquiátricos: Vários quadros psiquiátricos podem causar vertigem, entre eles podemos destacar: Manifestações de ansiedade, Síndrome do Pânico, Fobias, Depressão, Histeria, Simulação, Stress, Psicogênico (vertigem com marcha anormal, com ausência de nistagmo espontâneo). Diversos estudos têm relatado a importância deste fator no atendimento ao paciente com queixa de tontura. Índices da ordem de até 16% foram encontrados em mesmo relato onde 11% dos pacientes traziam “outras” vestibulopatias centrais.
• Enxaquecas: é uma entidade complexa que pode envolver diversas áreas cerebrais e com isso apresentar manifestações tão comuns quanto dor, náuseas, vômitos e mesmo vertigem/tontura. Com esta última em foco podemos inferir três aspectos:

1. Enxaqueca clássica com manifestações sintomáticas diversas, inclusive a vertigem e tontura;
2. Enxaqueca basilar com manifestações primariamente de cerebelo e tronco cerebral;
3. Enxaqueca vestibular, que seria uma nova apresentação ou classificação desta. Com isso, teríamos vertigem primariamente associados aos distúrbios quimiofisiológicos da enxaqueca;

Um terço dos pacientes com enxaqueca referem vertigem clássica e 75% referem sensação de desequilíbrio. Outros sintomas que podem ser apresentados junto com a enxaqueca são: zumbido uni ou bilateral, plenitude auricular, otalgia uni ou bilateral e diplopia.

Posteriormente ao aprendizado das vestibulopatias centrais e suas principais características, a turma dirigiu-se para o laboratório de simulações, no qual colocamos em prática algumas manobras clinicas para verificar o equilíbrio, diferenciando perdas de equilíbrio causadas por ataxia vestibular, cerebelar ou de propriocepção.

Inicialmente realizam-se testes para verificar se o paciente apresenta alterações de equilíbrio estático, se faz o teste de Romberg, no qual o examinador deve pedir para o paciente permanecer em pé com os pés juntos, mãos ao lado do corpo e olhos fechados por um minuto. O examinador deve permanecer perto do paciente por precaução, já que este pode cair ou se machucar.

O teste é considerado positivo quando se observa o paciente balançar irregularmente ou mesmo cair. A característica principal a ser observada é que o paciente se torna mais instável com os olhos fechados. O teste de Romberg é positivo para doenças que causam ataxia sensorial, ou seja, dependem da propriocepção e seu resultado negativo sugere ataxia de natureza cerebelar.

Após o teste de Romberg, realiza-se o teste de equilíbrio dinâmico de Fukuda, com o paciente de olhos fechados e braços estendidos anteriormente a 90°, solicita-se que marche (elevando um joelho de cada vez), sem sair do lugar. O examinador se coloca atrás do examinando e conta até 50 (a cada número um membro inferior é elevado). Na disfunção vestibular unilateral o teste é considerado positivo quando ao tentar marchar no mesmo lugar, ele gira > 45° para o lado comprometido, além de adiantar-se por mais de 1 metro.

Além dos testes de Romberg e Fukuda, deve-se observar a característica da marcha do paciente quando em movimento. Pede-se ao mesmo que ande de olhos fechados para verificar seus tipos de marcha, assim, o paciente apresentando marcha em estrela, indica provável ataxia vestibular, pois o paciente direciona seus movimentos sempre para o lado lesionado. O paciente apresentará marcha talonante por perda das informações sensoriais dos membros inferiores, principalmente da propriocepção. Pode ocorrer por lesão do cordão posterior da medula ou neuropatia periférica sensorial.

O paciente caminha com a base alargada, olhando para o solo, e a perda da noção da proximidade do solo em relação aos pés, faz com que ele arremesse o pé para diante e bata-o com força no chão. Já na marcha ebriosa, o paciente caminha com a base alargada e as pernas são projetadas para frente e para os lados, com movimentos largos e imprecisos. Os pacientes com este tipo de marcha olham para os membros inferiores quando deambulam e apresentam perda do equilíbrio.

É a marcha dos pacientes com lesão cerebelar. Outra marcha é a de Tandem, na qual pede-se ao paciente que coloque um pé a frente do outro, seguindo mesma linha horizontal e direção, sua utilidade é verificar o equilíbrio dinâmico do corpo, podendo indicar alguma lesão vestibular.

Já a marcha parkinsoniana, apresenta o caminhar em blocos enrijecido, sem o movimento natural dos braços, sendo os passos pequenos e rápidos com a cabeça permanentemente inclinada para a frente, dando a impressão de que o eixo de gravidade do doente foi deslocado para a frente.

Testes posicionais: Manobras de Dix-Hallpike e Epley. São descritas a seguir:

• Teste de Dix-Hallpike: esse teste faz diagnóstico de Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB), um distúrbio que se caracteriza por episódios momentâneos recorrentes de vertigem que sugerem à mudança de posição da cabeça, principalmente à extensão do pescoço, ao rolar da cama de um lado para o outro, ao levantar-se da cama ou inclinar o corpo para baixo.

A manobra consiste na movimentação da cabeça do paciente de forma a promover um deslocamento da endolinfa e, consequentemente, da cúpula do canal semicircular posterior. Na manobra de Dix-Hallpike, o paciente está inicialmente em posição sentada, com a cabeça rodada lateralmente (direita ou esquerda, conforme o lado a ser testado), em aproximadamente 45 graus.

Com o examinador segurando a cabeça do paciente, promove-se um brusco e rápido movimento de deitar, em decúbito dorsal horizontal. Ao ser deitado, por não haver uma fixação horizontal da cabeça, esta fica pendente para trás, em aproximadamente 30 graus. O paciente fica imobilizado nessa posição, com os olhos abertos e olhar fixo. Nos portadores de VPPB, ocorre um evidente nistagmo, alguns segundos após o estímulo, que dura menos de 45 segundos.

• Manobra de Epley: ou procedimento de reposição canalicular é usada para deslocar otólitos do canal semicircular posterior ou anterior para o utrículo, a sua devida localização. É largamente utilizada, sendo considerado um tratamento de primeira linha para a VPPB. O paciente começa em uma postura ereta sentada, com as pernas completamente estendidos e a cabeça girada 45 graus para o lado afetado.

Então, rapidamente e passivamente forçado para baixo e para trás pelo médico para realizar o tratamento em uma posição supina com a cabeça erguida aproximadamente em uma extensão de 30 graus com o pescoço (posição de Dix-Hallpike), onde o ouvido afetado enfrenta o chão. O médico observa os olhos do paciente para verificar a presença do nistagmo primário. O paciente permanece nesta posição durante aproximadamente 1-2 minutos.

A cabeça do paciente é, então, virada 90 graus para a direção oposta, de modo que o ouvido afetado fique em direção ao chão, tudo ao mesmo tempo mantendo a flexão do pescoço em 30 graus. Mantendo-se a cabeça e pescoço numa posição fixa em relação ao corpo, o indivíduo rola sobre os seus ombros, girando a cabeça mais 90 graus no sentido de que eles se deparam.

O paciente agora olha para baixo num ângulo de 45 graus. Os olhos devem ser imediatamente observados pelo médico para identificar o nistagmo; este estágio secundário deve bater na mesma direção do nistagmo primário. O paciente permanece nesta posição durante aproximadamente 1-2 minutos. Finalmente, o paciente é lentamente trazido até uma postura vertical sentada, mantendo ao mesmo tempo a rotação de 45 graus da cabeça, ficando em posição sentada por até 30 segundos.

TESTES DE COORDENAÇÃO

São descritos a seguir e servem para avaliar funções cerebelares:

• Diadococinesia:é a capacidade que uma pessoa tem em realizar movimentos rápidos alternadamente, a perda dessa função é chamada disdiadococinesia e é um sinal característico de lesão cerebelar.
• Prova do rechaço (de Stewart-Holmes): com o antebraço parcialmente fletido, forçando em direção ao tórax (nunca direcionado à face) contra resistência interposta pelo examinador que lhe segura o punho, este é bruscamente liberado. Uma pessoa normal freia o movimento rapidamente. No cerebelopata, por falta de coordenação e de ação dos antagonistas, seu punho choca-se contra o ombro ou tórax.
• Prova Index-Nariz: com o membro superior estendido lateralmente, o paciente é solicitado a tocar a ponta do nariz com o dedo indicador, repetindo a prova algumas vezes de olhos abertos e posteriormente fechados. O objetivo é verificar possíveis lesões cerebelares.
• Prova calcanhar-joelho: o paciente em decúbito dorsal é solicitado a tocar o joelho com o calcanhar do membro a ser examinado. A prova deve ser realizada várias vezes de olhos abertos e fechados, sendo uma avaliação de lesões cerebelares.

Habilidades Profissionais PDF – 3º Semestre

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Problema 5: “Acorda! ” – Neurologia

Questões de aprendizado

1. Caracterizar as estruturas do sistema límbico e suas funções.
2. Como é ativado o sistema límbico e como ele age sobre o eixo neurovegetativo. Fale de suas vias de entrada e saída.
3. Defina estresse e como se dá sua influência na homeostase.
4. Defina aprendizagem, memória e atenção.
5. Como ocorre o processo de aprendizagem e o seu armazenamento? Como se forma a memória?
6. Classificar os tipos de memória.
7. Como o sono sedimenta a memória e interfere no processo de aprendizagem? A falta dele causa o que?
8. Caracterizar as áreas secundárias e terciárias associativas.
9. Caracterizar o TDAH (onde lesa, o que faz) e o mecanismo de ação da Ritalina.

Respostas

1. Caracterizar as estruturas do sistema límbico e suas funções.

O sistema límbico é um complexo formado por integração estrutural e funcional de certas áreas do diencéfalo, telencéfalo e mesencéfalo.

Principais estruturas: formação hipocampal – hipocampo, giro para-hipocampal, giro do cíngulo, amígdala, área septal, corpos mamilares no hipotálamo, núcleos anteriores do tálamo, fórnix e trato mamilo-talâmico, córtex pré-frontal.

Sabe-se que as áreas relacionadas com os processos emocionais ocupam grande território do encéfalo, destacando-se o hipotálamo, a área pré-frontal e o sistema límbico.

1. Tronco cefálico

• Possui vários núcleos de nervos cranianos e centros viscerais – como o centro respiratório e o vasomotor.
• A ativação destas estruturas por impulsos nervosos de origem telencefálica/diencefálica ocorre nos estados emocionais, resultando nas manifestações que acompanham a emoção (choro, sudorese, a salivação, etc.)
• Além disso, as diversas vias descendentes que atravessam ou se originam no tronco encefálico vão ativar os neurônios medulares, permitindo aquelas manifestações periféricas dos fenômenos emocionais que se fazem por nervos espinhais ou pelos sistemas simpático e parassimpático.

2. Hipotálamo

• No hipotálamo temos a regulação do comportamento emocional. Estimulações elétricas determinam respostas emocionais complexas, como raiva e medo.
• Tem um papel como coordenador das manifestações periféricas das emoções.

3. Tálamo

• Os núcleos dorsomedial e anteriores do tálamo, bem como suas conexões, são importantes na regulação do comportamento emocional.
• O núcleo dorsomedial liga-se ao córtex da área pré-frontal ao hipotálamo e ao sistema límbico.
• Os núcleos anteriores ligam-se ao corpo mamilar e ao córtex do giro do cíngulo, fazendo parte de circuitos do sistema límbico. 

4. Área pré-frontal

• Corresponde à parte não motora do lobo frontal, caracterizando-se como córtex de associação supramodal.

5. Sistema límbico

• Na face medial de cada hemisfério cerebral observa-se um anel cortical contínuo constituído pelo giro do cíngulo, o giro para-hipocampal e o hipocampo. Este anel cortical contorna as formações inter-hemisféricas e foi considerado como um lobo independente, o grande lobo límbico.
• O circuito de Papez é um mecanismo que envolve as estruturas do lobo límbico, do hipotálamo e do tálamo.
• O sistema límbico pode ser conceituado como um sistema relacionado com a regulação dos processos emocionais e do sistema nervoso autônomo, constituído pelo lobo límbico e pelas estruturas subcorticais a ele relacionadas.

5.1. Componentes do sistema límbico

Emoções:

Áreas Corticais:  Córtex Cingular Anterior, Córtex Insular Anterior eCórtex Pré-Frontal Orbitofrontal.

Áreas Subcorticais: Hipotálamo, Área Septal, Núcleo Accumbens, Habênula e Amigdala.

Memória:

Temos os componentes corticais – que possuem áreas de associação terciárias – e os componentes subcorticais.

1. Componentes corticais

Giro do cíngulo: Contorna o corpo caloso, ligando-se ao giro para-hipocampal pelo istmo do giro do cíngulo. É constituído de um tipo de córtex intermediário entre o isocórtex e o alocórtex – o mesocórtex.

No homem, a cingulectomia (remoção) já foi empregada no tratamento de psicóticos agressivos. Verificou-se, também, que a simples secção do fascículo do cíngulo (cingulotomia), interrompendo o circuito de Papez, pode melhorar quadros graves de depressão e ansiedade.

Giro para-hipocampal: Se situa na face inferior do lobo temporal e é constituído de paleocórtex – classificado como alocórtex.

Hipocampo: Localizado na porção medial e inferior do lobo temporal. É uma iminência alongada e curva que se situa no assoalho no corno inferior dos ventrículos laterais, acima do giro para-hipocampal. Constituído de arquicórtex – tipo alocórtex. Projeta-se para o corpo mamilar e para a área septal, através do fórnix.

A principal aferência do hipocampo é o giro para-hipocampal, que capta informações de outras partes do córtex associativo límbico. Portanto, ele recebe praticamente todos os tipos de informação sensorial.

A principal estrutura eferente do hipocampo é o fórnix que vai ligar o hipocampo com os corpos mamilares do hipotálamo. Através do trato mamilo-talâmico, os corpos mamilares se projetam aos núcleos anteriores do tálamo, que por sua vez, vão se projetar para o giro do cíngulo.

Do giro do cíngulo, as informações retornam ao giro para-hipocampal. Essas projeções aferentes e eferentes do hipocampo formam uma alça anatômica que ficou conhecida como CIRCUITO DE PAPEZ.

*O fórnix é um conjunto volumoso de fibras que liga o hipocampo aos corpos mamilares do hipotálamo.

Lesões bilaterais do hipocampo em macacos resultam em um aumento da agressividade destes animais. Outra função importante do hipocampo é a sua participação no fenômeno da memória.

Córtex Insular Anterior

Localização: Região anterior da Insula, separado pelo sulco central da posterior.

Isocórtex: Áreas de associação.

Empatia, Conhecimento da Própria Fisionomia como Diferente da dos Outros, Sensação de Nojo e Percepção dos Componentes Subjetivos das Emoções.

Córtex Pré-Frontal Orbitofrontal

Localização: Parte Transversa do Lobo Frontal (compõe os giros orbitários)
Processamento das Informações
Supressão de Comportamentos Socialmente Indesejáveis
Manutenção da Atenção

1. Componentes subcorticais

Corpo amigdaloide: É um dos núcleos da base. Situa-se no lobo temporal. A maioria de suas fibras eferentes agrupa-se na estria terminal, que acompanha a curvatura do núcleo caudado e termina no hipotálamo.

Localizada na profundidade de cada lobo temporal, funciona de modo íntimo com o hipotálamo. É o centro identificador de perigo, gerando medo e ansiedade, através do SN autônomo, e colocando o animal em situação de alerta, aprontando-se para fugir ou lutar.

Estrutura e conexões: é formada por 12 núcleos que se agrupam em três grupos – corticomedial (recebe conexões olfatórias e parece estar envolvido com comportamentos sexuais), basolateral (recebe maioria das conexões aferentes da amígdala) e central (dá origem às conexões eferentes).

Conexões aferentes: com todas as áreas de associação secundárias do córtex, trazendo informações sensoriais já processadas e informações das áreas supramodais.

Conexões eferentes: Se dividem em duas vias, a via amigdalofuga dorsal, que através da estria terminal projeta-se para núcleos hipotalâmicos e para núcleos da habênula, e a via amigdalofuga ventral, que se projeta para as mesmas áreas corticais, talâmicas e hipotalâmicas de origem das fibras aferentes.

Funções: Estimulações do grupo basolateral causam reações de medo e de fuga, já a estimulação dos núcleos do grupo corticomedial causa reação defensiva e agressiva. Além disso, a estimulação da amígdala causa uma variedade de comportamentos sexuais e sua lesão causa hipersexualidade.

Informação visual/auditiva à Tálamo à Áreas visuais primárias e secundárias à A informação segue por dois caminhos – direto ou indireto.

Direto: informação visual à processada na amígdala basolateral à amígdala central à sistema simpático à reação de alarme imediata.

A via direta é mais rápida, inconsciente e permite a resposta imediata.

Indireto: Córtex pré-frontal à  Amígdala.

A via indireta é mais lenta mas permite que o córtex pré-frontal analise as informações recebidas e seu contexto (se não houver perigo, a reação de alarme é inativada). O medo só se torna consciente quando os impulsos nervosos chegam ao córtex.

Lesões ou estimulações desta área em animais resultam em alterações do comportamento alimentar ou da atividade das vísceras. No homem, lesões bilaterais resultam em diminuição da excitabilidade emocional de indivíduos portadores de distúrbios de comportamento. No homem, focos epilépticos da região amigdaliana do lobo temporal associam-se a um aumento da agressividade social.

Área septal: Está no rosto do corpo caloso, anterior à lâmina terminal e à comissura anterior. Compreende grupos de neurônios conhecidos como núcleos septais. A área septal tem conexões amplas, como as projeções para o hipotálamo e para a formação reticular, através do prosencéfalo medial.

Lesões bilaterais da área septal em animais causam a chamada “raiva septal”, caracterizada por uma hiperatividade emocional, ferocidade e raiva diante de condições que normalmente não modificam o comportamento do animal. Há também um grande aumento da sede. Estimulações da área causam alterações da pressão arterial e do ritmo respiratório, mostrando o seu papel na regulação de atividades viscerais.

Localização: Anteriormente ao Tálamo (abaixo do corpo caloso e estendido até a base do septo pelúcido).

Faz conexões amplas com outras áreas através do feixe prosencefálico, como Amigdala, Hipocampo, Hipotálamo, Tálamo, Giro do Cíngulo e Formação Reticular.

Parte do S. Mesolímbico de Recompensas: Recebe fibras dopaminérgicas da Área Tegmentar Ventral (ATV)

Relacionado à estímulos sexuais e raiva.

Núcleos mamilares: Pertencem ao hipotálamo e se situam-se nos corpos mamilares. Recebem as fibras do hipocampo que chegam pelo fórnix e se projetam para os núcleos anteriores do tálamo e para a formação reticular, respectivamente pelos fascículos mamilo-talâmico e mamilo-tegmentar.

Núcleos anteriores do tálamo: que se situam no tubérculo anterior do tálamo. Recebem fibras dos núcleos mamilares e se projetam para o giro do cíngulo.

Núcleos habelunares: Se situa na região do trígono das habênulas no epitálamo. Recebem fibras aferentes pela estria medular e se projetam para o núcleo interpeduncular do mesencéfalo.

Localizado: Trígono das Habênulas (Epitálamo), abaixo e lateralmente á Pineal.

Tem papel inibitório/contrário do Núcleo Accumbens – “Punição”.

Recebe da ATV (outra área) GABA e este inibe a chegada de Glutamato ao Córtex Pré-Frontal, proveniente do Núcleo Accumbens.

Circuito de Papez

O Circuito de Papez (1937) surgiu a partir da vontade de entender as estruturas relacionadas à emoção. Então James Papez pegou a ideia original de Broca (1850) com o Lobo Límbico e acrescentou alguns núcleos do hipotálamo e o Tálamo e disse que estes compunham um circuito.

Composto pelo hipocampo, fórnix, corpo mamilar, núcleos anteriores do tálam
o, cápsula interna, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e novamente, hipocampo.

Esse circuito, com exceção da parte anterior do giro do cíngulo, está relacionado com a memória e não com as emoções. O centro do sistema limbico não é mais o hipocampo, mas sim, a amígdala.

Componentes do sistema relacionado com as emoções

ESTRUTURAS	FUNÇÕES
Córtex Cingular Anterior	Porção anterior do giro do cíngulo que se relaciona com a emoção.
Córtex Insular Anterior	A ínsula é dividida em duas partes (anterior e posterior), córtex característico de ares de associação. Funções: empatia, reconhecimento de si próprio, percepções subjetivas das emoções, nojo.
Córtex pré-frontal orbitofrontal	Recebe aferências e projeta eferências comportamentais. Relacionado ao processamento e seleção das emoções, supressão de comportamentos indesejáveis e manutenção da atenção.
Hipotálamo	Regulador dos processos emocionais e pode seguir três vias: (1) tronco cerebral ligando-se ao SNA (autônomo), (2) diencéfalo e prosencéfalo ligado ao sist. límbico (3) infundíbulo hipotalâmico ligado a atuação neuroendócrina.
Área Septal	Faz conexões com: amígdala, hipocampo, tálamo, giro cíngulo, hipotálamo e formação reticular. A estimulação dessa área desencadeia: alteração da PA, ritmo respiratório e altera o centro do prazer.
Núcleo Accumbens	Compõe o sistema mesolímbico dando origem ao sistema de recompensa (prazer).
Habênula	Constituída por núcleos habenulares medial (prazer) e lateral (frustração) e têm função de regular os neurônios do sistema mesolímbico. Atua em conjunto com o núcleo accumbens inibindo as fibras dopaminérgicas.
Amígdala	Se dispõe em 3 grupos: corticomedial (recebe conexões olfatórias e comportamentos sexuais), basolateral (fibras aferentes) e central (fibras eferentes). Esses grupos se comunicam por fibras glutaminérgicas e trata-se de uma das estruturas mais importantes do sistema pois faz associações com todos os núcleos do hipotálamo/tálamo/áreas de associação 2ária. Dentre suas funções destacam-se: processamento do medo, controle de comportamentos sexuais, estímulos para fuga, agressão e reconhecimento de faces.

Conexões do sistema límbico

1. Conexões intrínsecas

Os diversos componentes do sistema límbico mantêm entre si numerosas intercomunicações. Dentre elas, a mais conhecida é o circuito de Papez, circuito fechado que une as seguintes estruturas límbicas, enumeradas na sequência que representa a direção predominante dos impulsos nervosos: hipocampo, fórnix, corpo mamilar, fascículo mamilo-talâmico, núcleos anteriores do tálamo, cápsula interna, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e novamente o hipocampo, fechando o circuito. A importância desse circuito está no mecanismo das emoções e no mecanismo da memória.

O corpo amigdaloide e a área septal, que mantêm entre si conexões recíprocas, embora não façam parte do circuito de Papez, ligam-se a este circuito em vários pontos.

1. Conexões extrínsecas

As estruturas do sistema límbico têm amplas conexões com setores muito diversos do sistema nervoso central, destacando-se, por sua importância, as conexões recíprocas que mantêm com o hipotálamo.

• Conexões aferentes

As emoções são desencadeadas pela entrada de determinadas informações sensoriais no sistema nervoso central. Essas informações são antes processadas nas áreas corticais de associação secundárias e terciárias e penetram no sistema límbico por vias que chegam ao giro para-hipocampal de onde passam para o hipocampo, ganhando assim o circuito de Papez. Fazem exceção os impulsos olfatórios, que passam diretamente da área cortical de projeção para o giro para-hipocampal e ao corpo amigdaloide. Também as informações relacionadas com a sensibilidade visceral têm acesso ao sistema límbico, seja diretamente, através das conexões do núcleo do trato solitário com o corpo amigdaloide, seja indiretamente, via hipotálamo.

• Conexões eferentes

As conexões eferentes do sistema límbico são importantes porque, através delas, este sistema participa dos mecanismos efetuadores que desencadeiam o componente periférico e expressivo dos processos emocionais e, ao mesmo tempo, controlam a atividade do sistema nervoso autônomo.

Essas funções são exercidas fundamentalmente através das conexões que o sistema límbico mantém com o hipotálamo e com a formação reticular do mesencéfalo. As primeiras, já estudadas a propósito do hipotálamo, são especialmente relevantes. Aliás, já foi dito que o hipotálamo é o principal “braço executivo” do sistema límbico. As conexões com a formação reticular do mesencéfalo se fazem basicamente através de três sistemas de fibras:

1. a) feixe prosencefálico medial — situado entre a área septal e o tegmento do mesencéfalo, este feixe contém fibras que percorrem nos dois sentidos o hipotálamo lateral, onde muitas delas terminam. Ele constitui a principal via de ligação do sistema límbico com a formação reticular;
2. b) fascículo mamilo-tegmentar — feixe de fibras que dos núcleos mamilares se projeta para a formação reticular do mesencéfalo;
3. c) estria medular — feixe de fibras que se origina principalmente na área septal e termina nos núcleos habenulares do epitálamo. Estes, por sua vez, ligam-se ao núcleo interpeduncular do mesencéfalo, que se projeta para a formação reticular.

Como o hipotálamo e a formação reticular têm conexões diretas com os neurônios pré-ganglionares do sistema autônomo, as vias acima descritas permitem ao sistema límbico participar do controle do sistema autônomo, o que é especialmente importante na expressão das emoções.

Funções do sistema límbico

• Regulação dos Processos Emocionais e Motivacionais, Síndrome de Klüvere Bucy

Lesões em algumas estruturas importantes do sistema límbico, como o hipocampo, o giro para-hipocampal e o corpo amigdaloide provocam alterações comportamentais. Estas alterações de comportamento são conhecidas como síndrome de Klüver e Bucy e consistem no seguinte:

1. a) domesticação completa dos animais que usualmente são selvagens e agressivos;
2. b) perversão do apetite, em virtude da qual os animais passam a alimentar-se de coisas que antes não comiam;
3. c) agnosia visual manifestada pela incapacidade de reconhecer objetos ou mesmo animais que antes causavam medo.
4. d) tendência oral manifestada pelo ato de levar à boca todos os objetos que encontra;
5. e) tendência hipersexual, que leva os animais a tentarem continuamente o ato sexual ou a se masturbarem continuamente.

2. Como é ativado o sistema límbico e como ele age sobre o eixo neurovegetativo. Fale de suas vias de entrada e saída.

Quando o encéfalo detecta estímulos emocionais envia comandos a redes que controlam as glândulas endócrinas, o sistema nervoso autônomo e o sistema musculoesquelético. O sistema endócrino é responsável pela secreção de hormônios na corrente sanguínea e por sua regulação. O sistema nervoso autônomo media alterações nos sistemas do controle fisiológico do organismo, incluindo o sistema cardiovascular e órgãos viscerais na cavidade abdominal. O sistema musculoesquelético media a manifestação de comportamentos, como fuga ou luta.

As alterações autônomas e endócrinas envolvidas com as emoções são parte dos mecanismos de regulação homeostática do organismo. Estes mecanismos reguladores são mediados por estruturas subcorticais – amigdala, estriado, hipotálamo e tronco encefálico.

A conexão direta entre o hipotálamo e o SNA se dá, possivelmente, mediante projeções hipotalâmicas para regiões do tronco encefálico, destacando-se o núcleo do trato solitário. Além dessas vias eferentes, o Nervo Craniano (NC) vago, décimo par craniano (X), um dos principais elementos do SNA (porção parassimpática), representa ainda um importante componente aferente, ativando áreas cerebrais superiores. Suas projeções aferentes ascendem ao prosencéfalo através do núcleo parabraquial e locus ceruleus, conectando-se diretamente com todos os níveis do prosencéfalo (hipotálamo, amígdala e regiões talâmicas que controlam a ínsula e o córtex órbito-frontal e pré-frontal)34.

O SNA está diretamente envolvido nas denominadas “situações de luta e/ou fuga” e imobilização. Tais ocorrências estão intrinsecamente relacionadas a um mecanismo de neurocepção, que se caracteriza pela capacidade de o indivíduo agir conforme sua percepção de segurança ou ameaça a respeito do meio onde ele se encontra. Essa percepção pode ser dada, por exemplo, pelo tom da voz ou pelos movimentos e expressões faciais da pessoa ou do animal com quem ele interage35.

Toda vez que a pessoa percebe o meio ambiente como “seguro”, ela dispõe de mecanismos inibitórios que atuam sobre as estruturas límbicas que controlam comportamentos de luta-fuga, como as regiões lateral e dorsomedial da substância cinzenta periaquedutal. Dessa forma, a amígdala não exerce seu papel normal, periaquedutal36.

Concomitantemente, após o processamento de todas as informações, o córtex motor (onde se destacam as áreas frontais) comanda a ativação de vias corticobulbares na medula (núcleos primário dos pares cranianos V, VII, IX, X e XI), que ativam os componentes somatomotor (músculos da face e da cabeça) e visceromotor (coração, árvore brônquica) dos mecanismos fisiológicos para o contato social.

Ao contrário, toda vez que a pessoa percebe o meio ambiente como “ameaçador”, a amígdala estará livre para desencadear estímulos excitatórios sobre a região lateral e dorsolateral da substância cinzenta periaquedutal, que então estimula as vias do trato piramidal, produzindo respostas de luta e/ou fuga. Além disso, há casos em que a pessoa responde a tais situações como se estivesse paralisada; essa resposta decorre da estimulação da região ventrolateral ao aqueduto cerebral de Sylvius, que também estimula as vias neurais do trato corticoespinal lateral (piramidal). É interessante ressaltar que essas reações ocorrem paralelamente a uma resposta autonômica simpática. Em situações de luta-fuga, ocorre elevação da frequência cardíaca e da pressão arterial; de outro modo, nas situações de imobilização ocorre intensa bradicardia e queda da pressão arterial.

Sistema Neurovegetativo

Isto faz crer que os neurônios corticais envolvidos com a atividade neurovegetativa estejam distribuídos difusamente no córtex havendo inclusive áreas corticais diferentes que, quando estimuladas provocam reação similares.

Centros Vasomotores – Na área motora, na porção posterior do 2º e 3º giros frontais (Área Pré-Motora) no Lobo Parietal. Todas estas áreas provocam aumento da pressão arterial quando estimuladas.

Centros Cardíacos – A estimulação do córtex frontal e parietal provoca desaceleração da frequência cardíaca. Também foram observados fenômenos semelhantes na estimulação da porção anterior do córtex frontal com lentificação do ritmo cardíaco.

Centros Respiratórios – Estão situados sobre a convexidade do lobo frontal:

Centros Pupilares – A estimulação da segunda e terceira circunvolução frontal provoca midríase.

Centros Salivares – Observados na porção posterior da 2ª e 3ª circunvolução frontal.

Centros Sudorais – Estão situados na base do lobo frontal anteriores ao quiasma óptico com sudorese generalizada, sem elevação térmica. Foram descritos do mesmo modo centros de deglutição, centros dos movimentos peristálticos do estômago, centros para secreção gástrica e pancreática e centros para a deglutição e defecação.

Se ocorrem lesões nos centros talâmicos e hipotalâmicos, as estimulações corticais não provocam respostas neurovegetativas, enquanto a retirada completa do córtex com preservação dos núcleos subcorticais preservam as respostas neurovegetativas provocadas tanto por estimulações sensitivas periféricas como pela estimulação elétrica dos núcleos subcorticais.

3. Defina estresse e como se dá sua influência na homeostase.

Estresse é “a resposta não específica do corpo a qualquer demanda, seja ela causada por, ou resultando, em condições favoráveis ou não favoráveis”.

 (1) Alarme ou alerta – onde há a ruptura do equilíbrio interno do organismo e a mobilização do mesmo para enfrentar o agente estressor. Esta resposta rápida é mediada principalmente pela ativação do sistema nervoso autônomo simpático (SNAs) que promove a liberação de neurotransmissores em diversos órgãos-alvo e também estimula a medula das glândulas adrenais a liberarem os hormônios catecolaminérgicos, adrenalina e noradrenalina, reforçando ainda mais a ativação neural;

(2) Resistência – as respostas fisiológicas e comportamentais, a fim de restabelecer a homeostase são mantidas, e agora mediadas principalmente pelo cortisol, hormônio esteroide sintetizado e liberado pelo córtex das glândulas adrenais, em resposta a ativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). Nesta fase a eficiência das respostas chega ao seu ponto máximo e o indivíduo apresenta seu melhor desempenho físico e cognitivo, e assim apresenta ampla condição de neutralizar o agente estressor;

(3) Exaustão – caso o indivíduo falhe em neutralizar o agente estressor e este se prolongue, o organismo continua respondendo de forma crônica, e as alterações fisiológicas e comportamentais, inicialmente adaptativas, levam a uma sobrecarga energética e exaustão dos sistemas.

As mensagens viajam através do SNA simpático em um fluxo bidirecional. As mensagens eferentes (que saem do sistema) podem desencadear mudanças em diferentes partes do corpo simultaneamente. Por exemplo, o sistema nervoso simpático pode acelerar os batimentos cardíacos; dilatar as passagens dos brônquios; diminuir a motilidade do intestino grosso; constringir vasos sanguíneos; aumentar o peristaltismo do esôfago; causar a dilatação da pupila, piloereção e transpiração; além de aumentar a pressão sanguínea. As mensagens aferentes (que chegam ao sistema) podem transmitir sensações como calor, frio ou dor.

A primeira sinapse (na cadeia sináptica) é mediada por receptores nicotínicos fisiologicamente ativados pela acetilcolina, e a sinapse-alvo é mediada por receptores adrenérgicos fisiologicamente ativados por noradrenalina ou adrenalina. Tanto nos gânglios do SNPA simpático como nos do SNPA parassimpático ocorrem sinapses químicas entre os neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares.

Resposta ao estresse: I. Homeostase e teoria da alostase – Maria Bernadete Cordeiro de Sousa, Hélderes Peregrino A. Silva, Nicole Leite Galvão-Coelho – Universidade Federal do Rio Grande do Norte

O estresse pode ser uma consequência de um medo crônico aliado à ansiedade e a Amigdala está relacionada.

Nas situações de medo ou ansiedade relacionadas à Amigdala temos sob ativação Simpática, a liberação de Adrenalina e Noradrenalina pela Medula Adrenal.

O principal hormônio do estresse é o Cortisol, pois sob ativação contínua da Amigdala, o hipotálamo é estimulado a produzir o Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH) que por sua vez estimula a Adeno Hipófise a Produzir o ACTH (Adrenocorticotrófico) que age sobre a Córtex da Glândula Adrenal, que libera Cortisol.

• Excesso de Cortisol contribue para a queda do Sistema Imunológico.
• Cortisol tem efeitos contrários ao da Insulina, estimulando gliconeogenese e uso das reservas hepáticas de glicogênio, aumentando a glicemia podendo resultar em Diabetes.
• Privação de sono pode levar ao não crescimento/envelhecimento pela ausencia de produção de GH (picos à noite).
• Obesidade, pois hormônio leptina da saciedade é produzido à noite.

4. Defina aprendizagem, memória e atenção.

Memória é o processo de arquivamento seletivo de novas informações.

A aquisição de novas informações que serão retidas na memória é denominada aprendizado.  

Atenção: habilidade de estar atento para absorver as informações. Focalizar a consciência, concentrar os processos mentais em uma única tarefa. Caracteriza um estado de alerta.

5. Como ocorre o processo de aprendizagem e o seu armazenamento? Como se forma a memória?

Temos dois tipos de aprendizagem: a associativa e a não-associativa.

1. Não-associativa

Por meio da habituação (ruído repetitivo) ou sensibilização (susto) sofremos um único estimulo que nos torna capaz de fazer uma previsão do futuro. Através da habituação, nos mantemos relaxados. Através da sensibilização, nos mantemos em alerta.

1. Associativa

Quando ocorre a convergência de dois estímulos temos o condicionamento clássico. Um assobio prevê o acontecimento de um segundo fator, logo você passa a tomar uma ação sobre isso.                                                

6. Classificar os tipos de memória.

Primeiro ocorre a aquisição – que é a entrada de um evento qualquer nos sistemas neurais ligados à memória. Durante a aquisição, ocorre a seleção dos aspectos mais relevantes para a cognição, mais marcantes para a emoção, mais focalizados pela atenção. Logo após, estes aspectos serão armazenados por um tempo determinado, esse é o processo de retenção da memória.

1. Tempo de retenção

• Memória ultrarrápida: retenção não dura mais que alguns segundos.
• Memória de curta duração: dura minutos ou horas; serve para manter o sentido do presente.
• Memória de longa duração: dias, semanas e até anos.

1. Natureza

• Memória explicita: reúne o que só podemos evocar por meio de palavras.
  • Episódica: eventos datados;
  • Semântica: conceitos atemporais.
• Memória implícita: não precisa de palavras.
  • Memória de representação perceptual: imagem de um evento antes de compreender seu significado.
  • Memória de procedimentos: hábitos e habilidades.
  • Memória associativa: salivar antes da comida chegar.
  • Memória não associativa: aprendizado por estímulo repetitivo.
• Memória operacional: armazenamento de informações temporárias apenas para raciocínio imediato.

Referência: Cem bilhões de neurônios

7. Como o sono sedimenta a memória e interfere no processo de aprendizagem? A falta dele causa o que?

A memória adquirida transita por regiões do cérebro até se transformarem em aprendizado ou lembrança. Primeiro elas ficam no hipocampo, migrando depois para a região córtex. Este processo é consolidado durante o sono.

A memória é construída numa sequência específica do ciclo do sono – na fase de ondas lentas (sono profundo) e na fase REM, aquela em que sonhamos.

Ocorre uma intensa movimentação de impulsos elétricos durante o sono de ondas lentas – não-REM. Os neurônios foram ativados neste período, quando a memória foi reverberada do hipocampo para o córtex.

Durante o sono REM foi registrado um aumento no córtex, mas não no hipocampo. Na fase de ondas lentas ocorre a reverberação da memória e durante o sono REM, os genes são ativados e a memória é armazenada.

A privação de alguns dias de sono geralmente provoca o fenômeno do rebote, ou seja, aumentando a quantidade de sono ao dormir novamente. O sono tem várias funções dentre elas: restaurar energias gastas durante a vigília, “restaurar o sistema imunitária” (vigília em excesso = excesso de cortisol), restauração das atividades mentais já que é durante o sono REM que há a consolidação da memória e do aprendizado.

As causas da perda do sono podem ser primárias como alterações do mecanismo do sono, ou secundárias como dor, ansiedade, depressão, mudança de fuso etc.

A qualidade do sono e a qualidade de vida estão intimamente relacionadas. O desemprego, por exemplo, é fator de qualidade de vida que pode afetar a qualidade do sono de um indivíduo porque a preocupação presente nessa situação aumenta a latência do sono e os despertares noturnos. Por outro lado, um indivíduo portador de distúrbio do sono provavelmente sofrerá consequências no trabalho devido à má qualidade do sono.

8. Caracterizar as áreas secundárias e terciárias associativas.

ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO SECUNDÁRIAS

Como já foi visto, essas áreas são unimodais, ou seja, relacionam-se, ainda que indiretamente, com alguma modalidade de sensação ou com a motricidade, estando geralmente justapostas às áreas primárias correspondentes. Podem ser sensitivas ou motoras.

• Áreas de Associação Secundárias Sensitivas

São conhecidas três áreas sensitivas secundárias ou áreas sensitivas de associação:

1. a) área somestésica secundária* — situa-se no lóbulo parietal superior, logo atrás da área somestésica primária, e corresponde à área 5 e parte da área 7 de Brodmann.
2. b) área visual secundária — até há pouco tempo acreditava-se que essa área estaria limitada ao lobo occipital, situando-se adiante de área visual primária, correspondendo às áreas 18 e 19 de Brodmann. Sabe-se hoje, entretanto, que nos primatas, inclusive no homem, ela se estende ao lobo temporal, onde também ocupa as áreas 20, 21 e 37 de Brodmann.
3. c) área auditiva secundária — situa-se no lobo temporal, circundando a área auditiva primária, e corresponde à área 22 de Brodmann.

As áreas secundárias recebem aferências principalmente das áreas primárias correspondentes e repassam as informações recebidas às outras áreas do córtex, em especial às áreas supramodais.

Para que se possa entender melhor o significado funcional das áreas secundárias, cabe descrever os processos mentais envolvidos na identificação de um objeto. Essa identificação se faz em duas etapas: uma de sensação e outra de interpretação.

Na etapa de sensação toma-se consciência das características sensoriais do objeto, sua forma, dureza. cor. tamanho etc. Na etapa de interpretação, ou agnosia, tais características sensoriais são ‘comparadas’ com o conceito do objeto existente na memória do indivíduo, o que permite sua identificação.

Essas duas etapas dependem de áreas corticais diferentes. A etapa de sensação faz-se em uma área sensitiva de projeção, ou área primária; já a etapa de interpretação, ou agnosia, envolve processos psíquicos muito mais complexos, que dependem da integridade das áreas de associação secundárias acima descritas e, em consequência disso, são às vezes denominadas áreas gnósicas. Por outro lado, quando a estimulação se faz com a apresentação de uma cena visual mais complexa, contendo objetos a serem identificados, à ativação metabólica da área primária segue-se ativação das áreas secundárias. A existência de duas áreas diferentes envolvidas na identificação de objetos torna possível que elas sejam lesadas separadamente. Como já foi visto, a lesão das áreas primárias causa deficiências sensoriais, como cegueira e surdez, o que não ocorre nas lesões das áreas secundárias. Nesse caso, entretanto, ocorrem os quadros clínicos denominados agnosias, nos quais há perda da capacidade de reconhecer objetos, apesar de as vias sensitivas e das áreas de projeção cortical estarem perfeitamente normais. Distinguem-se agnosias visuais, auditivas e somestésicas, estas últimas geralmente táteis. Assim, um indivíduo com agnosia visual será incapaz de reconhecer objetos pela visão, embora possa reconhecê-los por outra forma de sensibilidade, como pelo tato, olfato etc.

ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO TERCIÁRIAS

Elas são supramodais, ou seja, não se relacionam isoladamente com nenhuma modalidade sensorial. Recebem e integram as informações sensoriais já elaboradas por todas as áreas secundárias e são responsáveis também pela elaboração das diversas estratégias comportamentais.

As funções dessas áreas, até há algum tempo denominadas áreas ‘silenciosas’ do córtex só há relativamente pouco tempo começam a ser esclarecidas.

• Área pré-frontal

Compreende a parte anterior não-motora do lobo frontal. Essa área desenvolveu-se muito durante a evolução dos mamíferos e no homem ocupa cerca de 1/4 da superfície do córtex cerebral.  Através dos fascículos de associação do córtex ela recebe fibras de todas as demais áreas de associação do córtex, ligando-se ainda ao sistema límbico. Especialmente importantes são as extensas conexões recíprocas que ela mantém com o núcleo dorsomedial do tálamo.

Com base nessas experiências dois cirurgiões portugueses fizeram pela primeira vez a lobotomia (ou leucotomia) pré-frontal, para tratamento de doentes psiquiátricos com quadros de depressão e ansiedade. A operação consiste em uma secção bilateral da parte anterior dos lobos frontais, passando adiante dos cornos anteriores dos ventrículos laterais. Essa cirurgia melhora os sintomas de ansiedade e depressão dos doentes, que entram cm estado de ‘tamponamento psíquico”, ou seja, deixam de reagir a circunstâncias que normalmente determinam alegria ou tristeza.

Esta área está envolvida pelo menos nas seguintes funções:

1. a) escolha das opções e estratégias comportamentais mais adequadas à situação física e social do indivíduo, assim como a capacidade de alterá-las quando tais situações se modificam;
2. b) manutenção da atenção. Vimos que lesões na área pré-frontal causam distração, ou seja, os pacientes têm dificuldade de se concentrar e fixar voluntariamente a atenção. Os aspectos mais complexos dessa função, como, por exemplo, a capacidade de seguir sequências ordenadas de pensamentos, dependem fundamentalmente da área pré-frontal;
3. c) controle do comportamento emocional, função exercida juntamente com o hipotálamo e o sistema límbico.

• Área Temporoparietal

Compreende todo o lóbulo parietal inferior, ou seja, os giros supramarginal, área 40, e angular, área 39 estendendo-se também às margens do sulco temporal superior e parte do lóbulo parietal superior. Situa-se, pois, entre as áreas secundárias auditiva, visual e somestésica, funcionando como centro que integra informações recebidas dessas três áreas. A área temporoparietal é importante para percepção espacial, permitindo ao indivíduo determinar as relações entre os objetos no espaço extrapessoal. Ela permite também que se tenha uma imagem das partes componentes do próprio corpo, razão pela qual já foi também denominada área do esquema corporal.

• Áreas Límbicas

As áreas corticais de associação límbicas compreendem o giro do cíngulo, o giro para-hipocampal e o hipocampo. Essas áreas, relacionadas principalmente com a memória e o comportamento emocional, integram o sistema límbico.

9. Caracterizar o TDAH (onde lesa, o que faz) e o mecanismo de ação da Ritalina.

O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) é um transtorno neurobiológico, de causas genéticas, que aparece na infância e frequentemente acompanha o indivíduo por toda a sua vida. Ele se caracteriza por sintomas de desatenção, inquietude e impulsividade.

O TDAH se caracteriza por uma combinação de dois tipos de sintomas:

1) Desatenção

2) Hiperatividade-impulsividade:  As crianças são tidas como “avoadas”, “vivendo no mundo da lua” e geralmente “estabanadas” e com “bicho carpinteiro” ou “ligados por um motor” (isto é, não param quietas por muito tempo). Os meninos tendem a ter mais sintomas de hiperatividade e impulsividade que as meninas, mas todos são desatentos.

Em adultos, ocorrem problemas de desatenção para coisas do cotidiano e do trabalho, bem como com a memória (são muito esquecidos). São inquietos (parece que só relaxam dormindo), vivem mudando de uma coisa para outra e também são impulsivos. Eles têm dificuldade em avaliar seu próprio comportamento e quanto isto afeta os demais à sua volta. São frequentemente considerados “egoístas”. Eles têm uma grande frequência de outros problemas associados, tais como o uso de drogas e álcool, ansiedade e depressão.

Ref: Associação Brasileira do Déficit de Atenção (ABDA)

Mecanismo de ação da Ritalina

O metilfenidato é um potente inibidor da recaptação da dopamina e da noradrenalina. Bloqueia a captura das catecolaminas pelas terminações das células nervosas pré-sinápticas; impede que sejam removidas do espaço sináptico.

Deste modo a dopa e a nora extracelulares permanecem ativas por mais tempo, aumentando significativamente a concentração destes transmissores nas sinapses. O metilfenidato possui potentes efeitos agonistas sobre os receptores alfa e beta adrenérgico. O fármaco eleva o nível de alerta do sistema nervoso central. Incrementa os mecanismos excitatórios do cérebro. Isto resulta numa melhor concentração, coordenação motora e controle dos impulsos.

Seu mecanismo de ação é o estímulo de receptores alfa e beta-adrenérgicos diretamente, ou a liberação de dopamina e noradrenalina dos terminais sinápticos, indiretamente. Seu início de ação dá-se em 30 minutos, com pico em uma a duas horas, e meia-vida de duas a três horas.

Agem modulando sistema mesocorticolimbico, mais especificamente bloqueando a recaptaçâo da DOPAMINA.

Consequência: Acúmulo de NT na fenda

Acuidade Visual

Na tarde abordamos a realização do teste de acuidade visual e praticamos em sala de aula, com o auxílio dos professores.

Para testar a acuidade da visão central utiliza-se a tabela de Snellen, com boa iluminação. Primeiramente, posiciona-se o paciente a uma distância de 5 metros do quadro. Os pacientes que usam óculos (exceto os de leitura) devem utilizá-los durante o exame. Solicita-se ao paciente para cobrir um dos olhos com um cartão (para evitar que ele espie entre os dedos) e leia a menor linha impressa possível. Estimula-se a ler a linha seguinte, pois isso pode melhorar seu desempenho. Descubra qual é a menor linha impressa em que o paciente consegue identificar mais da metade das letras. Registre a acuidade visual designada ao lado dessa linha, juntamente com o uso de óculos, quando houver.

I. Dados epidemiológicos

• Existem cerca de 150 milhões de indivíduos cegos no mundo por erros refracionais não corrigidos; miopia, hipermetropia e astigmatismo.
• Se considerarmos a presbiopia: este número pode chegar a 300 milhões.
• No Brasil os dados mostram que estes problemas são expressivos, e interferem no rendimento escolar de crianças e jovens, e nas atividades diárias dos idosos.

II. Instruções para a medida da acuidade visual

• Acuidade Visual (AV) é o grau de aptidão do olho para   identificar detalhes espaciais, ou    seja, a capacidade de perceber a forma e o contorno dos objetos.
• A acuidade visual    é medida com   a   aplicação   de um teste simples, utilizando a letra “E” (escala de sinais de Snellen), pedindo ao paciente que mostre com a mão ou verbalize para   que   lado    o   sinal está direcionado. O número decimal do lado esquerdo corresponde a medida da acuidade visual.

III. Material para a realização

• Escala de sinais de Snellen.
• Um lápis preto para apontar os optotipos.
• Giz ou fita adesiva
• Cartão oclusor de cartolina ou papelão.
• Cadeira (opcional).
• Metro ou fita métrica.
• Impresso para anotação dos resultados da triagem visual.

IV. Preparo do local

• Boa iluminação (a luz deve vir de trás ou dos lados da criança a ser examinada).
• Marcar no piso um risco de giz ou colar uma fita crepe a uma distância de cinco metros da escala de sinais de Snellen.
• Colocar a cadeira que o escolar irá sentar, de maneira que   as   pernas traseiras coincidam com a linha traçada no piso. A pessoa deve ser colocada a 5 metros da Escala de Sinais de Snellen.
• As linhas de sinais correspondentes a 0,8 (20/25) e 1,0 (20/20) devem estar situadas na altura dos olhos do examinado.
• Evitar barulho.

V. Aplicação do teste 

• Se o paciente usa óculos, realizar o teste com os óculos (o olho ocluído deve manter-se aberto).
• Testar sempre o olho direito (OD) primeiro.
• Utilizar um lápis preto em posição vertical, para apontar o sinal a ser visto, passando-o em cima e repousando abaixo do sinal – a aproximadamente 2 centímetros.
• Começar de cima para baixo, mostrando dois ou três sinais de cada linha, alternando os “E” posicionados na horizontal e vertical.
• Testar pelo menos 3 sinais das linhas 20/20 (1,0) ou da linha que o paciente conseguir ver.
• Se o paciente tiver alguma dificuldade numa determinada linha, mostrar um número maior de sinais da mesma linha. Caso a dificuldade continue, voltar a linha anterior.
• Mover com segurança e ritmicamente o lápis de um sinal para outro.
• A acuidade visual registrada será o número decimal do lado esquerdo da última linha em que a pessoa consiga enxergar mais da metade dos optotipos.
• O paciente que não atingir 0.7 deve realizar o teste novamente e valerá o resultado maior.

VI. Critérios de encaminhamento para exame oftalmológico

• Acuidade inferior a 0,1 em qualquer um dos olhos.
• Quadro agudo; olhos vermelhos; dor; secreção.
• Trauma ocular recente.
• Crianças com acuidade igual ou inferior a 0,7 (20/30) em pelo menos um dos olhos, com ou sem queixas e sinais.
• Crianças com diferença de visão entre os olhos, de duas linhas ou mais (em relação à escala de sinais de Snellen).
• Crianças portadoras de estrabismo (olho torto ou vesgo).
• Crianças que, apesar de visão normal em cada olho, apresentam, na observação do professor: queixas de fadiga visual aos esforços, dor de cabeça na região dos supercílios, ato de franzir a testa, lacrimejamento, problemas de leitura e de escrita, desinteresse ou desatenção, ou mesmo aversão para o trabalho a pouca distância, tonturas, etc.
• Paciente com mais de 40 anos de idade, com queixa de baixa acuidade visual para perto.
• Paciente diabético (ou história de glaucoma na família).

VII. Distúrbios de refração

• Miopia: a imagem focaliza antes de chegar na retina; pessoas com miopia têm dificuldade para enxergar à distância; sinais comuns são franzir a testa e apertar os olhos. Pode apresentar as seguintes complicações: descolamento de retina, estrabismo divergente e alterações maculares.
• Hipermetropia: pessoas que fazem um esforço visual maior para enxergar bem de perto; evitam atividades que exijam visão de perto. Os sintomas relacionados são: cefaleia, ardor, peso ocular, lacrimejamento e hiperemia.
• Presbiopia: perda progressiva da capacidade de focalização do cristalino (envelhecimento), com perda progressiva da visão para perto; acomete pessoas com mais de 40 anos de idade. Os sintomas relacionados são: Diminuição da acuidade visual, sonolência, cefaleia, tonturas e dificuldade de aprendizagem.
• Astigmatismo: a imagem é focalizada em 2 pontos separados na retina, sendo distorcida (imagem borrada); queixas de desconforto e fadiga ocular e dor de cabeça, podendo alterar a visão para perto e para longe.

Fundoscopia

Nesta semana iremos abordar a realização de exames físicos nos olhos. Começamos pela manhã abordando o exame de fundo de olho – fundoscopia. Logo após a aula teórica fomos às salas de consultório para praticar o conteúdo adquirido.

I. Anatomia

É observado que a pálpebra superior cobre uma parte da íris, mas normalmente não recobre a pupila. A abertura entre as pálpebras é denominada fissura palpebral. A esclerótica branca pode ser um pouco amarelada em sua periferia.

A conjuntiva é uma mucosa transparente com dois componentes facilmente visíveis. A conjuntiva bulbar recobre a maior parte do globo ocular anterior. O ponto de encontro da conjuntiva bulbar com a córnea é denominado limbo. A conjuntiva palpebral reveste as pálpebras. As duas partes da conjuntiva fundem-se em um recesso pregueado, que viabiliza a movimentação do globo ocular.

O músculo elevador das pálpebras, que levanta a pálpebra superior, é inervado pelo nervo oculomotor (nervo craniano III). A musculatura lisa, inervada pelo sistema nervoso simpático, contribui também para a elevação das pálpebras.

O globo ocular é uma estrutura esférica que focaliza a luz sobre os elementos neurossensoriais na retina. Os músculos da íris controlam o tamanho da pupila. Os músculos do corpo ciliar controlam a espessura do cristalino, possibilitando que o olho focalize objetos próximos ou distantes.

A parte posterior do olho, observada na oftalmoscopia, costuma ser denominada fundo do olho. As estruturas dessa região incluem a retina, a coroide, a fóvea, a mácula, o disco óptico e os vasos retinianos. O nervo óptico, juntamente com seus vasos retinianos, penetra no globo ocular pela região posterior. É possível identificá-lo com o oftalmoscópio no disco óptico. Em um ponto lateral e um pouco inferior ao disco, existe uma pequena depressão na superfície da retina, que assinala o ponto de visão central. À sua volta existe uma área circular mais escura denominada fóvea. A mácula, aproximadamente circular, circunda a fóvea, mas não apresenta margens discerníveis. O humor vítreo normal, em geral não observado, consiste em uma massa transparente de material gelatinoso que preenche o globo ocular por trás do cristalino e ajuda a manter o formato do olho.

II. Exame oftalmoscópico

Na clínica geral, os olhos dos pacientes são examinados sem dilatação das pupilas. Portanto, a visualização é restrita às estruturas posteriores da retina. Para observar as estruturas mais periféricas, avaliar bem a mácula ou investigar perda visual sem explicação, os oftalmologistas usam colírios midriáticos.

O exame de fundoscopia é feito com um oftalmoscópio, que é um instrumento com um sistema óptico de espelhos para a visualização da anatomia interior do olho. Há dois discos no oftalmoscópio: um ajusta as aberturas e os filtros da luz; o outro muda as lentes para a correção de erros refrativos, tanto do examinador quanto do paciente.

III. Como usar o oftalmoscópio 

• Escurece-se a sala de exame. Liga-se a luz do oftalmoscópio e gira-se o disco até perceber um grande feixe arredondado de luz branca. Projeta-se a luz no dorso da mão para verificar o tipo de luz, a intensidade desejada e a carga elétrica do oftalmoscópio.
• Gira-se o disco do oftalmoscópio para 0 dioptria (a dioptria é a unidade que mede o poder de uma lente para convergir ou divergir a luz). Nessa dioptria, a lente não converge nem diverge a luz. Mantém-se o dedo sobre a borda do disco, para poder girá-lo e focalizar a lente ao examinar o fundo do olho.
• Segura-se o oftalmoscópio com a mão direita para examinar o olho direito do paciente; segura-se com a mão esquerda para examinar o olho esquerdo do paciente. Assim, não se esbarra no nariz do paciente e ganha-se mais mobilidade e proximidade para visualizar o fundo de olho.
• Assegura-se de que consegue enxergar claramente através da abertura. Orienta-se o paciente a olhar discretamente para cima e por sobre seu ombro, fixando um ponto específico na parede diretamente à frente.
• Coloca-se a cerca de 30 cm de distância do paciente em um ângulo aproximado de 15° lateralmente à sua linha de visão. Ilumina-se a pupila com o feixe luminoso e observa-se o brilho alaranjado na pupila – o reflexo vermelho. Pesquisa-se, também, a existência de opacidades que interrompam o reflexo.
• Coloca-se o polegar da outra mão na sobrancelha do paciente (essa técnica ajuda a manter o equilíbrio, mas não é essencial). Mantém-se o feixe de luz focalizado no reflexo vermelho, aproxima-se o oftalmoscópio da pupila em um ângulo de 15° até se aproximar bem dela, quase tocando os cílios do paciente.

Procura-se manter os dois olhos abertos e relaxados, como se estivesse olhando para um ponto distante, para ajudar a minimizar o borramento flutuante causado pela tentativa automática de acomodação.

Deve-se estar visualizando o disco óptico – uma estrutura oval ou arredondada, de coloração amarelo alaranjada a rosa cremoso. O oftalmoscópio amplia a retina normal em aproximadamente 15 vezes, e a íris normal, em cerca de 4 vezes. O disco óptico mede, na verdade, cerca de 1,5 mm.

IV. Etapas para o exame do disco óptico e da retina

 Disco óptico 

• Primeiro, localiza-se o disco óptico. Procura-se a estrutura redonda amarelo alaranjada descrita anteriormente. Caso não se consiga observar de imediato, acompanha-se um vaso sanguíneo no sentido central até conseguir. É possível determinar qual é a direção central observando-se os ângulos de ramificação dos vasos – o tamanho do vaso torna-se progressivamente maior a cada junção, à medida que se aproxima do disco.

• Focaliza-se bem o disco óptico pelo ajuste do oftalmoscópio. A retina ficará bem focalizada com 0 dioptria se o paciente e o examinador não apresentarem erros de refração. Se as estruturas estiverem borradas, gira-se o disco até encontrar o melhor foco.

Se, por exemplo, o paciente for míope, gira-se o disco do oftalmoscópio no sentido anti-horário para dioptrias negativas; se o paciente tiver hipermetropia, gira-se o disco em sentido horário para as dioptrias positivas. Seus próprios erros de refração podem ser corrigidos do mesmo modo.

Inspeciona-se o disco óptico. Observe as seguintes características:

• A nitidez ou definição do contorno do disco. O contorno nasal pode estar um pouco borrado, o que constitui um achado normal.
• A coloração do disco, normalmente de amarelo alaranjada até róseo creme. Crescentes brancos ou pigmentados podem circundar o disco, o que constitui um achado normal.
• O tamanho da escavação fisiológica central, quando houver. Ela é, em geral, branco-amarelada. Seu diâmetro horizontal costuma ser menor que a metade do diâmetro horizontal do disco.
• A simetria comparativa dos olhos e dos achados nos fundos de olho.

Retina – Artérias, Veias, Fóvea e Mácula

Inspeciona-se a retina, inclusive as artérias e veias em seu trajeto até a periferia, os cruzamentos arteriovenosos, a fóvea e a mácula.

Diferencie as artérias das veias com base nas características relacionadas a seguir.

• Acompanha-se os vasos, no sentido da periferia, em cada uma das quatro direções, observando suas dimensões relativas e as características dos cruzamentos arteriovenosos.

Identifica-se se há lesão na retina circunvizinha, registrando o tamanho, o formato, a coloração e a distribuição. Ao examinar a retina, desloca-se a cabeça e o oftalmoscópio como se fossem uma unidade única.

• Inspeciona-se a fóvea e a mácula. Direciona-se o feixe de luz lateralmente ou solicita-se ao paciente que olhe diretamente para a luz.

Inspeciona-se as estruturas anteriores. Pesquise opacidades no vítreo ou no cristalino girando o disco do oftalmoscópio, de modo progressivo, até chegar a +10 ou +12 dioptrias. Essa técnica viabiliza a focalização de estruturas mais anteriores do olho.

V. Lesões Retinianas

A avaliação cuidadosa do fundo de olho é importante para observar como estão os vasos sanguíneos. Podem ser observadas manifestações de doenças sistêmicas, como a AIDS, a endocardite infecciosa, a hipertensão e o diabetes. O fundo do olho é uma extensão do sistema nervoso central, logo sua avaliação pode fornecer importantes informações sobre distúrbios neurológicos. 

VI. Indicações urgente para a realização do exame

• Aumento da pressão intracraniana.
• Oclusão de vasos retinianos.
• Descolamento da retina.

• Perda súbita da visão.

Tutoria 4- Neurologia: “Olhos de sogra”

Questões de aprendizado

1. Caracterizar anatomicamente o olho e suas estruturas anexas. (Falar de músculo, glândula lacrimal e inervação)
2. Descrever os seguintes itens:
   a) Função de todas as estruturas do olho.
   b) Mecanismo de transdução da visão.
   c) Vias da visão.
   d) Formação e interpretação da imagem.
3. Caracterizar os vícios de refração e suas correções.
4. Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações da visão de dona Josefa.
5. Citar a legislação e os serviços oferecidos aos portadores de doenças visuais.

Respostas

Introdução

O olho pode distinguir dois aspectos da luz: seu brilho (ou luminosidade) e seu comprimento de onda (ou cor). A luz entra nos olhos e atinge os fotorreceptores, presentes no epitélio sensorial especializado, a retina. Os fotorreceptores incluem cones e bastonetes.

Os bastonetes têm uma grande sensibilidade para detectar luz de baixa intensidade, mas não fornecem imagens visuais bem definidas nem contribuem para a visão colorida. Os bastonetes funcionam melhor em condições de baixa luminosidade (visão escotópica).

Em contraste, os cones não são tão sensíveis à luz, como os bastonetes, e funcionam melhor à luz do dia (visão fotópica); eles são responsáveis pela acuidade visual e pela visão de cores.

O processamento da informação na retina é feito pelos interneurônios da retina, e os sinais que emitem são transportados para o cérebro pelos axônios das células ganglionares da retina. Seus axônios cursam pelos nervos ópticos; ocorre cruzamento parcial no quiasma óptico, fazendo com que toda a informação de um lado do campo visual seja direcionada para o lado oposto do cérebro. Depois do quiasma óptico, os axônios das células ganglionares da retina passam pelos tratos ópticos, fazendo sinapse nos núcleos do cérebro.

A principal via visual nos seres humanos passa pelo núcleo geniculado lateral (NGL) do tálamo. Esse núcleo se projeta para o córtex visual pelas radiações ópticas. Outras vias visuais se projetam para o colículo superior, para o pretecto e para o hipotálamo, que participam na orientação dos olhos, controle do diâmetro da pupila e ritmos circadianos, respectivamente.

 1. Caracterizar anatomicamente o olho e suas estruturas anexas. (Falar de músculo, glândula lacrimal e inervação).

Órbita Ocular:  Cavidade óssea em forma de pirâmide com quatro paredes (superior, medial, inferior e lateral) que convergem posteriormente.

Globo ocular: Constituído por 3 camadas – externa/fibrosa (córnea e esclera), média/vascular (íris e coroide) e interna/neurossensorial (retina).

Internamente é formado pelo cristalino, pelo humor aquoso e pelo humor vítreo, que o dividem em 3 compartimentos: câmara anterior, câmara posterior e espaço vítreo.

Conjuntiva: Membrana mucosa que cobre as pálpebras posteriormente. Reflete para o globo ocular, formando o fórnice (fundo de saco) e estende-se até o limbo.

Sua vascularização é predominantemente originada de ramos da artéria oftálmica. Sua inervação sensorial, mediada por ramos no nervo oftálmico, é reduzida em comparação à córnea.

Córnea: Porção mais anterior da túnica externa. É uma estrutura convexa transparente de alto poder refrativo, localizada no 1/6 anterior do olho. Continua posteriormente com a esclera, diferenciando-se pelo grau de hidratação e pela disposição das fibras colágenas.

Embora seja avascular, o que garante a sua transparência, é ricamente inervada por fibras do ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Sua nutrição se dá por difusão de nutrientes e oxigênio provenientes dos vasos perilímbicos.

Histologicamente, subdivide-se em 5 camadas: epitélio corneano, membrana de Bowman, estroma, membrana de descemet e endotélio.

Limbo: Zona de transição entre córnea e a esclera. Possui vasos sanguíneos que assumem papel importante nos processos inflamatórios da córnea. Contém o seio venoso da esclera – canal de schlemm, por onde é drenado o humor aquoso.

Esclera: Corresponde ao “branco do olho”, representando os 5/6 posteriores da túnica externa. Continua, anteriormente, com a córnea e, posteriormente, com a dura-máter e formando a lâmina crivosa, pela qual passam os feixes de axônios no nervo óptico.

É constituída basicamente por fibras colágenas, servindo de barreira física para o conteúdo intraocular e local de fixação para os músculos extraoculares.

Mácula lútea: Área amarelada na parte posterior da retina. Onde a visão é mais distinta.

Fóvea: Depressão central na mácula.

Íris e Pupila: Divide o espaço entre a córnea e o cristalino em câmara anterior e posterior. Possui um orifício central denominada pupila que tem seu diâmetro de 2 a 4mm, podendo vários de 0,5mm quando em miose e a 8mm quando em midríase.

Dois músculos lisos são responsáveis pela variação do diâmetro. O musculo esfíncter da pupila, inervado por fibras parassimpáticas do nervo oculomotor e responsável por movimentos de miose é o musculo dilatador da pupila, inervado por fibras simpáticas provenientes do gânglio cervical superior.

Corpo Ciliar: Sua porção mais anterior está em contato com o limbo e a porção mais posterior forma a ora serrata. Os processos ciliares são os responsáveis pela formação do humor aquoso. Contém o musculo ciliar que é composto de fibras longitudinais, circulares e radiais que controlam a acomodação visual.

Humor aquoso: Produzido nos processos ciliares por ultrafiltração e secreção ativa; preenche as câmaras anterior e posterior.

Cristalino: Tem forma de lente biconvexa, discoide e é dividido em 3 partes – cápsula externa, epitélio subcapsular anterior e massa interna. É responsável por cerca de 1/3 do poder refrativo ocular e destaca-se por sua capacidade de acomodação.

A capsula do cristalino é um revestimento acelular, sendo o local de inserção das fibras da zônula, o que permite a acomodação visual a partir dos movimentos do músculo ciliar. O epitélio subcapsular encontra-se exclusivamente na face anterior. É formado por uma única camada de células cúbicas que dão origem as fibras do cristalino. A massa interna é formada pelo córtex e pelo núcleo. A região cortical contém as fibras do cristalino e o núcleo, células antigas impactadas com o envelhecimento.

Corpo Vítreo: Composto 99% por água, contendo ainda fibras de colágeno e de ácido hialurônico, que promovem coesão e dão uma consistência gelatinosa ao meio.

Compreende 2/3 do volume e do peso do olho, ocupando toda a cavidade posterior ao cristalino – espaço vítreo, tendo papel importante no amortecimento do globo ocular. Sua superfície externa, membrana hialoide, é firmemente aderida à retina em certos pontos, particularmente no nervo óptico e na ora serrata, tornando os locais propícios a maior tração e consequente descolamento da retina. As células do corpo vítreo, hialócitos, são pouco numerosas, apresentando função fagocitária e de síntese do material extracelular.

Retina: Reveste os 2/3 posteriores da porção interna do globo ocular, terminando ao nível do corpo ciliar, na ora serrata. Compreendida pelas 9 camadas neurossensoriais – fotorreceptora, membrana limitante externa, nuclear externa, plexiforme externa, nuclear interna, plexiforme interna, de células ganglionares, de fibras nervosas e membrana limitante interna, e pelo epitélio pigmentar da retina.

Embriologicamente formada a partir de uma invaginação do diencéfalo primitivo, a vesícula óptica, que, logo, por um processo de introflexão, transforma-se no cálice óptico, com parede dupla. A parede ou camada externa do cálice óptico origina a camada pigmentar da retina. A parede ou camada interna do cálice dá origem à camada nervosa, onde se diferenciam os três primeiros neurônios (I, II e III) da via óptica.

Na parte posterior da retina, em linha com o centro da pupila, ou seja, com o eixo visual de cada olho, existe uma área ligeiramente amarelada, a mácula lútea, no centro da qual se nota uma depressão, a fóvea central. A mácula corresponde à área da retina onde a visão é mais distinta. Os movimentos reflexos do bulbo ocular fixam sobre as máculas a imagem dos objetos que nos interessam no campo visual. A visão nas partes periféricas não maculares da retina é pouco nítida e a percepção das cores é precária.

Coroide: Contém vasos sanguíneos que formam a camada coriocapilar, responsável por irrigar (alimentar) as partes mais externas da retina.

Nervo óptico: Constituído por cerca de 1 milhão de axônios das células ganglionares da retina, emerge nasalmente ao polo posterior do olho, atingindo a cavidade craniana através do canal óptico.

Cones e bastonetes: A camada fotorreceptora é formada pelas porções receptoras dos cones e dos bastonetes. Os bastonetes estão em maior número e tem mais funcionalidade para a visão no escuro ou em movimento.

Os bastonetes são adaptados para a visão com pouca luz, enquanto os cones são adaptados para a visão com luz de maior intensidade e para a visão de cores. No homem, o número de bastonetes é cerca de 20 vezes maior que o de cones. Contudo, a distribuição os dois tipos de receptores não são uniformes.

Musculatura:

Os músculos oculomotores são os músculos que movem os olhos. Fazem parte deste grupo os músculos: reto medial, reto temporal, reto superior, reto inferior, oblíquo inferior, oblíquo superior, orbital e levantador da pálpebra superior.

Os músculos extraoculares, que se inserem na parte externa do olho, movem os olhos para o alvo visual apropriado. Esses músculos são inervados pelos nervos oculomotor (nervo craniano III), troclear (NC IV) e abducente (NC VI).

Também existem diversos músculos no interior dos globos oculares (músculos intraoculares). Os músculos do corpo ciliar controlam a forma do cristalino e, consequentemente, o foco das imagens na retina. Os músculos dilatador e esfincteriano da pupila permitem que a íris controle a quantidade de luz que entra nos olhos de modo semelhante ao diafragma de uma câmera. O músculo dilatador da pupila é ativado pelo sistema nervoso simpático, enquanto os músculos esfincterianos da pupila e ciliares são controlados pelo sistema nervoso parassimpático (pelo nervo oculomotor).

O músculo levantador da pálpebra mantém estreita relação com as paredes da órbita superior e possui expansões ligamentosas que se unem ao reto superior. Já os dois músculos oblíquos controlam o movimento de torção e os movimentos para cima e para baixo. O nervo abducente inerva o músculo reto temporal, enquanto o nervo troclear inerva o músculo grande oblíquo e, por sua vez, o nervo oculomotor inerva os três músculos retos e o oblíquo superior.

2. Descrever os seguintes itens:

    

   a) Função de todas as estruturas do olho.

Órbita Ocular: Tem como função acomodar o globo ocular.

Conjuntiva: Contém células caliciformes, responsáveis pela secreção da mucina e outras glândulas que contribuem na formação do filme lacrimal.

Ela facilita o livre movimento do globo ocular e promove uma superfície lisa para que as pálpebras deslizem sobre a córnea. Tem importante papel de barreira, servindo de proteção contra microrganismos.

Humor aquoso: É composto por glicose, oxigênio e aminoácidos que servem de nutrientes para a córnea e o cristalino.

Humor aquoso + Humor Vítreo: ajudam a manter a forma globular do olho.

Córnea: é o principal elemento refrativo do olho, com poder de refração de 43 dioptrias.

Cristalino: pode mudar de forma e variar o seu poder de refração entre 13 e 26 D. Assim, o cristalino é responsável pelo ajuste do foco ocular.

Íris: ajusta a quantidade de luz que entra no olho. Nesse caso, a íris funciona como o diafragma de uma câmera, controlando a profundidade do campo da imagem.

Retina: As células gliais da retina, conhecidas como células de Müller, desempenham papel importante na manutenção da geometria interna da retina.

 

Bastonetes: Detectam luz de baixa intensidade, mas não fornecem imagens visuais bem definidas nem contribuem para a visão colorida (visão escotópica).

Cones: Não são tão sensíveis à luz, como os bastonetes, e funcionam melhor à luz do dia (visão fotópica); eles são responsáveis pela acuidade visual e pela visão de cores.

Mácula lútea: é a área de visão central, sendo caracterizada por discreto espessamento e por coloração pálida. O espessamento se deve à grande concentração de fotorreceptores e interneurônios, necessários à visão de alta resolução.

Fóvea: é uma depressão na mácula lútea, é a região da retina com a maior resolução visual. Consequentemente, a imagem do ponto de fixação é focalizada aqui.

 b) Mecanismo de transdução da visão.

Luz -> Olho -> Córnea -> Meios dióptricos (humor aquoso, cristalino e  humor vítreo) -> Interneurônios da retina -> Sinais emitidos transportados pelos axônios das células ganglionares da retina -> Nervos ópticos -> Cruzamento parcial no quiasma óptico  -> Informação de um lado do campo visual é direcionada para o lado oposto do cérebro -> Os axônios das células ganglionares da retina passam pelos tratos ópticos -> Sinapse nos núcleos do cérebro -> Núcleo geniculado lateral (NGL) do tálamo – principal via -> Córtex visual

A energia luminosa deve ser absorvida para que seja detectada pela retina. A absorção da luz é feita pelos pigmentos visuais, localizados nos segmentos externos dos bastonetes e dos cones. A rodopsina, ou púrpura visual é o pigmento encontrado nos segmentos externos dos bastonetes e absorve melhor a luz com comprimento de onda de 500 nm. São encontradas três variações de pigmento visual nos cones: azul, verde ou vermelho.

Formação da rodopsina: isômero retinal (11-cis-retinal) + opsina (glicoproteína).

Quando a rodopsina absorve a luz, ela é elevada para nível de maior energia. Esse aumento de energia causa a isomerização do 11-cis-retinal para todo-trans retinal. Ou seja ocorre a liberação da ligação com a opsina e a conversão do retinal em retinol. Com isso temos o branqueamento do pigmento visual, ou seja, o pigmento perde sua cor violácea.

No escuro, os fotorreceptores estão discretamente despolarizados (em cerca de -40 mV), pois os canais de Na+ controlados pelo GMPc presentes em seu segmento externo estão abertos, aumentando, assim, a entrada de Na. Esse influxo efetivo de Na+ resulta em corrente contínua, chamada corrente do escuro. Em consequência dessa despolarização constante, o neurotransmissor glutamato é liberado, de forma continuada, nas sinapses dos bastonetes. A concentração de sódio intracelular é mantida em nível estável pela ação da bomba Na+, K+-ATPase.

Quando a luz é absorvida, a fotoisomerização da rodopsina ativa uma proteína G chamada transducina (Fig. B). Por sua vez, essa proteína G ativa o PDE (monofosfato cíclico de guanosina fosfodiesterase), hidrolisando o GMPc a 5′-GMP e reduzindo a concentração de GMPc no citoplasma dos bastonetes. Essa redução de GMPc fecha os canais de Na+ controlados pelo GMPc, causando a hiperpolarização da membrana do fotorreceptor e reduzindo a liberação de transmissor. Portanto, o GMPc atua como “segundo mensageiro” na tradução da recepção de um fóton pelo fotopigmento em alteração do potencial de membrana.

Assim, em todos os fotorreceptores, a captura da energia luminosa leva a (1) hiperpolarização do fotorreceptor e (2) redução da liberação de transmissor. Note que, devido à curta distância entre o local de transdução e a sinapse, a modulação do transmissor é feita sem geração de potencial de ação.

c) Vias da visão.

Receptores e neurônios I, II e III: localizados na retina – neuroepitélio que reveste internamente a cavidade do bulbo ocular, posteriormente à íris.

Células que estão nas camadas da retina: células fotorreceptoras/fotossensíveis, células bipolares e células ganglionares.

As células fotossensíveis estabelecem sinapse com as células bipolares, que, por sua vez, fazem sinapse com as células ganglionares, cujos axônios constituem o nervo óptico. Os prolongamentos periféricos destas células são os receptores da visão, cones ou bastonetes, de acordo com a sua forma.

Os raios luminosos que incidem sobre a retina devem atravessar suas nove camadas internas para atingir os fotorreceptores, cones ou bastonetes. A excitação destes pela luz dá origem a impulsos nervosos que caminham em direção oposta à seguida pelo raio luminoso, ou seja, das células fotossensíveis para as células bipolares e destas para as células ganglionares, cujos axônios constituem o nervo óptico.

• Neurônio 1: Localizam-se na camada de cones e bastonetes, acima da camada pigmentar. Faz sinapse com o neurônio 2 na fibra amielinica.
• Neurônio 2: Localizam-se na camada nuclear interna – células bipolares. Transmitem apenas um potencial pós-sináptico analógico para as células ganglionares – neurônios 3 também na fibra amielinica.
• Neurônio 3: Localiza-se na camada ganglionar. Codificam a informação recebida para o restante da via. O processo periférico se converge para a papila óptica (medial a macula), tornando-se mielínico e constituindo o nervo óptico. A papila é o ponto da retina.

 Trajeto das fibras na via óptica

Os nervos ópticos dos dois lados convergem para formar o quiasma óptico. Ao nível do quiasma óptico, as fibras dos dois nervos ópticos sofrem uma decussação parcial.

O alvo visual, uma seta, está no campo visual dos dois olhos. O círculo sombreado no centro do alvo mostra o ponto de fixação. A imagem do alvo é invertida nas retinas pelo cristalino. A metade esquerda do alvo visual é representada na retina nasal do olho esquerdo e na retina temporal do olho direito. Portanto, o campo visual esquerdo é visto pela retina nasal esquerda e pela retina temporal direita. O mesmo ocorre com a metade direita do alvo visual, que é representada e vista pela retina temporal esquerda e pela retina nasal direita. Também ocorre inversão no eixo vertical, em que a porção superior do campo visual é representada na retina inferior e vice-versa.

*Retina nasal: metade medial da retina de cada olho, ou seja, a que está voltada para o nariz.

*Retina temporal é a metade lateral da retina de cada olho, ou seja, a que está voltada para a região temporal.

No quiasma óptico, as fibras nasais, as que se originam da retina nasal, cruzam para o outro lado, enquanto as fibras temporais seguem do mesmo lado, sem cruzamento. Assim, cada trato óptico contém fibras temporais da retina de seu próprio lado e fibras nasais da retina do lado oposto.

Como consequência, os impulsos nervosos originados em metades homônimas das retinas dos dois olhos, serão conduzidos aos corpos geniculados e ao córtex desse mesmo lado.

Os axônios das células ganglionares da retina podem fazer sinapse em diversos núcleos do cérebro, mas o principal alvo para a visão é o NGL do tálamo. Por sua vez, o NGL se projeta para o córtex visual primário, ou córtex estriado, pelas radiações ópticas. As radiações ópticas se abrem como um leque e as fibras que transportam as informações da metade inferior das hemirretinas apropriadas se projetam para o giro lingual, localizado na superfície medial do lobo occipital. Os axônios, nas radiações ópticas, que representam o campo visual inferior contralateral, se projetam para o cúneo adjacente, localizado imediatamente acima da fissura calcarina. Juntas, as porções desses dois giros, que se alinham e fazem fronteira com a fissura calcarina, constituem o córtex visual primário (ou área 17).

A via geniculoestriada termina, em sua maior parte, na camada 4 do córtex estriado, com a segregação das células M e P em subcamadas separadas, 4Ca e 4C3, respectivamente, enquanto a projeção da porção intralaminar do NGL termina nas chamadas bolhas nas camadas 2 e 3.

 A figura ao lado mostra as principais vias visuais das duas retinas para o córtex visual. Os sinais visuais saem das retinas pelos nervos ópticos. No quiasma óptico, as fibras do nervo óptico das metades nasais das retinas cruzam para o lado oposto, onde se unem a fibras das retinas temporais opostas, para formar os tratos ópticos. As fibras de cada trato óptico, por sua vez, fazem sinapse no núcleo geniculado dorsolateral do tálamo e, daí, as fibras geniculocalcarinas se projetam, por meio da radiação óptica (também chamada detrato geniculo calcarino) para o córtex visual primário na área da fissura calcarina do lobo occipital medial.

3. Caracterizar os vícios de refração e suas correções.

Em indivíduos normais, a luz sofre refração ao atravessar o olho, formando a imagem na retina. Há erro de refração quando um componente do sistema óptico do olho falha na formação da imagem na retina.

A habilidade do olho em focalizar a imagem depende do sistema óptico refrativo do olho trabalhando em conjunto: a córnea e o cristalino. A córnea tem um índice de refração fixo enquanto o cristalino pode variar seu índice de refração através de sua espessura (acomodação), permitindo focar objetos próximos.

Glaucoma: Ocorre aumento da pressão intraocular, aumento da escavação e atrofia do nervo óptico, perdas de campo visual características.

Os danos causados pelos glaucomas podem ser prevenidos, porém, de modo geral, quando se instalam, são irreversíveis. Todos os glaucomas não controlados convergem para o mesmo destino que é a cegueira total, ocasião em que recebem o nome comum de glaucoma absoluto.

Causas do glaucoma

• Por aumento do humor aquoso: pode levar ao aumento da pressão intraocular.
• Por aumento da pressão venosa espicleral: pode aumentar por obstrução do fluxo venoso, ao nível da órbita, por trombose do seio cavernoso, etc.
• Por diminuição da facilidade de escoamento do humor aquoso

Tipos de glaucoma

• Primário de ângulo aberto: o ângulo da câmara anterior está sempre aberto e com características normais, mesmo quando a pressão intraocular se encontra elevada
• Primário de ângulo fechado: o aumento da pressão resulta do fechamento do ângulo da câmara anterior pela aposição da íris sobre as malhas do trabeculado
• Glaucomas secundários tendo como causa o cristalino: quando o cristalino está fora de sua posição normal em consequência de traumas ou por causas genéticas

Catarata: Definida como qualquer opacidade no cristalino que afete a acuidade visual.

O cristalino é circundado por ligamentos suspensores, ligados ao musculo ciliar e responsáveis pela acomodação. O comprometimento desse sistema causa presbiopia. São as proteínas cristalinas que conferem transparência ao cristalino. O estresse oxidativo degenera as fibras, resultando, inicialmente no aumento da sua fração aquosa do cristalino – maior poder de refração e, com a progressão da doença, desidratação e déficit visual – catarata.

1. Classificação

• Nuclear: forma mais frequente de catarata. Há coloração amarelada do cristalino central. Está associado à miopia inicial por hidratação e à perda da diferenciação de cores – perda de contraste
• Cortical: há opacidades radiais periféricas que se expandem e envolvem o cristalino. Frequentemente, é assintomática até que haja acometimento nuclear, entretanto, pode causar ofuscamento. Apresenta menor redução de acuidade visual
• Subcapsular posterior: ocorre classicamente abaixo dos 50 anos, associada ao diabetes mellitus, trauma, radiação e esteroides. Caracteriza-se por opacidade em forma de placa, mais bem visualizada por retroiluminação contra o reflexo vermelho. Ocorre adjacente à capsula posterior. Tem progressão rápida e o paciente pode apresentar queixas de ofuscamento luminoso ou sensibilidade à luz.

Miopia: É um erro refrativo anômalo do olho onde os raios paralelos incidentes se focam num ponto à frente da retina sem qualquer ação de acomodação.

Manifesta-se através de visão desfocada ao longe. Isso se deve, na maioria das vezes, ao fato de o globo ocular ser demasiado longo em relação ao raio de curvatura da córnea e à sua potência refrativa.

Tratamento deve ser feito com lentes esféricas (côncavas/negativas/divergentes), lentes de contato ou cirurgia refrativa reduzindo o poder refrativo.

Hipermetropia: É a forma de erro refrativo no qual os raios luminosos paralelos convergem para um ponto focal que está atrás da retina quando o olho se encontra em repouso, ou seja, sem ação da acomodação.

Uma vez que o ponto remoto está situado atrás da retina formando-se assim uma imagem virtual, o olho hipermetrope necessita de aumentar a sua potência refrativa para formar uma imagem nítida de um objeto real na retina.

Para ultrapassar esse problema, o musculo ciliar contrai para aumentar o poder refrativo do cristalino através da acomodação, solução válida sempre que a amplitude de acomodação seja maior que o valor da hipermetropia.

Quando o mecanismo de acomodação não é suficiente para corrigir a hipermetropia, o princípio ótico de correção consiste em colocar em frente do olho hipermetrope lentes de potência positiva ou convexa para avançar a imagem colocando-a sobre a retina.

Consiste de correção com lentes esféricas (positivas/convergentes/convexas).

Presbiopia: É a mais comum das desordens refrativas da vida adulta, uma vez que a acomodação diminui progressivamente com a idade embora o início dos sintomas ocorra geralmente após os 40 anos. Os sintomas começam com uma dificuldade de focar objetos ao perto, aumentando o cansaço visual, as vezes acompanhada de prurido e lacrimejo. É um processo irreversível.

O cristalino com idade sofre diversas alterações, mas a perda da elasticidade da cápsula e da substancia do cristalino, além do aumento do volume e da sua espessura são provavelmente os principais fatores responsáveis pelo aparecimento da presbiopia.

A alteração proteica do cristalino, formação de agregados de alto peso molecular, encurtamento do raivo de curvatura da superfície anterior do cristalino, diminuição na capacidade de transmissão de luz, alteração na capacidade de contração e relaxamento do musculo ciliar, estão também relacionados com o aparecimento e desenvolvimento da presbiopia.

Há necessidade de correção ótica para tarefas de perto. Por outro lado, os indivíduos míopes se beneficiam nesta idade, podendo às vezes ler sem auxilio ótico, porém as suas amplitudes de acomodação também diminuem com a idade de maneira mais ou menos regular.

O tratamento consiste na prescrição de lentes convexas para leitura. Usam-se lentes positivas convergentes, que podem ser multifocais ou bifocais para não prejudicar a visão para longe.

4. Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações da visão de dona Josefa.

O diabetes melitus é uma doença na qual o organismo não utiliza nem armazena a glicose de maneira adequada. Altos níveis de açúcar no sangue podem lesar os vasos sanguíneos da retina, a camada nervosa do fundo do olho que percebe a luz e ajuda a enviar imagens até o cérebro.

O comprometimento do fundo de olho é chamado de Retinopatia Diabética. Trata-se de doença grave, podendo causar severa perda visual se não diagnosticada e tratada a tempo. Existem dois tipos de Retinopatia Diabética: a não-proliferativa e a proliferativa.

1. Retinopatia Diabética não proliferativa:

É um estágio inicial da doença, na qual há extravasamento de sangue ou fluido a partir de pequenos vasos sanguíneos da retina, causando acúmulo de líquido (edema) e levando à formação de depósitos (exsudatos) na retina. Se a mácula não estiver afetada, este estágio da retinopatia diabética pode não causar baixa da visão. A mácula é uma pequena área no centro da retina responsável pela visão de detalhes. O edema macular é o espessamento ou inchaço da retina, provocado pelo vazamento de fluido a partir dos vasos sanguíneos da retina, sendo causa frequente de perda visual por diabetes.

1. Retinopatia Diabética Proliferativa

Ocorre quando vasos anormais, chamados neovasos, crescem na superfície da retina ou do nervo óptico. A principal causa da formação de neovasos é a oclusão dos vasos sanguíneos da retina, chamada isquemia, com impedimento do fluxo sanguíneo adequado. Frequentemente os neovasos são acompanhados de tecido cicatricial, cuja contração pode levar ao descolamento da retina.

B1. Causas da perda de visão:

• Hemorragia vítrea: O vítreo é a substância transparente parecida com uma gelatina, que preenche a maior parte do globo ocular. Uma hemorragia muito grande, a partir dos neovasos, pode obstruir a visão súbita e totalmente, devido ao comprometimento do vítreo.
• Descolamento de retina: A contração do tecido cicatricial que acompanha os neovasos pode tracionar e descolar a retina. Severa perda de visão pode ocorrer se a mácula ou grandes áreas da retina vierem a se descolar.
• Glaucoma neovascular: O fechamento dos vasos da retina pode levar ao desenvolvimento de vasos sanguíneos anormais na íris, a membrana que dá a cor ao olho. Em consequência, a pressão intra-ocular pode aumentar por obstrução do fluxo de fluido que circula dentro do olho. Esta é uma forma grave de glaucoma, que pode resultar em perda da visão.

5. Citar a legislação e os serviços oferecidos aos portadores de doenças visuais.

Proposta do governo: Criação de dispositivo para disponibilizar e elaborar livros, jornais e revistas em formato ampliado, digital, áudio-livro em braile, e demais obras artístico-culturais, bem como produtos e serviços de audiovisual, adotando os recursos de mídia com tecnologia assistiva (janela de Libras e legenda e audiodescrição).

Ações: Foi desenvolvido o projeto para o livro acessível com tecnologia nacional, com base no protocolo Daisy (digital accessible information system), em parceria com centros de pesquisa do país – o MecDaisy. É uma solução tecnológica que permite a produção de livros em formato digital acessível, e possibilita a geração de livros digitais falados e sua reprodução em áudio, gravado ou sintetizado. Esse padrão apresenta facilidade de navegação pelo texto, permitindo a reprodução sincronizada de trechos selecionados, o recuo e o avanço de parágrafos e a busca de seções ou capítulos. Possibilita também, anexar anotações aos arquivos do livro, exportar o texto para impressão em Braille, bem como a leitura em caractere ampliado. Todo texto é indexado, facilitando, assim, a manipulação através de índices ou buscas rápidas.

Proposta do governo: Implementação de acessibilidade nos meios de comunicação da deficiência auditiva/surdez, deficiência visual/cegueira, deficiência auditiva e visual combinadas/surdocegueira nos setores públicos e privados, como: sinalização tátil, áudio e sonora; materiais didáticos com caracteres ampliados em braile e escrita; tradutor/intérprete de Libras e guias-intérpretes; painel eletrônico com descrição de imagens; placas internas e externas com sinalizações, além de equipar as salas de recursos com materiais específicos e essenciais ao atendimento à pessoa com deficiência (computadores, CD-ROM e softwares, inclusive em Libras).

Ações:  Desde 2008, as emissoras de TV são obrigadas a veicular pelo menos uma parte da programação com a legenda oculta, seguindo um cronograma que prevê cada vez mais tempo com o recurso. A Portaria nº 188, de 24 de março de 2010, estabelece prazos gradativos para a veiculação da audiodescrição na programação da televisão a partir de 1º de julho de 2010, chegando a 20 horas semanais no prazo de 120 meses. Em relação à legenda oculta, desde 2008, as emissoras de TV são obrigadas a veicular pelo menos uma parte da programação com as legendas, seguindo um cronograma que prevê cada vez mais tempo com o recurso. Neste ano, o Ministério das Comunicações antecipou o cronograma de implantação desse recurso, estabelecendo 112 horas semanais de programas legendados. Quanto à acessibilidade nos portais e sítios eletrônicos do governo federal, a Portaria nº 3 do Ministério do Planejamento, Orçamento e Gestão, de 7 de maio de 2007, institucionalizou o Modelo de Acessibilidade de Governo Eletrônico (e-MAG), que consiste em um conjunto de recomendações a ser considerado para que o processo de acessibilidade dos sítios e portais do governo brasileiro seja conduzido de forma padronizada e de fácil implementação. Em relação aos equipamentos e recursos para o atendimento das pessoas com deficiência, as salas de recursos disponibilizadas às escolas públicas pelo Ações Implementadas Proposta governo federal dispõem, dentro os diversos itens voltados às pessoas com deficiência, equipamentos e recursos como microcomputadores, laptop, scanner, software de comunicação alternativa, impressora e máquina de datilografia Braille e calculadora sonora (Portaria Normativa nº- 13, de 24 de abril de 2007, que dispõe sobre a criação do “Programa de Implantação de Salas de Recursos Multifuncionais”).

 

 

Síntese 4 – Neurologia : “Olhos de sogra”

Neste problema observamos o caso de Dona Josefa, diabética. Ela tem apresentado perda progressiva da visão e faz uso de óculos de correção para presbiopia. Após uma visita na UBS e realização de exames foi diagnosticada com retinopatia diabética proliferativa avançada bilateral, com visão apenas de percepção luminosa do olho direito e amaurose do olho esquerdo. Infelizmente, Dona Josefa desenvolveu hemorragia intravítrea total e glaucoma neovascular após formação de rubeose da retina e catarata secundária.

A anatomia do olho é uma das mais complexas, com diversas especificações.

A órbita ocular é a cavidade óssea em forma de pirâmide com quatro paredes que protege o globo ocular.

O globo ocular é constituído por três camadas – externa/fibrosa (córnea e esclera), média/vascular (íris e coroide) e interna/neurossensorial (retina).

Internamente é formado pelo cristalino, pelo humor aquoso e pelo humor vítreo, que o dividem em 3 compartimentos.

A córnea é a porção mais anterior da túnica externa. É uma estrutura convexa transparente de alto poder refrativo, localizada no 1/6 anterior do olho. Embora seja avascular, o que garante a sua transparência, é ricamente inervada por fibras do ramo oftálmico do nervo trigêmeo. É o principal elemento refrativo do olho, com poder de refração de 43 dioptrias.

Já a esclera corresponde ao “branco do olho”, representando os 5/6 posteriores da túnica externa. É constituída basicamente por fibras colágenas, servindo de barreira física para o conteúdo intraocular e local de fixação para os músculos extraoculares.

A mácula lútea é a área amarelada na parte posterior da retina. Onde a visão é mais distinta. A fóvea é a depressão central na mácula, é a região da retina com a maior resolução visual.

A íris divide o espaço entre a córnea e o cristalino em câmara anterior e posterior. Possui um orifício central denominada pupila que tem seu diâmetro de 2 a 4 mm, podendo vários de 0,5 mm quando em miose e a 8 mm quando em midríase. Ajusta a quantidade de luz que entra no olho.

Os processos ciliares são os responsáveis pela formação do humor aquoso. Contém o musculo ciliar que é composto de fibras longitudinais, circulares e radiais que controlam a acomodação visual.

O humor aquoso é produzido nos processos ciliares por ultrafiltração e secreção ativa; preenche as câmaras anterior e posterior. É composto por glicose, oxigênio e aminoácidos que servem de nutrientes para a córnea e o cristalino.

O cristalino tem forma de lente biconvexa e é responsável por cerca de 1/3 do poder refrativo ocular e destaca-se por sua capacidade de acomodação. Pode mudar de forma e variar o seu poder de refração entre 13 e 26 D. Assim, o cristalino é responsável pelo ajuste do foco ocular.

O humor vítreo é composto 99% por água, contendo ainda fibras de colágeno e de ácido hialurônico, que promovem coesão e dão uma consistência gelatinosa ao meio. Compreende 2/3 do volume e do peso do olho, ocupando toda a cavidade posterior ao cristalino.

A retina reveste os 2/3 posteriores da porção interna do globo ocular. Compreendida pelas nove camadas neurossensoriais: fotorreceptora, membrana limitante externa, nuclear externa, plexiforme externa, nuclear interna, plexiforme interna, de células ganglionares, de fibras nervosas e membrana limitante interna, e pelo epitélio pigmentar da retina. Embriologicamente é formada a partir de uma invaginação do diencéfalo primitivo. As células gliais da retina, as células de Müller, desempenham papel importante na manutenção da geometria interna da retina.

A camada fotorreceptora é formada pelas porções receptoras dos cones e dos bastonetes. Os bastonetes estão em maior número e tem mais funcionalidade para a visão no escuro (visão escotópica). Os bastonetes são adaptados para a visão com pouca luz, enquanto os cones são adaptados para a visão com luz de maior intensidade e para a visão de cores (visão fotópica).

Os músculos oculomotores são os músculos que movem os olhos. Fazem parte deste grupo os músculos: reto medial, reto temporal, reto superior, reto inferior, oblíquo inferior, oblíquo superior, orbital e levantador da pálpebra superior.

Os músculos extraoculares, que se inserem na parte externa do olho, movem os olhos para o alvo visual apropriado. Esses músculos são inervados pelos nervos oculomotor (nervo craniano III), troclear (NC IV) e abducente (NC VI).

Também existem diversos músculos no interior dos globos oculares (músculos intraoculares). Os músculos do corpo ciliar controlam a forma do cristalino e, consequentemente, o foco das imagens na retina. Os músculos dilatador e esfincteriano da pupila permitem que a íris controle a quantidade de luz que entra nos olhos de modo semelhante ao diafragma de uma câmera. O músculo esfincteriano da pupila é inervado por fibras parassimpáticas do nervo oculomotor é responsável por movimentos de miose. Já o musculo dilatador da pupila é inervado por fibras simpáticas provenientes do gânglio cervical superior.

O músculo levantador da pálpebra mantém estreita relação com as paredes da órbita superior e possui expansões ligamentosas que se unem ao reto superior. Já os dois músculos oblíquos controlam o movimento de torção e os movimentos para cima e para baixo. O nervo abducente inerva o músculo reto temporal, enquanto o nervo troclear inerva o músculo grande oblíquo e, por sua vez, o nervo oculomotor inerva os três músculos retos e o oblíquo superior.

O caminho da absorção e interpretação da luz e das imagens no olho se dá da seguinte maneira: A energia luminosa deve ser absorvida para que seja detectada pela retina. A absorção da luz é feita pelos pigmentos visuais, localizados nos segmentos externos dos bastonetes e dos cones. A rodopsina, ou púrpura visual é o pigmento encontrado nos segmentos externos dos bastonetes e absorve melhor a luz com comprimento de onda de 500 nm. São encontradas três variações de pigmento visual nos cones: azul, verde ou vermelho.

A luz entra no olho, atravessa a córnea e os meios dióptricos (humor aquoso, cristalino e humor vítreo). Chega aos interneurônios da retina e os sinais emitidos transportados pelos axônios das células ganglionares da retina chegam aos nervos ópticos, ocorre cruzamento parcial no quiasma óptico e os axônios das células ganglionares da retina passam pelos tratos ópticos. Ocorre sinapse nos núcleos do cérebro. Geralmente a informação é levada ao núcleo geniculado lateral (NGL) do tálamo e chega ao córtex visual.

O início da transdução começa quando o olho absorve a luz. Os pigmentos visuais irão começar a traduzir essa informação. Nos cones temos 3 tipos de fotopigmentos, já nos bastonetes temos apenas um.

Quando estamos no escuro, a rodopsina (fotopigmento feito de 11-cis-retinal e a glicoproteína opsina) recebe a informação de baixa luminosidade e os fotorreceptores sofrem despolarização (-40 mV). A rodopsina estimula a abertura de canais de Na+ e começa a entrada de sódio. Dessa maneira o neurotransmissor glutamato é liberado durante as sinapses.

Já na situação de alta luminosidade – no claro – temos o estímulo da luz que aumenta o nível de energia da rodopsina. O estímulo da luz chega a córnea, atravessa o cristalino e a retina. Chega as células ganglionares, depois até as bipolares e, por fim, aos fotorreceptores. O sinal é conduzido de volta às células ganglionares e chega até o nervo óptico. Dessa maneira, ocorre a isomerização da rodopsina, em que a opsina será solta e o pigmento se tornará esbranquiçado.  Com isso, ocorrerá a ativação da proteína G (transducina), que ativará o PDE, posteriormente o GMPc será hidrolisado e ficará reduzido no citoplasma. Como os canais de sódio são dependentes de GMPc, eles se fecham, a membrana dos fotorreceptores se hiperpolariza e a quantidade de neurotransmissores glutamato decai. Isso caracteriza o potencial gerador.

Receptores e neurônios I, II e III: estão localizados na retina.

Células que estão nas camadas da retina: células fotorreceptoras/fotossensíveis, células bipolares e células ganglionares.

As células fotossensíveis estabelecem sinapse com as células bipolares, que, por sua vez, fazem sinapse com as células ganglionares, cujos axônios constituem o nervo óptico. Os prolongamentos periféricos destas células são os receptores da visão, cones ou bastonetes, de acordo com a sua forma.

• Neurônio 1: Localizam-se na camada de cones e bastonetes, acima da camada pigmentar. Faz sinapse com o neurônio 2 na fibra amielinica.
• Neurônio 2: Localizam-se na camada nuclear interna – células bipolares. Transmitem apenas um potencial pós-sináptico analógico para as células ganglionares – neurônios 3 também na fibra amielinica.
• Neurônio 3: Localiza-se na camada ganglionar. Codificam a informação recebida para o restante da via. O processo periférico se converge para a papila óptica (medial a macula), tornando-se mielínico e constituindo o nervo óptico. A papila é o ponto da retina.

Trajeto das fibras na via óptica

Os nervos ópticos dos dois lados convergem para formar o quiasma óptico. Ao nível do quiasma óptico, as fibras dos dois nervos ópticos sofrem uma decussação parcial.

O alvo visual, uma seta, está no campo visual dos dois olhos. O círculo sombreado no centro do alvo mostra o ponto de fixação. A imagem do alvo é invertida nas retinas pelo cristalino. A metade esquerda do alvo visual é representada na retina nasal do olho esquerdo e na retina temporal do olho direito. Portanto, o campo visual esquerdo é visto pela retina nasal esquerda e pela retina temporal direita. O mesmo ocorre com a metade direita do alvo visual, que é representada e vista pela retina temporal esquerda e pela retina nasal direita. Também ocorre inversão no eixo vertical, em que a porção superior do campo visual é

No quiasma óptico, as fibras nasais, as que se originam da retina nasal, cruzam para o outro lado, enquanto as fibras temporais seguem do mesmo lado, sem cruzamento. Assim, cada trato óptico contém fibras temporais da retina de seu próprio lado e fibras nasais da retina do lado oposto.

Como consequência, os impulsos nervosos originados em metades homônimas das retinas dos dois olhos, serão conduzidos aos corpos geniculados e ao córtex desse mesmo lado.

Os axônios das células ganglionares da retina podem fazer sinapse em diversos núcleos do cérebro, mas o principal alvo para a visão é o NGL do tálamo. Por sua vez, o NGL se projeta para o córtex visual primário, ou córtex estriado, pelas radiações ópticas. As radiações ópticas se abrem como um leque e as fibras que transportam as informações se projetam para o giro lingual, localizado na superfície medial do lobo occipital. Os axônios, nas radiações ópticas, que representam o campo visual inferior contralateral, se projetam para o cúneo adjacente, localizado imediatamente acima da fissura calcarina. Juntas, as porções desses dois giros, que se alinham e fazem fronteira com a fissura calcarina, constituem o córtex visual primário (ou área 17).

A figura ao lado mostra as principais vias visuais das duas retinas para o córtex visual. Os sinais visuais saem das retinas pelos nervos ópticos. No quiasma óptico, as fibras do nervo óptico das metades nasais das retinas cruzam para o lado oposto, onde se unem a fibras das retinas temporais opostas, para formar os tratos ópticos. As fibras de cada trato óptico, por sua vez, fazem sinapse no núcleo geniculado dorsolateral do tálamo e, daí, as fibras geniculocalcarinas se projetam, por meio da radiação óptica (também chamada detrato geniculo calcarino) para o córtex visual primário na área da fissura calcarina do lobo occipital medial.

Além da via do núcleo geniculo lateral, os axônios das células ganglionares podem levar os sinais até as fibras retino-hipotalâmicas, que levarão até o núcleo supraquiasmático, com objetivo de regulação dos ritmos circadianos. Também pode levar até as fibras retino-tectais, que trabalham nos movimentos dos olhos. Ou até as fibras pré-tectais, que trabalham nos reflexos pupilares.

Em indivíduos normais, a luz sofre refração ao atravessar o olho, formando a imagem na retina. Há erro de refração quando um componente do sistema óptico do olho falha na formação da imagem na retina.

No glaucoma ocorre aumento da pressão intraocular e atrofia do nervo óptico. Os danos causados pelos glaucomas podem ser prevenidos, porém, de modo geral, quando se instalam, são irreversíveis. As causas mais comuns do glaucoma são: por aumento do humor aquoso com aumento da pressão intraocular, por diminuição da facilidade de escoamento do humor aquoso. Porém só se instala com a lesão do nervo óptico.

A catarata é definida como qualquer opacidade no cristalino que afete a acuidade visual. O estresse oxidativo degenera as fibras, resultando, inicialmente no aumento da sua fração aquosa do cristalino – maior poder de refração e, com a progressão da doença, desidratação e déficit visual. Pode ser causada por envelhecimento, diabetes, etc.

A miopia é um erro refrativo do olho onde os raios paralelos incidentes se focam num ponto à frente da retina sem qualquer ação de acomodação. Manifesta-se através de visão desfocada ao longe. O tratamento deve ser feito com lentes esféricas (côncavas/negativas/divergentes).

A hipermetropia é a forma de erro refrativo no qual os raios luminosos paralelos convergem para um ponto focal que está atrás da retina. A correção é feita com lentes convergentes.

A presbiopia é a mais comum das desordens refrativas da vida adulta, uma vez que a acomodação diminui progressivamente com a idade embora o início dos sintomas ocorra geralmente após os 40 anos. Os sintomas começam com uma dificuldade de focar objetos ao perto, aumentando o cansaço visual. O cristalino com idade sofre diversas alterações, mas a perda da elasticidade, além do aumento do volume e da sua espessura são provavelmente os principais fatores responsáveis pelo aparecimento da presbiopia. O tratamento consiste na prescrição de lentes convexas para leitura. Usam-se lentes positivas convergentes, que podem ser multifocais ou bifocais para não prejudicar a visão para longe.

O diabetes mellitus é uma doença na qual o organismo não utiliza nem armazena a glicose de maneira adequada. Altos níveis de açúcar no sangue podem lesar os vasos sanguíneos da retina, a camada nervosa do fundo do olho que percebe a luz e ajuda a enviar imagens até o cérebro.

O comprometimento do fundo de olho é chamado de Retinopatia Diabética. Existem dois tipos de Retinopatia Diabética: a não proliferativa e a proliferativa.

A retinopatia diabética não proliferativa é um estágio inicial da doença, na qual há extravasamento de sangue ou fluido a partir de pequenos vasos sanguíneos da retina, causando acúmulo de líquido (edema) e levando à formação de exsudatos na retina. Se a mácula não estiver afetada, este estágio da retinopatia diabética pode não causar baixa da visão. O edema macular é o espessamento ou inchaço da retina, provocado pelo vazamento de fluido a partir dos vasos sanguíneos da retina, sendo causa frequente de perda visual por diabetes.

Já a retinopatia diabética proliferativa ocorre quando vasos anormais, chamados neovasos, crescem na superfície da retina ou do nervo óptico. A principal causa da formação de neovasos é a oclusão dos vasos sanguíneos da retina, chamada isquemia, com impedimento do fluxo sanguíneo adequado. Frequentemente os neovasos são acompanhados de tecido cicatricial, cuja contração pode levar ao descolamento da retina.

As causas mais comuns de perda de visão são:

• Hemorragia vítrea: Uma hemorragia muito grande, a partir dos neovasos, pode obstruir a visão súbita e totalmente, devido ao comprometimento do vítreo.
• Descolamento de retina: A contração do tecido cicatricial que acompanha os neovasos pode tracionar e descolar a retina. Severa perda de visão pode ocorrer se a mácula ou grandes áreas da retina vierem a se descolar.
• Glaucoma neovascular: O fechamento dos vasos da retina pode levar ao desenvolvimento de vasos sanguíneos anormais na íris, a membrana que dá a cor ao olho. Em consequência, a pressão intraocular pode aumentar por obstrução do fluxo de fluido que circula dentro do olho. Esta é uma forma grave de glaucoma, que pode resultar em perda da visão.

As políticas públicas implantadas pelo governo federal em auxílio aos deficientes visuais têm tido grande importância. Houve a criação de um dispositivo para disponibilizar e elaborar livros, jornais e revistas em formato ampliado, digital, áudio-livro em braile.

Em relação aos equipamentos e recursos para o atendimento das pessoas com deficiência, as salas de recursos disponibilizadas às escolas públicas pelas propostas do governo federal dispõem, dentro dos diversos itens voltados às pessoas com deficiência, equipamentos e recursos como microcomputadores, laptop, scanner, software de comunicação alternativa, impressora e máquina de datilografia Braille e calculadora sonora.

 Referências bibliográficas

1. GLAUCOMAS – Cláudia R. Lauretti & Argemiro Lauretti Filho. http://revista.fmrp.usp.br/1997/vol30n1/glaucoma.pdf

2. CATARATA ADQUIRIDA – Jailton Vieira Silva, Bruno Fortaleza de Aquino Ferreira e Hugo Siquera Robert Pinto. http://www.ligadeoftalmo.ufc.br/arquivos/ed_-_catarata_adquirida.pdf
3. BERNE, R. M., LEVY, M. N., KOEPPEN, B. M. & STANTON, B. A. (2004). Fisiologia (*), 5ª ed., Ed. Elsevier, Rio de Janeiro, RJ.
4. HALL, J. E. (2011) Guyton & Hall: Tratado de Fisiologia Médica (*), 12ª ed., Ed. Elsevier, Rio de Janeiro, RJ.
5. MACHADO, Angelo B.M.; HAERTEL, Lúcia Machado. Neuroanatomia funcional. 3.ed. São Paulo: Atheneu, 2006.
6. http://www.visaolaser.com.br/saude-ocular/doencas-oculares/cegueira/

7. Avanços das Políticas Públicas para as Pessoas com Deficiência – 2012. http://www.pessoacomdeficiencia.gov.br/app/sites/default/files/publicacoes/livro-avancos-politicas-publicas-pcd.pdf 

 

Introdução a Neurologia – Síntese 3: “Tudo bem documentado… ”

Neste problema foi abordado o caso de Ariovaldo, que apresentava zumbido, tontura e dificuldade na audição. Ele foi ao otorrinolaringologista e foi diagnosticado com perda auditiva induzida pelo ruído. Porém esse diagnóstico não se encaixava com sua história de vida no trabalho. Quando teve seu histórico médico revisado descobriu que havia sido vítima de um trauma acústico violento, caracterizando uma perda auditiva condutiva por trauma acústico.

Sabe-se que o som que ouvimos é produzido por ondas de compressão e descompressão transmitidas pelo ar ou por outro meio elástico, como a água. A frequência do som é medida em ciclos por segundo ou hertz (Hz).  

As ondas sonoras são as que possuem frequência de vibração entre 20 e 20.000Hz, que naturalmente, são captadas e processadas por nosso sistema auditivo.

Os sons podem ser classificados em sons agudos e sons graves, caracterizando, portanto, uma frequência. Os sons graves são sons com maior comprimento de onda (pequena frequência). Já os sons agudos, ou altos, tem um menor comprimento de onda (maior frequência).

Em termos de intensidade, os sons podem ser fortes ou fracos. A intensidade de uma onda sonora depende da amplitude dessa onda. Um som com uma maior amplitude é um som forte, enquanto que um som com uma pequena amplitude é um som fraco.

O nível sonoro de 1 decibel (dB) é a medida correspondente ao limiar da audição, nível abaixo do qual o ouvido humano não detecta som. O nível de 120 dB corresponde ao limiar da dor, o nível máximo suportável pelo ouvido humano. O nível do limiar da audição e do limiar da dor depende da frequência da onda sonora.

O timbre é a propriedade do som que nos permite distinguir uma fonte sonora de outra, apesar de estarem produzindo sons com a mesma frequência e intensidade.

A orelha é o órgão responsável pela audição. A maior parte da orelha está no osso temporal que se localiza na caixa craniana. Ela se divide em orelha externa, média e interna.

1. ORELHA EXTERNA

Sua forma permite concentrar as ondas sonoras e também as ampliá-las seletivamente.

• Pavilhão auditivo: Constituído por tecido cartilaginoso recoberto por pele, tendo como função captar e canalizar os sons para a orelha média.
• Canal auditivo externo: Estabelece comunicação entre a orelha média e o meio externo, tem cerca de 3cm de comprimento e está escavado em nosso osso temporal. Revestido internamente por pelos e glândulas, que fabricam a cera – ela retém poeira e microrganismos que normalmente existem no ar e eventualmente entram nos ouvidos. Esse canal termina na membrana timpânica, que está firmemente fixada ao conduto auditivo externo por um anel de tecido fibroso (anel timpânico).

  2. ORELHA MÉDIA
  

Começa na membrana timpânica e é a cavidade timpânica, no osso temporal. Dentro dela estão três ossículos articulados entre si, cujos nomes descrevem sua forma: martelo, bigorna e estribo. Eles se encontram suspensos na orelha média, através de ligamentos.

O cabo do martelo está encostado no tímpano; o estribo apoia-se na janela oval, um dos orifícios, dotados de membrana da orelha interna que estabelecem comunicação com a orelha média. O outro orifício é a janela redonda.

A orelha média comunica-se também com a faringe, através de um canal denominado tuba auditiva.

3. ORELHA INTERNA

Também é chamada de labirinto e é formada por escavações no osso temporal, revestidas por membrana e preenchida por líquido. Limita-se com a orelha média pelas janelas oval e a redonda.

O labirinto apresenta uma parte anterior, a cóclea ou caracol – relacionada com a audição; e uma parte posterior – relacionada com o equilíbrio e constituída pelo vestíbulo e pelos canais semicirculares.

3.1. PARTE ANTERIOR

A cóclea é um aparelho membranoso formado por tubos espiralados e é composta por três tubos individuais, colados um ao lado do outro: as escalas ou rampas timpânicas, média/coclear e vestibular. Todos esses tubos são separados um do outro por membranas.

A membrana que separa a escala média da escala timpânica é chamada membrana basilar e é uma estrutura resistente que bloqueia as ondas sonoras.

Na superfície da membrana basilar localiza-se o órgão de corti, onde há células nervosas ciliares – células sensoriais. Sobre esse órgão tem uma estrutura membranosa chamada membrana tectórica, que se apoia, como se fosse um teto, sobre os cílios das células sensoriais.

3.2. PARTE POSTERIOR

Esse labirinto posterior ou vestibular é constituído pelos canais semicirculares e pelo vestíbulo. Na parte posterior do vestíbulo estão as cinco aberturas dos canais semicirculares.

Os canais semicirculares não têm função auditiva, mas são importantes na manutenção do equilíbrio do corpo.

Entre os canais semicirculares e a cóclea está uma grande cavidade cheia de um liquido que chama perilinfa; essa cavidade é o vestíbulo. No interior dessa cavidade existem duas bolsas membranáceas, contendo outro líquido, a endolinfa; uma póstero-superior, o utrículo e uma anteroposterior, o sáculo.

Tanto o utrículo quanto o sáculo contêm células sensoriais agrupadas em estruturas chamadas máculas. Células nervosas da base da mácula projetam cílios sobre uma massa gelatinosa na qual estão localizados minúsculos grânulos calcificados, semelhantes a pequenos grãos de areia – os otólitos.

Os receptores auditivos se localizam na escala média da cóclea e é ela que tem importância para a transdução audioneural. Esses receptores se posicionam sobre a membrana basilar, muito sensível a vibração. Sobre eles pousa a membrana tectórica, mais rígida e menos sensível a vibração.

As células receptoras possuem prolongamentos, os estereocílios, organizados em fileiras de comprimento crescente. São cerca de 30 estereocílios e o maior deles é o único com estrutura de um verdadeiro cílio, chamado cinocílio.

Quando a membrana basilar vibra com o som, não consegue fazer vibrar igualmente a membrana tectórica porque ela é mais rígida. O resultado é a deformação dos cílios, que ocorre a cada período da onda vibratória.

Os estereocílios tem canais de K+ presentes, muitos dos quais estão abertos deixando passar um fluxo constante desse íon para o interior da célula ciliada, já que a endolinfa que banha é rica em K+.

Quando começa uma vibração, a crista da onda provoca o deslocamento das fileiras de estereocílios em direção ao cinocílio. Esse sentido de deslocamento provoca o estiramento das pontes apicais e a abertura de um maior número de canais de K+ existentes nos estereocílios.

Aumenta o fluxo desse íon para o interior dos estereocílios, despolarizando a célula ciliada e com isso iniciando um potencial receptor.

A onda sonora é periódica e o deslocamento seguinte ocorre no sentido contrário. As pontes apicais são então relaxadas, e o resultado é o fechamento dos canais de K+, mesmo aqueles que estavam abertos na situação de repouso. Interrompe-se o fluxo desse íon para dentro da célula e ela se hiperpolariza. Os canais de Ca sensíveis à variação de voltagem despolarizante se abrem e o aumento de Ca intracelular estimula a liberação de neurotransmissores excitatórios para a fenda sináptica, cuja membrana pós-sináptica pertence às terminações nervosas do nervo VIII.

Através de uma alternância periódica de despolarizações e hiperpolarizações, ele reproduz eletricamente as oscilações da onda vibratória sonora.

As vias auditivas trabalham da seguinte maneira:

Os receptores estão localizados no órgão espiral situado na cóclea do ouvido interno.

1. Neurônios I: localizados no gânglio espiral situado na cóclea. São neurônios bipolares cujos prolongamentos periféricos são pequenos e terminam em contato com os receptores no órgão de corti. Os prolongamentos centrais constituem a porção coclear do nervo vestíbulo-coclear e terminam na ponte, fazendo sinapse com os neurônios II
2. Neurônios II: localizados nos núcleos cocleares dorsal e ventral. Seus axônios cruzam para o lado oposto constituindo o corpo trapezoide, contornam o núcleo olivar superior e inflectem-se cranialmente para formar o lemnisco lateral do lado oposto. As fibras do lemnisco lateral terminam fazendo sinapse com os neurônios II no colículo inferior.
3. Neurônios III: localizados no colículo inferior. Seus axônios dirigem-se ao corpo geniculado medial, passando pelo braço do colículo inferior.
4. Neurônios IV: localizados no corpo geniculado medial. Seus axônios formam a radiação auditiva, que, passando pela capsula interna, chega a área auditiva do córtex (áreas 41 e 42), situada no giro temporal transverso anterior.

A maioria dos impulsos auditivos chega ao córtex através de uma via como a acima descrita, ou seja, envolvendo quatro neurônios. Entretanto, muitos impulsos auditivos seguem trajeto mais complicado, envolvendo um número variável de sinapses em três núcleos ao longo da via auditiva, ou seja, núcleo do corpo trapezoide, núcleo olivar superior e núcleo do lemnisco lateral.

As estruturas do sistema vestibular – relacionadas ao equilíbrio – ficam abrigadas no labirinto membranoso da parte petrosa do osso temporal do crânio e os órgãos sensoriais vestibulares ficam imersos na endolinfa. As membranas que envolvem os órgãos vestibulares são circundadas por perilinfa. Possuímos a presença de 3 canais semicirculares (horizontal, superior e posterior) e 2 órgãos otolíticos (utrículo e sáculo).

Os órgãos otolíticos estão presentes em compartimentos cheios de líquido no labirinto membranoso, onde uma placa oval de células pilosas sensoriais, a mácula, projeta os estereocílios e cinocílios da célula pilosa em uma membrana gelatinosa, a membrana otolítica, embebida otólitos. Os órgãos otolíticos estão localizados no sáculo e utrículo. Um movimento da cabeça faz com que os pelos se curvem, gerando impulsos nervosos no cérebro devido à maior densidade da membrana otolítica e otólitos em comparação com a endolinfa onde estão localizados; à sua flutuação dentro da endolinfa e à inércia.

A transdução do equilíbrio se inicia nos canais semicirculares, com os estereocílios inseridos na cúpula, movimentando a endolinfa e a cúpula. Os estereocílios se curvam para o quinocílio, abrindo os canais e ocorrendo a despolarização.

As vias vestibulares do equilíbrio trabalham da seguinte maneira:

Os núcleos vestibulares medial e superior recebem aferências principalmente dos canais semicirculares, projetando-se, por intermédio do fascículo longitudinal medial, aos núcleos oculomotores, cujos motoneurônios inervam os músculos extrínsecos do olho. 

Rotações da cabeça detectadas pelos canais semicirculares darão origem a reflexos vestíbulo-oculares, cuja função é organizar os movimentos compensatórios dos olhos, mantendo a estabilidade das imagens retinianas. O núcleo medial envia também projeções bilaterais aos níveis cervicais da medula espinal, por intermédio do trato vestíbulo-espinal medial.

Essas projeções influenciam os motoneurônios medulares que inervam músculos cervicais, participando de reflexos que controlam movimentos do pescoço de maneira correlacionada e sinérgica aos movimentos oculares.

A porção ventral do núcleo vestibular lateral recebe aferências do utrículo e dos canais semicirculares, contribuindo também para os circuitos vestíbulo-oculares. A porção dorsal desse núcleo, recebendo aferências do cerebelo e da medula espinal, envia projeções ao corno anterior da medula espinal, por intermédio do trato vestíbulo-espinal lateral. Essas projeções possuem um efeito facilitatório sobre motoneurônios que inervam os músculos dos membros, exercendo uma excitação tônica sobre músculos extensores dos membros inferiores que contribuem na manutenção da postura fundamental.

O núcleo vestibular inferior recebe aferências tanto dos canais semicirculares quanto do sáculo e utrículo, além de projeções cerebelares. Suas projeções incluem circuitos vestíbulo-espinais, integrando aferências vestibulares e cerebelares.

Uma pequena porcentagem de aferências vestibulares alcança o núcleo ventral posterior do tálamo, projetando-se daí para o córtex somatossensorial. Essa projeção pode estar envolvida na percepção consciente de determinados aspectos da posição e dos movimentos do corpo processados pelo sistema vestibular.

Lembrando da perda auditiva de Ariovaldo, faz-se necessário investigar como isso ocorre. O tipo de perda auditiva está relacionado com as estruturas afetadas do aparelho auditivo.

A perda auditiva condutiva se caracteriza pela impossibilidade de o som auditivo poder chegar até o sistema neurossensorial da cóclea. Causada por uma obstrução mecânica que impede a condução do som. As causas comuns são malformações do primeiro arco e primeiro sulco branquial que causam anormalidades do pavilhão auricular, atresia do conduto auditivo externo ósseo com ou sem associações de anormalidades no martelo ou bigorna, entre outras.

Já a perda auditiva neurossensorial é resultado da falta ou dano de células sensoriais (células ciliadas) na cóclea e geralmente é permanente. As causas comuns são excesso de ruídos por causa de exposições prolongadas a intensidades altas de barulhos no ambiente de trabalho ou música alta; caxumba, meningite, doenças no sistema nervoso, entre outras.

Quando o indivíduo é portador de uma perda auditiva induzida por ocorre uma redução na faixa dinâmica entre o limiar auditivo e o limiar de desconforto, provocando um aumento da sensação de desconforto. Isso é comum nos ambientes de trabalho com elevados níveis de pressão sonora.

O zumbido é um dos sintomas mais comumente relatados pelos portadores de PAIR. Ele é definido como sendo a manifestação do mau funcionamento, no processamento de sinais auditivos.

Para avaliar-se a acuidade auditiva pode-se usar alguns exames, como por exemplo:

• Teste de Weber: É usado um diapasão para realização do teste. Ele é colocado na linha média da fronte. Se o som for ouvido igualmente em ambos ouvidos, a audição é normal ou a perda auditiva é similar bilateralmente. Se o som se lateralizar para o ouvido de melhor audição, a perda é neurossensorial no lado afetado; se o som se lateralizar para o ouvido mais comprometido, a perda é condutiva neste último.

• Teste de Rinne: O diapasão é colocado sobre a mastoide até que o paciente refira que não está mais escutando o som, momento este em que o diapasão é colocado junto a orelha, cerca de 2cm, com os arcos no sentido perpendicular ao ouvido. O rinne é positivo quando o som é escutado por via aérea após não ser mais escutado por via óssea. Isto ocorre na audição normal e nas perdas neurossensoriais.  O rinne é negativo quando o som não é escutado por via aérea, após não ser mais escutado por via óssea. Isto ocorre nas perdas condutivas onde a audição por via óssea é mais prolongada, e o sistema amplificador da condução tímpano-ossicular está alterado.

Um dos testes que pode ser utilizado para avaliar o equilíbrio do paciente é o Teste de Fukuda. O teste é realizado sobre três círculos concêntricos desenhados no chão, cujos raios têm 0,5m de diferença entre si. Estes círculos são divididos em 12 partes iguais, por retas que cruzam o centro, formando um ângulo de 30°.  A paciente marcha, elevando os joelhos aproximadamente 45° sem deslocar-se, executando 60 passos (um por segundo) com os braços estendidos e os olhos fechados. São considerados resultados patológicos se houver deslocamento maior do que 1 metro.

 

 

Resumo – Morfofuncional Pediatria

Intestino primitivo

• Forma-se durante a 4ª semana
• Tubo digestivo está fechado nas extremidades cranial e caudal no início da 4ª semana.
• Tubo digestório é revestido por endoderma. Porém, as cavidades bucal e anal são revestidas por ectoderma.
• O endoderma do intestino primitivo origina o epitélio e as glândulas do trato digestório.
• O mesênquima esplâncnico (circunda intestino primitivo) dá origem aos tecidos muscular, conjuntivo e outros da parede do trato digestivo.
• Cabeça + Cauda + Pregas laterais se incorporam à vesícula umbilical.
• Saco vitelínico e alantoide revestem a cavidade do intestino primitivo.
• DIVISÕES: intestino anterior, intestino médio e intestino posterior.

Intestino anterior

• Derivados: faringe primitiva, sistema respiratório inferior, esôfago, estômago, duodeno, fígado, aparelho biliar e pâncreas.
• Duodeno, fígado e pâncreas: VASCULARIZADOS pelo tronco celíaco (formado por ramos da artéria celíaca).

Intestino Médio

• Dá origem ao intestino delgado (ceco, apêndice e parte do colo transverso). Vascularizado pela artéria mesentérica superior.
• Fica temporariamente ligado ao saco vitelínico.
• Alongamento do intestino médio à Alça intestinal média à Hérnia umbilical fisiológica. Ocorre na 6ª semana, por falta de espaço na cavidade abdominal.
• Alça intestinal média: ramo cranial (forma alças do intestino delgado) e ramo caudal (forma divertículo do ceco).
• Redução da hérnia fisiológica do intestino médio: a rotação da alça intestinal média alonga o intestino médio e forma as alças intestinais (jejuno e íleo).
• O intestino delgado ocupa a parte central do abdome e o intestino grosso ocupa o lado direito do abdome.

Ceco e Apêndice vermiforme

• Surgem na 6ª semana.

Intestino posterior

• Origina o terço esquerdo do intestino até a metade do colo transverso (colo descendente e colo sigmoide; parte superior do canal anal; epitélio da bexiga e uretra.)
• Vascularizado pela artéria mesentérica inferior.

Esôfago

• Originado a partir do intestino anterior.
• SEPTO TRAQUEOESOFÁGICO: separa traqueia e esôfago.
• Inicialmente o esôfago é curto, mas com o crescimento do coração e dos pulmões, se alonga.
• Alcança seu comprimento na 7ª semana.
• Epitélio e glândulas: derivados do ENDODERMA.
• Mesênquima dos arcos faríngeos caudais à Músculo estriado à Terço superior do esôfago
• Mesênquima esplâncnico circunjacente à Músculo liso à Terço inferior do esôfago

Estômago

• Porção final do intestino anterior é inicialmente uma estrutura tubular na 4ª semana.
• Alargamento da porção caudal do intestino anterior, no plano mediano.
• Ao longo de 2 semanas (5ª e 6ª), a face dorsal do estômago cresce mais rápido que a face ventral, formando a curvatura do estômago.
• No seu desenvolvimento, o estômago roda 90 graus no sentido horário.
• O lado esquerdo original se torna a superfície ventral. Lado direito original se torna a superfície dorsal.
• Essa rotação proporciona a inervação da parede anterior pelo NERVO VAGO ESQUERDO e a inervação da parede posterior pelo NERVO VAGO DIREITO.

Duodeno

• Originado a partir da porção caudal do intestino anterior, porção cranial do intestino médio e do mesênquima esplâncnico.
• Após a origem do ducto biliar, as duas porções do duodeno se unem.
• Vascularizado pelos ramos das artérias celíaca e mesentérica superior.
• Na 5ª e na 6ª semana a luz do duodeno chega a ser obliterada. Volta a se recanalizar no fim do período embrionário.

Mesentério (originado do mesogástrio ventral)

• Prega ampla de peritônio que fixa o intestino delgado à parede posterior do abdome.
• Origina o omento menor (formado por ligamento hepatogástrico e por ligamento hepatoduodenal), o ligamento falciforme e o peritônio visceral do fígado (revestimento).

Pâncreas

• Originado pela fusão dos brotos pancreáticos dorsal e ventral.
• Broto pancreático dorsal: dá origem a maior parte do pâncreas e cresce entre as camadas do mesentério dorsal.
• Broto pancreático ventral: cresce entre as camadas do mesentério ventral.
• Depois da fusão dos brotos, ocorre a formação do ducto pancreático principal e do ducto pancreático acessório.
• Endoderma dos brotos pancreáticos à parênquima do pâncreas à desenvolvimento dos ácinos e das ilhotas pancreáticas.
• Secreção de insulina: na 10ª semana.
• Secreção de glucagon: na 15ª semana.

Baço

• Derivado de células mesenquimais localizadas entre as camadas do mesogástrico dorsal.
• No feto: possui lóbulos. Desaparecem e deixam depressões no baço adulto.
• Células mesenquimais do primórdio esplênico formam a cápsula, a trama de tecido conjuntivo e o parênquima do baço.
• É um centro hematopoiético até o fim da vida fetal.

Septo urorretal

• Fusão do septo urorretal e da membrana cloacal na 7ª semana. Surgem as membranas anal e urogenital.
• Essa fusão ocorre no corpo pineal – que é a porção central do períneo no adulto.

Canal anal

• Dois terços superiores: originados do intestino posterior. Vascularizados pela artéria superior do reto. Drenagem pela veia superior do reto.
• Nervos do sistema nervoso autônomo realizam a inervação.
• Proctodeu à origina terço inferior do canal.

Formação dos Arcos Faríngeos

• 5º arco branquial forma faringe.
• Desenvolvimento a partir da 4ª semana.
• Primeiro arco: Arco mandibular. Forma 2 saliências: menor (saliência maxilar) e maior (saliência mandibular).
• Segundo arco: Arco hioide. Forma o corno menor do osso hioide.
• Terceiro Arco: Forma o corno maior do osso hioide.
• 4º e 5º Arcos: Formam as cartilagens tireoide, cricoide e aritenoide.

FORMAÇÃO LARINGE

• Endoderma do tubo laringotraqueal à dá origem ao epitélio de revestimento da laringe
• Mesênquima do 4º, 5º e 6º arcos faríngeos à dão origem às cartilagens (tireóidea, cricoide, aritenoide) e aos músculos.
• Proliferação do mesênquima do 3º e 4º arcos faríngeos à origina epiglote (cartilagem elástica).
• Com a proliferação do epitélio laríngeo, ocorre oclusão temporária do lúmen. A recanalização da laringe ocorre na 10ª semana.
• Os músculos laríngeos são inervados por ramos do nervo vago.

FARINGE

• Tubo que vai da boca até o esôfago. Revestido internamente pela mucosa faríngea (epitélio liso).
• NASOFARINGE: epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado
• OROFARINGE/LARINGOFARINGE: epitélio pavimentoso estratificado não-queratinizado.
• Parte nasal: posterior ao nariz e acima do palato mole. Comunica-se através das coanas. Na parede posterior temos a TONSILA FARINGEA (adenoide em crianças).
• Parte oral: Do palato mole até o osso hioide. Na parede lateral temos a tonsila palatina.
• Parte laríngea: Do osso hioide até a cartilagem cricoide. O istmo das fauces realiza a conexão entre a cavidade oral e a parte laríngea.

FÍGADO

• Divertículo hepático dá origem ao fígado, vesícula biliar e ao sistema das vias biliares, a partir da porção caudal do intestino anterior.
• Porção cranial do divertículo: FÍGADO primitivo
• Porção caudal do divertículo: vesícula biliar
• Células endodérmicas à cordões de hepatócitos.
• 5ª-10ª semana: preenche grande parte da cavidade abdominal superior.
• 6ª semana: início da hematopoese
• 12ª semana: formação de bile.
• Pedúnculo (liga ductos hepático e cístico para o duodeno) à DUCTO BILIAR.

Histologia

• Irrigado pela artéria hepática (20%) e pela veia porta (80%)
• Formado por hepatócitos.
• Nutrientes da digestão à Vênula do Espaço porta à Capilares sinusoides à  Veia central
• Canalículos biliares à canais de Hering à ductos biliares: EXCREÇÃO DA BILE

Anatomia

• No quadrante superior direito do abdome.
• 4 lobos: esquerdo, direito, quadrado e caudado.
• Duas faces: diafragmática e visceral.
• Diafragmática: coberta por peritônio visceral (exceto área nua)

VESÍCULA BILIAR – HISTOLOGIA

• Epitélio colunar simples, lâmina própria, músculo liso, tecido conjuntivo perimuscular e membrana serosa.

CAMINHO PERCORRIDO PELA BILE

• Produzida por hepatócitos
• Excretada através dos ductos biliares – que formam os ductos hepáticos – para ir até o duodeno.
• Ductos hepáticos formam o ducto hepático comum (recebe o ducto cístico e, com ele, forma o ducto colédoco).
• Produzida no fígado, armazenada na vesícula biliar e liberada quando a gordura entra no duodeno.
• Ampola pancreática (ducto hepático comum + ducto colédoco). Chega ao duodeno.

MEDULA ESPINHAL

• Notocorda + Mesoderma à Espessamento do ectoderma neural à Placa neural à Tubo neural. 3ª SEMANA.
• Células se diferenciam: Tubo neural à Encéfalo
• Pregas neurais se fundem na região cranial: prosencéfalo (encéfalo anterior – TEL + DIEN), mesencéfalo (encéfalo médio) e rombencéfalo (encéfalo posterior – METEN + MIELEN).
• 5ª semana: 5 vesículas primárias (telencéfalo, diencéfalo, metencéfalo, mielencéfalo e mesencéfalo).
• A parte caudal da placa neural dá origem a MEDULA
• Parede do tubo neural: neuroepitélio colunar pseudoestratificado.

Zonas do tubo neural

• Zona ventricular (células neuroepiteliais) dá origem a neurônios e células macrogliais da medula.
• Zona marginal: se torna a substância branca da medula.
• Zona intermediária: surge de células neuroepiteliais que se diferenciam em neuroblastos.

Medula espinal embrionária

• Placas alares à Cornos dorsal e central (substância cinzenta).

Formação das meninges

• São formadas pela DURA-MÁTER, a PIA-MÁTER e a ARACNOIDE.
• Mesênquima do tubo neural à Dura-máter
• Células da crista neural à Pia-máter e aracnoide.
• 5ª semana: formação do liquido cérebroespinhal.

Mielinização das fibras nervosas

• No período fetal tardio começam a se formar as bainhas de mielina.
• No primeiro ano pós-natal ocorre a formação por meio dos olidendrócitos (SNC) e células de Schwann (SNP).

SISTEMA RESPIRATÓRIO – EMBRIO

• 28º dia (4ª semana): surge a partir da faringe primitiva (intestino anterior).
• Endoderma à Origina epitélio e glândulas da laringe, da traqueia, dos brônquios e o epitélio pulmonar.
• Mesoderma esplâncnico (intestino anterior) à Origina tecido conjuntivo, cartilagens e musculatura lisa.
• 4ª semana: desenvolvimento dos brônquios.
• 6ª semana: maturação dos pulmões.
• 32ª semana-8 anos de idade: desenvolvimento alveolar.

Traqueia

• Separação do divertículo laringotraqueal do intestino anterior à formação da traqueia e dos brotos brônquicos primários.
• Endoderma do tubo laringotraqueal à epitélio e glândulas da traqueia.
• Mesênquima esplâncnico à cartilagens, músculos e tecido conjuntivo.

Brônquios e Pulmão

• 5ª semana: cada broto brônquico se alarga para formar os brônquios principais.
• Brônquio principal direito forma 3 brônquios secundários. Brônquio principal esquerdo forma 2 brônquios secundários.
• Brotos pulmonares se expandem.
• Mesoderma esplâncnico (cobre exterior dos pulmões) à Pleura visceral.
• Mesoderma somático (cobre superfície interna da parede corporal) à Pleura parietal.
• Cavidade pleural: espaço entre as pleuras.
• Até o final do sexto mês: Divisão dos brônquios. Porém, apenas na vida pós-natal a arvore brônquica se completa.
• DEFESA: Mecânica + Imunidade inata e adquirida – Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, células caliciformes.

SISTEMA RESPIRATÓRIO – ANATO/HISTO

• Duas partes estruturais: superior (nariz e faringe) e inferior (resto).
• Duas partes funcionais: condutora (resto) e respiratória (alvéolos).
• Cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e alvéolos pulmonares.
• Traqueia: liga laringe ao brônquio. 16 a 20 cartilagens.
• Árvore bronquial: Anéis de cartilagem hialina.

1. Laringe

• Tubo sustentado por 9 peças de cartilagem. Situado na parte superior do pescoço. Sua entrada se chama glote.
• Alimentação: laringe sobe e a entrada fecha pela epiglote (válvula que se fixa no hioide e na cart. Tireóidea).
• Epitélio que a reveste possui pregas – as cordas vocais.
• Atua na produção de som. Na sua superfície interna, temos o vestíbulo da laringe, que possui duas pregas: PREGA VESTIBULAR (cordas vocais falsas) e PREGA VOCAL (cordas vocais verdadeiras).
• 9 peças de cartilagem: 3 ímpares (Tireóidea, Cricoidea e Epiglótica) e 3 pares (Aritenoidea, Cuneiforme e Corniculada).
  • Cartilagem Tireóidea: Cartilagem hialina, forma paredes anterior e lateral.
  • Cartilagem cricoide: antecede traqueia.
  • Cartilagem aritenoide: responsável pela fonação.
• Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes.
• Nas pregas vocais: epitélio estratificado pavimentoso.
• Cartilagem hialina: tireóidea, cricoide e parte inferior da aritenoide.
• Cartilagem elástica: epiglote, corniculada, cuneiforme e parte superior da aritenoide.
• Músculo vocal: estriado esquelético.

2. Traqueia

 

• Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes
• Formado por peças cartilaginosas em forma de “C”.
• Adventícia: tecido conjuntivo frouxo

3. Brônquios

• Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado à Cilíndrico simples
• Lâmina própria de tecido conjuntivo frouxo com fibras elásticas

4. Bronquíolos

• Epitélio cilíndrico simples à cúbico simples

5. Ductos alveolares

• Epitélio plano simples.
• Dois tipos de células: Pneumócitos do tipo I (difusão) e pneumócitos do tipo II (surfactante).

ANATO – SIST. DIGESTÓRIO

• Estruturas: boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus.
• Células absortivas (enterócitos) no intestino delgado – Epitélio colunar simples.
• Tronco celíaco e mesentérica superior vascularizam duodeno.
• Sangue drenado à veia mesentérica superior à veia porta à fígado à veia cava inferior.

IMAGINOLOGIA

1. Tomografia computadorizada – radiação ionizante

• Contraste: iodo
• Diverticulite e apendicite

2. Enemopaco

• Contraste de bário e ar atmosférico via retal
• Intestino grosso
• Laxante e dieta
• Diverticulite, tumor

3. Trânsito intestinal

• Intestino delgado: todas as porções 
• Raio x com contraste de bário via oral
• Tumores, divertículos

4. Esôfagograma

• Tumor, refluxo

5. EED

• Esôfago, estômago e duodeno
• Gastrite, úlceras

6. Raio X

• Seios paranasais
• De CAVUM: hipertrofia de tonsila (perfil, boca entreaberta, língua entre os dentes)

7. Fígado

• Ultrassonografia (USG) – pedra na vesícula
• Computadorizada – radiação ionizante
• Ressonância
• Densidades: hipodensa (ar) e hiperdensa (gordura, liquido, osso).

8. USG – obstetrícia

• Idade gestacional, gravidez ectópica, crescimento fetal, etc.
• 1º trimestre: 11ª-14ª semanas. Anatomia e translucência nucal. Alterações cromossômicas.
• 2º trimestre: USG morfológico. Anatomia.
• 3º trimestre: Avaliação do peso, volume do líquido amniótico, grau de maturidade placentária e vitalidade fetal.

PRÁTICAS FUNCIONAIS

AULA 2

Dosagem sérica da bilirrubina – calcula bilirrubina total e direta (1,5 md/dL)
RBD – Bilirrubina direta
RBT – bilirrubina total
Espectrofotômetro – mede e compara a quantidade de luz absorvida por uma solução

Determinação do hematócrito – medição na proporção de hemácias no sangue (40% = 40 ml) – avalia anemia, policitemia, resposta ao tratamento de anemia , desidratação, eficácia de transfusão – centrifugação da amostra levando a coagulação sanguínea q está sem  anticoagulante

Dosagem de hemoglobina – proteína presente no interior dos eritrócitos (hemácias) – responsável por avaliar anemia ou policitemia através de:
 Ht, Hb e Fe2+, VCM (volume corpuscular médio = volume das hemácias), HCM (hemoglobina corpuscular média = quantidade média de hemoglobina em cada hemácia), HDW (distribuição e variação de tamanho das hemácias) e CHCM (Hb corpuscular média = cálculo da quantidade de hemoglobina em um volume de hemácias)
Anemia = hemoglobina < 12g/dL em mulher e 13g/dL em homem

AULA 3

Imunidade passiva – resposta rápida e curta por:
– passagem de anticorpos maternos ou administração de soro ou imunoglobulina de origem humana ou monoclonais

Imunidade ativa – resposta lenta e prolongada:
– produção de anticorpos específicos = estimulação das células de memória

Vacina = produto farmacológico capaz de induzir imunização ativa (antígenos vivo atenuado; inativado ou tóxicos; ou componentes do antígeno) que podem conter adjuvantes (aumenta e prolonga o efeito) e conservantes (protegem a vacina de condições adversas e parasitas)
Vacina combinada: vários antígenos
Vacina conjugada: proteína ligada a antígeno.