Meningite viral e bacteriana

• Meningite: é a inflamação do espaço subaracnóideo e das membranas leptomeníngeas que envolvem o encéfalo e a medula. O líquor se situa entre e a pia máter e a aracnoide.
  • Epidemiologia
    • Segundo a OMS, o Brasil é um dos 23 países responsáveis por 85% dos casos de tuberculose no mundo.
    • A incidência no Brasil é de 60 casos novos a cada 100 mil habitantes. A mortalidade é de 7,8 a cada 100 mil habitantes.
  • Patogênese básica
    • O SNC é protegido pela barreira hematoencefálica. Para o microrganismo penetrá-la é necessário que haja algum trauma, fistulas, processos cirúrgicos ou infecções parameníngeas (como a otite).
  • Meningite viral
    • Epidemiologia
      • Crianças abaixo de 5 anos de idade são consideradas de maior risco.
      • No Brasil, mais de 11.000 casos de meningite linfomonocitária são notificados anualmente, porém, na maioria dos casos não há identificação do agente.
      • Vários vírus podem causar meningite linfomonocitárias, sendo os enterovírus responsáveis por aproximadamente 85% dos casos, destacando entre eles echovírus, poliovírus e coxsackievírus.
      • Os enterovírus têm comportamento sazonal, sendo mais frequentes na primavera e no verão.
    • Etiologia
      • Os agentes mais importantes são os enterovírus (incluindo echovírus e vírus Coxsackie, além de numerosos enterovírus), HSV do tipo 2 (HSV-2), HIV e arbovírus.
    • Fisiopatologia
      • Enterovírus: É composto por poliovírus, echovírus e coxsackievírus. A principal forma de transmissão é a fecal-oral; porém, transmissão respiratória e auto-inoculação são importantes para alguns coxsackievírus e enterovírus. Na transmissão fecal-oral, ocorre penetração via trato digestivo baixo pela ligação com receptores de enterócitos, atingindo as placas de Peyer na lamina própria, na qual há intensa replicação viral seguida de viremia com disseminação viral para vários órgãos, inclusive SNC. O período de incubação em geral é de 3 a 7 dias, exceto o poliovírus, que é mais prolongado, de 1 a 3 semanas.
      • Herpesvírus simples: Os herpesvírus (HSV-1 e HSV-2) são responsáveis por 0,5 a 3% dos casos de meningite viral aguda. Quadro de meningoencefalite herpética é caracterizado por manifestação aguda de cefaleia e febre, acompanhada de alteração do nível de consciência ou sinais focais, convulsão e coma.
      • Outros herpesvírus: Os outros vírus da família Herpesvirus como VZV, CMV e EBV são agentes pouco frequentes de meningite viral aguda. Quando presentes, geralmente ocorrem durante a infecção primária
      • Vírus da coriomeningite linfocítica (LCMV): O arenavírus possui como reservatório ratos e hamsters, transmitido ao homem por meio da inalação de aerossóis provenientes de secreções e excretas dos animais. O período de incubação varia de 6 a 13 dias, raramente prolongando até 3 semanas. O quadro é caracterizado por uma fase febril de 3 a 6 dias, seguida de breve período assintomático e desenvolvimento de cefaleia intensa, mialgias, dor retro ocular, fotofobia, dor de garganta, náuseas e vômitos, além de sinais meníngeos.
      • Caxumba: Meningite pelo vírus da caxumba é uma das principais causas da forma viral em indivíduos não-imunizados. Afeta principalmente crianças e adultos jovens do sexo masculino.
      • Meningite após uso da vacina tríplice viral (sarampo, rubéola e caxumba): Meningite asséptica é uma das complicações do uso da vacina tríplice viral, composta por vírus vivos atenuados. O quadro geralmente benigno e de evolução autolimitada ocorre 2 a 4 semanas após a vacinação.
      • Arbovírus: São aqueles transmitidos por vetores artrópodes. A patogenia inicia-se com a inoculação subcutânea pela picada de insetos, seguida de replicação tecidual local ou em linfonodos, viremia e invasão de tecidos moles profundos e outros órgãos, inclusive SNC. A via exata de acometimento do SNC não está bem estabelecida, porém, modelos animais sugerem infecção viral do nervo olfatório seguida de subsequente disseminação neurológica.
      • HIV: Meningite por HIV ocorre sobretudo durante a infecção aguda, presente em até 17% dos casos.
    • Quadro clínico
      • Tríade clássica: cefaleia, febre e rigidez de nuca.
      • Cefaleia, febre e sinais de irritação meníngea associados a um perfil inflamatório do LCS. A cefaleia quase sempre está presente e, com frequência, caracteriza-se pela sua localização frontal ou retroorbitária e por estar frequentemente associada a fotofobia e dor aos movimentos oculares.
      • A rigidez de nuca está presente na maioria dos casos, mas pode ser leve e manifestar-se apenas próximo ao limite de anteflexão do pescoço. Pode haver mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal e/ou diarreia. Os pacientes com frequência têm letargia leve ou sonolência.
    • Diagnóstico
      • Análise do LCR (líquido cefalorraquidiano): O perfil típico consiste em pleocitose linfocitária (25 a 100 células/uL), nível normal ou pouco elevado de proteína [0,2 a 0,8 g/L (20 a 80 mg/dL)], nível de glicose normal e pressão de abertura normal ou algo aumentada (100 a 350 mm H2O). Não são observados microrganismos na coloração pelo Gram do LCS. A contagem celular total do LCS na meningite viral é de 25 a 500/uL. A concentração liquórica de glicose é normal nas infecções virais, mas se mostra reduzida em 10 a 30% dos casos decorrentes de caxumba ou ao LCMV. Como regra, pleocitose linfocitária com hipoglicorraquia deve sugerir meningite fúngica ou tuberculosa, ou meningoencefalite por Listeria, ou distúrbios não infecciosos (p. ex., sarcoidose, meningite neoplásica).
      • Cultura viral, PCR, VHS, EEG, hemocultura.
    • Tratamento
      • Principalmente sintomático; com uso de analgésicos, antipiréticos, antieméticos.
      • O aciclovir oral ou intravenoso pode ser benéfico em pacientes com meningite causada por HSV-1 ou 2, e nos casos de infecção grave por EBV ou VZV.

• Meningite Bacteriana
  • Epidemiologia
    • Incidência anual nos EUA de mais de 2,5 casos por 100.000 habitantes.
    • Os microrganismos mais frequentemente responsáveis pela meningite bacteriana adquirida na comunidade são o Streptococcus pneumoniae (cerca de 50%), Neisseria meningitidis (cerca de 25%), estreptococos do grupo B (cerca de 15%) e Listeria monocytogenes (cerca de 10%). O Haemophilus influenzae tipo B responde por menos de 10% dos casos de meningite bacteriana na maioria das series
• Fisiopatologia
  • A meningite pode ser consequência da invasão bacteriana a partir de um foco de infecção contíguo ao SNC.
  • Em raras ocasiões, as bactérias invadem a corrente sanguínea após vencerem as defesas locais do hospedeiro.
  • Bactérias secretam enzimas que clivam e inativam a molécula de IgA local e agridem as células epiteliais do aparelho respiratório. 
  • Após a invasão da mucosa da nasofaringe, as bactérias entram no espaço intravascular e necessitam vencer outras barreiras do hospedeiro antes de penetrar no SNC.
  • O mecanismo de invasão do espaço subaracnoideo se dá via plexo coroide.
  • Quando no espaço subaracnoideo, as bactérias se replicam, liberando endotoxinas.
  • A resposta inflamatória induzida pelas bactérias provoca lesão do endotélio com alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica, permitindo a o aparecimento de edema tipo vasogênico. 
• Quadro clinico
  • Febre, cefaleia e rigidez de nuca.
  • A queda do nível de consciência ocorre em mais de 75% dos pacientes e varia da letargia ao coma.
  • Náuseas, vômitos e fotofobia também são queixas comuns.
  • Edema papilar presente em 80% dos pacientes.
  • As crises epilépticas ocorrem em 20 a 40% dos pacientes.
  • A hipertensão intracraniana (HIC) é uma complicação esperada da meningite bacteriana e a principal causa de embotamento e coma nessa doença. Os sinais de HIC incluem deterioração ou redução do nível de consciência, papiledema, pupilas dilatadas e pouco reativas, paralisia do VI nervo craniano, postura de descerebração e a presença do reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial e respiração irregular). A complicação mais desastrosa da HIC é a herniação cerebral. A incidência de herniação em pacientes com meningite bacteriana é de 1 a 8% dos casos.
• Diagnóstico
  • Avaliação do LCR
• Tratamento

Referências Bibliográficas

1. Clínica médica, volume 7: alergia e imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas. – Barueri, SP: Manole, 2009. – (Clínica médica).
2. Doenças infecciosas de Harrison [recurso eletrônico] / Organizadores, Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci; Equipe de tradução do Medicina Interna de Harrison 18. ed.: Ademar Valadares Fonseca … – 2. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre: AMGH, 2015.