Problema 3: “Meu mundo caiu… ” – Geriatria

Questões

1. Caracterizar a morfologia do tecido ósseo e seu processo de mineralização. Como os vasos sanguíneos são organizados nos ossos?
2. Descreva o processo de envelhecimento no tecido ósseo.
3. Definir e diferenciar osteopenia e osteoporose. Caracterizar a fisiopatologia da osteoporose.
4. Caracterizar a morfologia e a função do tecido cartilaginoso.
5. Descrever o processo de envelhecimento do tecido cartilaginoso.
6. Diferenciar artrite e artrose. Caracterizar a fisiopatologia da osteoartrite.
7. Descrever a cascata do ácido araquidônico. Onde os anti-inflamatórios irão atuar? Falar do uso crônico dos anti-inflamatórios. Identificar medidas não farmacológicas no tratamento da osteoartrite.
8. Conceituar avaliação de risco cirúrgico (ASA – Avaliação de Risco Cirúrgico Anestesiologia). Relacionar risco e cirurgia, dependendo de sua gravidade.
9. Caracterizar o estatuto do idoso e citar políticas públicas de apoio. Identificar dados epidemiológicos sobre fraturas por quedas em idosos.

Respostas

1. Caracterizar a morfologia do tecido ósseo e seu processo de mineralização. Como os vasos sanguíneos são organizados nos ossos?

 Osso

O tecido ósseo é um sistema orgânico em constante remodelação, fruto dos processos de formação (pelos osteoblastos) e reabsorção (pelos osteoclastos). Nas duas primeiras décadas de vida, predomina a formação e há um incremento progressivo da massa óssea; após a soldadura das epífises, persiste ainda um predomínio construtivo, se bem que em menor ritmo, e o ser humano alcança sua maior massa óssea na quarta década da vida: é o chamado “pico de massa óssea”. A partir daí, praticamente, estabiliza-se a taxa de formação, enquanto a de reabsorção aumenta. Por conseguinte, passa a ocorrer perda progressiva, absoluta, da massa óssea até então presente: é a “osteopenia fisiológica”.  Muitos consideram que tal pico ocorre aproximadamente aos 25 anos, uma vez que daí até os 35 anos o incremento é muito pequeno. De toda forma, admite-se que 90% da massa óssea seja alcançada próximo aos 18 anos de idade.

• Tecido ósseo

O tecido ósseo é um tipo de tecido conjuntivo que apresenta características de dureza e alta resistência. Este tecido é constituído por células e fibras imersas numa substância dura e inflexível, ou seja, uma matriz extracelular calcificada, que apresenta 50% de parte orgânica e 50% de material mineral, bem adequada para as funções de sustentação e de proteção que desempenha.

As principais funções deste tecido, principal componente dos ossos do corpo, são realizar o suporte das partes moles, além da proteção dos órgãos vitais; – como os órgãos contidos nas caixas: craniana e torácica, bem como no canal raquidiano – disponibilizar um ponto de inserção para os músculos esqueléticos e tendões, fator necessário para a movimentação do corpo, além de constituir um sistema de alavancas, que amplia a força gerada a partir da contração muscular; e o tecido ósseo ainda atua como depósito de cálcio, fosfato e outros íons, que são indispensáveis para diversas funções do metabolismo celular.

A difusão de substâncias através do tecido ósseo depende da presença de canalículos presentes na matriz óssea, caso contrário, não seria possível a nutrição das células ósseas. Tais canalículos possibilitam que ocorra a troca de íons entre os capilares que irrigam o tecido e as células.

O tecido ósseo apresenta algumas características morfológicas e funcionais que o diferenciam do tecido cartilaginoso, a saber:

– O tecido ósseo possui um sistema peculiar de canalículos, já o cartilaginoso não o apresenta;

-Por último, mas não menos importante, o tecido ósseo possui um suprimento vascular direto e o tecido cartilaginoso é avascular.

O tecido ósseo é formado por três tipos celulares básicos: os osteoblastos, os osteoclastos e os osteócitos.

Os osteoblastos estão relacionados com a deposição do osso. Essas células atuam secretando as substâncias que formarão a matriz extracelular. Elas apresentam prolongamentos citoplasmáticos que se conectam com outros osteoblastos.

Os osteócitos são os osteoblastos maduros, após serem circundados pela matriz óssea que produziram. Essas células de formato estrelado ficam dentro de cavidades.

Os osteoclastos, células grandes com vários núcleos, são as células originadas a partir dos monócitos, que atuam reabsorvendo o osso. Essas células são relacionadas com a remodelagem.

O tecido ósseo é vascularizado e inervado. Ao observarmos um corte transversal de um tecido ósseo, vamos verificar a presença de camadas de matriz extracelular distribuídas de forma concêntrica em torno de um canal central. Nesse canal central, também chamado de canal de Havers, é por onde nervos e vasos sanguíneos passam. Essa estrutura formada pela matriz concêntrica juntamente ao canal de Havers é chamada de osteônios ou sistema de Havers.

O tecido ósseo pode ser classificado em dois tipos: o ósseo compacto e o ósseo poroso ou esponjoso. O tecido ósseo compacto é mais resistente que o tecido ósseo poroso.

Os ossos são envolvidos por uma membrana de tecido conjuntivo chamada de periósteo. Sua função principal é atuar na regeneração do osso, uma vez que é um tecido vascularizado. Esse tecido também ajuda na nutrição do tecido ósseo.

No interior do osso, encontramos uma substância de natureza conjuntiva denominada medula óssea. A medula pode ser de dois tipos: amarela (formada por tecido adiposo) e vermelha (relacionada com a formação de células sanguíneas).

• Matriz extracelular

A matriz extracelular é composta por colágeno em sua maior parte. O colágeno é encontrado em todos os tecidos do corpo, sendo uma proteína fibrosa sintetizada por fibroblastos e células relacionadas, tais como os condroblastos da cartilagem e os osteoblastos do osso.

O osso é constituído aproximadamente por 70% de minerais, 20% de matriz orgânica e cerca de 10% de água, o que o diferencia de outros tecidos conjuntivos menos rígidos. A matriz mineral ou inorgânica é formada predominantemente por Ca e P, na forma de cristais de hidroxiapatita, Ca₃(PO₄)₂, constituindo aproximadamente 60 a 70% do peso do osso e sendo responsável pelas propriedades de rigidez e resistência à compressão. Outros minerais também são encontrados, como 13% de carbonato de Ca (CaCO₃), e 2% de fosfato de magnésio, Mg (PO₄)₂.

• Osteoblastos

São células diferenciadas que produzem a matriz óssea, secretando colágeno e a substância fundamental, que constituem o osteóide e situam-se em aposição ao osso em formação. Essas células também participam da calcificação da matriz. Além disso, durante o crescimento ósseo e talvez durante a remodelagem do osso adulto, os osteoblastos secretam vesículas ricas em Ca para o osteóide em calcificação.

• Osteoclastos

São responsáveis pela reabsorção óssea. São células grandes que surgem pela fusão de células mononucleadas e podem ter até 50 núcleos. A parte do osteoclasto que entra em contato com o osso se apresenta altamente pregueada e é chamada de borda estriada. Esta varre a superfície do osso, continuamente alterando sua configuração, à medida que libera ácidos e enzimas hidrolíticas que dissolvem a matriz proteica e os cristais de minerais. Quando a reabsorção é completada, os osteoclastos são inativados e perdem alguns de seus núcleos.

• Mineralização óssea

O estágio inicial na produção óssea consiste na secreção de moléculas de colágeno (monômeros de colágeno) e da substância fundamental por osteoblastos. Os monômeros de colágeno sofrem rápida polimerização, formando fibras colágenas; o tecido resultante, por sua vez, transforma-se em osteóide, um material parecido com a cartilagem, mas distinto devido à fácil precipitação dos sais de cálcio sobre ele.

A medida que o osteóide é formado, certa quantidade dos osteoblastos vem a ser encarcerada no osteóide e torna-se quiescente. Nesse estágio, essas células recebem o nome dos osteócitos.

Dentre de alguns dias após a formação do osteóide, os sais de cálcio começam a precipitar sobre as superfícies das fibras colágenas. Os precipitados aparecem primeiramente espaçados ao longe de cada fibra colágena, constituindo ninhos minúsculos, que se multiplicam e se desenvolvem rapidamente no período de alguns dias a semanas, até formar o produto final, os cristais de hidroxiapatita.

Os sais iniciais de cálcio a ser depositados não são cristais de hidroxiapatita, mas sim compostos amorfos – não cristalinos; uma mistura de sais. Então, por meio de um processo de substituição e adição de átomos, ou reabsorção e nova precipitação, esses sais convertem-se em cristais de hidroxipatita em semanas ou meses. Certa porcentagem pode permanecer permanentemente na forma amorfa. Esses sais amorfos podem ser absorvidos com rapidez quando houver necessidade de cálcio extra no liquido extracelular.

O mecanismo indutor da deposição dos sais de cálcio no osteóide não é totalmente compreendido. Uma teoria apoia que, no momento da formação, as fibras colágenas são pré-formadas para provocar a precipitação dos sais de cálcio.

Os osteoblastos supostamente também secretam uma substancia no osteóide para neutralizar um inibidor (principalmente o pirofosfato), que costuma evitar a cristalização hidroxiapatita. Uma vez que o pirofosfato tenha sido neutralizado, a afinidade natural das fibras colágenas com os sais de cálcio provoca a precipitação.

Embora os sais de cálcio quase nunca precipitem em tecidos normais além do osso, sua precipitação é possível sob condições anormais. Por exemplo, tal precipitação ocorre nas paredes arteriais na condição denominada arteriosclerose, levando as artérias a se transformar em tubos semelhantes a ossos.

• Deposição óssea pelos osteoblastos

O osso sofre contínua deposição de osteoblastos e ininterrupta absorção nos locais onde os osteoclastos se encontrem ativos. Os osteoblastos são encontrados nas superfícies externas dos ossos e nas cavidades ósseas.

• Absorção óssea – função dos osteoclastos

O osso também sofre uma continua absorção na presença de osteoclastos que correspondem a grandes células fagocitárias multinucleadas, derivadas de monócitos ou células semelhantes formadas na medula óssea.

A absorção óssea ocorre nas adjacências imediatas aos osteoclastos. Acredita-se que o mecanismo dessa absorção seja o seguinte: os osteoclastos emitem suas projeções semelhantes a vilos em direção ao osso, formando assim a denominada borda pregueada adjacente ao osso.

Os vilos secretam dois tipos de substancias: enzimas proteolíticas e diversos ácidos. As enzimas são liberadas pelos lisossomos dos osteoclastos e os ácidos são derivados do ácido cítrico e ácido lático.

2. Descreva o processo de envelhecimento no tecido ósseo.

Trata-se de um fenômeno relacionado à idade que acomete ambos os sexos e tem como mecanismo predominante uma menor formação óssea, em um contexto no qual sobressai o paratormônio e a vitamina D. Os idosos são potencialmente vulneráveis a um balanço cálcico negativo e à osteopenia/osteoporose em decorrência da hipovitaminose D.

A atrofia óssea com o envelhecimento não se faz de modo homogêneo, pois, antes dos 50 anos, perde-se sobretudo osso trabecular, após essa idade, principalmente osso. A cada 7 a 10 anos “renovamos” todo nosso esqueleto.

A perda de massa óssea por involução ocorre sobretudo na mulher pós-menopausada (quando a falta do freio estrogênico libera a voracidade dos osteoclastos) e no velho; trata-se de um fenômeno relacionado à idade que acomete ambos os sexos e tem como mecanismo predominante uma menor formação óssea, em um contexto no qual sobressai o paratormônio e a vitamina D.

Os idosos são potencialmente vulneráveis a um balanço cálcico negativo e à osteopenia/osteoporose em decorrência da hipovitaminose D. Obtemos a vitamina D por meio de uma adequada alimentação e pela produção endógena da pele sob exposição solar. Dependendo do tempo de exposição solar e do grau de pigmentação da pele, mais de 80% dessa vitamina poderá ser sintetizada a partir do 7-desidrocolesterol da pele. Todavia, muitos fatores contribuem para não termos tal “rendimento” na velhice – dentre eles a institucionalização, uma menor mobilidade, o uso de vários agasalhos, menor exposição voluntária ao sol, maior tempo em interiores etc.

Significativamente, acresça-se a isso o fato de a pele envelhecida produzir menor quantidade de vitamina D do que a pele do adulto jovem. Sabe-se que a pele de indivíduos com 70 anos ou mais produz apenas 25 a 30% de vitamina D em comparação com a quantidade produzida pela pele jovem.

Também se observa uma monotonia alimentar, que quase sempre peca no consumo de alimentos ricos em vitamina D. Destaque-se ainda que há associação direta entre déficits dessa vitamina, condições de fraqueza muscular e depressão na velhice, além de se discutirem cada vez mais suas ações não relacionadas ao metabolismo osteomineral, uma vez que seus receptores (VDR – receptores de vitamina D) estão presentes em várias células/tecidos de diferentes órgãos (fígado, estômago, intestino, rins, músculos, tireoide, alvéolos pulmonares, mamas e neurônios cerebrais, entre outros) Sabe-se hoje que níveis inadequados de vitamina D têm alta prevalência na velhice, mesmo em países tropicais, como o Brasil.

3. Definir e diferenciar osteopenia e osteoporose. Caracterizar a fisiopatologia da osteoporose.

• Osteopenia

Só é possível diferenciar em relação a osteoporose através da realização de um diagnóstico tendo por base a densidade mineral óssea.

A osteopenia é o termo médico utilizado para designar a baixa densidade óssea que tem como consequência grave a osteoporose. Esse termo nem sempre está associado a doença, pois existem pessoas que naturalmente tem baixa densidade óssea.

Também pode ser acompanhada de doenças endócrinas.

• Osteoporose

É uma doença caracterizada pela alteração da qualidade óssea e por sua baixa massa, podendo levar ao desenvolvimento de fraturas atraumáticas em homens e mulheres. A fratura não traumática tem sido definida como decorrente de um trauma causado por uma queda da própria altura ou de menor intensidade. No estado pré-clínico, a OP é caracterizada simplesmente pela baixa massa óssea sem fraturas, e, geralmente, é assintomática, não levando o paciente e o médico ao diagnóstico precoce.

As fraturas osteoporóticas afetam qualquer parte do esqueleto, exceto o crânio. Ocorrem mais comumente na porção distal do antebraço (fratura de Colles), vértebras torácicas e lombares e no fêmur proximal. O aumento da morbidade e da mortalidade pela OP está associado a custos econômicos significativos relacionados com a hospitalização, cuidados ambulatoriais, institucionalização, incapacidades e mortes prematuras.

A osteoporose é uma desordem esquelética crônica e progressiva, de origem multifatorial, que acomete principalmente pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres, geralmente após a menopausa. Caracteriza-se por resistência óssea comprometida, predispondo ao aumento do risco de fratura, à dor, à deformidade e à incapacidade física. A resistência óssea reflete a integração entre densidade e qualidade óssea, que, por sua vez é determinada por vários fatores: microarquitetura trabecular interna, taxa de remodelamento ósseo, macroarquitetura, acúmulo de microdanos, grau de mineralização e qualidade da matriz.

A OP é classificada como primária, subdividida em tipos I e II, ou secundária:

1. Primária tipo I
   1. Predominantemente em mulheres, associada à menopausa
   2. Perda acelerada do osso trabecular
   3. Fraturas vertebrais comuns
2. Primária tipo II
   1. Ocorre tanto em mulheres quanto em homens idosos
   2. Compromete ossos cortical e trabecular
   3. Ocorrência de fraturas vertebrais e de fêmur
3. Secundária
   1. Endocrinopatias (tireotoxicose, hiperparatireoidismo e hipogonadismo)
   2. Fármacos (glicocorticoides antiácidos, hormônio tireoidiano, anticonvulsivantes)
   3. Doenças genéticas (osteogenesis imperfecta)
   4. Artrite reumatoide
   5. Doenças gastrintestinais
   6. Imobilização prolongada
   7. Câncer de mama
   8. Anemias crônicas

• Fisiopatologia da Osteoporose

O osso é uma forma rígida de tecido conjuntivo, formado por células, osteócitos, osteoblastos e osteoclastos. Os osteócitos encontram-se embebidos em uma matriz proteica de fibras colágenas impregnadas de sais minerais, especialmente de fosfato de cálcio.

A matriz apresenta-se, na fase orgânica, constituída de colágeno, proteínas e glicosaminoglicanos; na fase inorgânica, encontram-se, principalmente, hidroxiapatita (fosfato de cálcio) e menores quantidades de outros minerais. Os osteoblastos e os osteoclastos estão no periósteo e no endósteo, formando a matriz óssea.

As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais, resistência. Na infância, dois terços da substância óssea são formados por tecido conjuntivo. Na velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição de conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso. Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de osso cortical ou compacto, com funções mecânica e protetora, portanto mais resistente, e 20% de osso trabecular ou esponjoso, mais frágil, responsável pela função metabólica.

Na menopausa, as mulheres experimentam uma fase acelerada e transitória, que coincide com as quedas acentuadas do estrógeno, perdendo principalmente osso trabecular e resultando em osteoporose tipo 1. Após essa fase, há uma fase de perda óssea lenta e contínua, semelhante à perda óssea em homens idosos, afetando tanto o osso trabecular quanto o osso cortical e resultando em osteoporose tipo 2. Enquanto a osteoporose pós-menopausa foi reconhecida nesta época, por ser causada por deficiência de estrógeno, a osteoporose senil foi atribuída apenas a processos do envelhecimento, incluindo a disfunção dos osteoblastos.

Embora os homens idosos não tenham uma queda acentuada de hormônios sexuais como ocorre inicialmente nas mulheres pós-menopausa, o envelhecimento masculino está associado ao aumento do nível sérico da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), o que diminui a disponibilidade de testosterona e estrógenos livres e ativos (não ligados à SHBG). Apesar de a causa do aumento de SHBG em idosos não estar totalmente elucidada, ela parece estar relacionada à diminuição dos níveis do IGF-1, que inibe a produção de SHBG pelos hepatócitos. Além da deficiência de estrógeno, outro mecanismo importante e potencializador da osteoporose involucional é a deficiência de vitamina D. Nesse sentido, as alterações que acompanham o envelhecimento, como a diminuição da síntese cutânea de vitamina D3(34) e a redução da metabolização da 25-hidroxivitamina D em 1,25 dihidroxivitamina D (calcitriol), por diminuição da atividade da 1α-hidroxilase renal, resultam em baixos valores séricos de vitamina D (35) . Essa deficiência de vitamina D no idoso leva à diminuição da absorção de cálcio intestinal, com redu- ção do cálcio sérico e consequente hiperparatireoidismo secundário elevando a perda óssea.

4. Caracterizar a morfologia e a função do tecido cartilaginoso.

A cartilagem articular (CA), produto de secreção dos condrócitos, é formada por uma matriz de colágeno tipo II altamente hidratada, conjuntamente com agregados de proteoglicanos (complexos de proteínas-mucopolissacarídeos; são macromoléculas organizadas em uma complexa estrutura aniônica que lhes possibilita atuar como uma verdadeira mola biológica).

Os proteoglicanos têm rápido ritmo metabólico, ao contrário da quase fixidez do colágeno. O colágeno tipo II – há pelo menos 11 tipos de colágeno descritos – é a mais abundante proteína fibrilar presente na CA, perfazendo cerca de 85% do conteúdo de colágeno existente. Evidências mostram que a síntese e a degradação do colágeno tipo II associam-se com a matriz pericelular e mantém-se em um estado de equilíbrio dinâmico ao longo dos anos, não apresentando as alterações moleculares comumente associadas à osteoartrite. A composição e a organização estrutural entre colágeno e proteoglicanos é o que possibilita as características de resistência, elasticidade e compressibilidade da CA, tecido que amortece e dissipa forças recebidas, além de reduzir a fricção.

5. Descrever o processo de envelhecimento do tecido cartilaginoso.

O envelhecimento cartilaginoso traz consigo um menor poder de agregação dos proteoglicanos, aliado a uma menor resistência mecânica da cartilagem; o colágeno adquire menor hidratação, maior resistência à colagenase e maior afinidade pelo cálcio. A modificação não enzimática de proteínas tissulares por açúcares redutores é uma característica marcante do envelhecimento. No envelhecimento cartilaginoso, a rede colágena torna-se cada vez mais rígida, paralelamente ao fato de apresentar níveis elevados de pentosidina, cujos produtos finais de glicação acumulam-se com a idade.

Os condrócitos sofrem a ação reguladora de mediadores pré-catabólicos (metaloproteases e citocinas que promovem a degradação cartilaginosa) e pró-anabólicos (fatores de crescimento que ativam mecanismos de regeneração). Os principais agentes da degradação cartilaginosa são as metaloproteases (MMP), enzimas zinco-dependentes distribuídas em 3 grupos: colagenase, gelatinase e estromelisina; bloqueando suas ações temos os inibidores tissulares das MMP. Das citocinas, destaque-se a ação catabólica da interleucina-1 (a mais importante!), da interleucina-6 e do TNF-a (fator de necrose tumoral alfa). Dos fatores anabólicos, destaquem-se as ações do IGF-1 (insulin-like-growth factor-1) e do TGF-b (transforming growth factor-b) na formação de cartilagem articular e na síntese de proteoglicanos.

Com o envelhecimento da CA reconhecem-se muitas alterações na estrutura do agrecano e dos agregados multimoleculares que ele forma com o hialuronato, fruto de processos anabólicos e catabólicos geridos por eventos celulares e extracelulares, em uma extensão que varia segundo o tipo, a articulação, o local e a profundidade considerada.

Sabe-se que os condrócitos de idosos têm menor capacidade de proliferação e possibilidade reduzida de formar tecido novo. A CA tem uma capacidade reparadora limitada, que mais ainda se estreita com o envelhecimento e/ou quando da eclosão de condições degenerativas. A função reparadora dos condrócitos diminui progressivamente com a idade, o que é demonstrado por uma síntese decrescente de agrecanos e por uma menor capacidade para a formação de agregados moleculares de grande tamanho; demonstrou-se também que estresses oxidativos contribuem para a senescência dos condrócitos (fato que explica, em parte, o maior risco de osteoartrite com a idade).

Assim, é a idade do indivíduo a principal responsável pela composição da cartilagem. Compreende-se o porquê de serem as doenças articulares as mais frequentes na velhice. Nos discos intervertebrais a degeneração aumenta com o envelhecimento, estando aumentados a fibronectina e seus fragmentos, substâncias que estimulam as células para a produção de metaloproteases e citocinas que inibem a síntese de matriz intercelular.

6. Diferenciar artrite e artrose. Caracterizar a fisiopatologia da osteoartrite.

O termo Artrite é utilizado para definir uma alteração inflamatória que acomete a articulação. A artrite (inflamação da articulação) pode ser sintoma de inúmeras doenças, sendo sempre de vital importância o diagnóstico da doença que originou a inflamação.

Os termos Osteoartrose, Osteoartrite e Artrose definem uma mesma doença que chega a acometer até 30% da população adulta acima dos 50 anos. Artrose, também chamada de osteoartrite, osteoartrose ou artrite degenerativa, é uma artrite que ocorre por degeneração das cartilagens das articulações.

• Osteoartrite

A doença articular degenerativa/osteoartrite (AO)/osteoartrose é de longe a enfermidade musculoesquelética mais comum nos indivíduos com mais de 65 anos. A OA é considerada uma insuficiência da articulação, com o comprometimento de todas as estruturas que as formam.

• Fisiopatologia da osteoartrite

A cartilagem articular normal é composta por fluido intersticial, elementos celulares e moléculas da matriz extracelular. Cerca de 70% da cartilagem é constituída por água, e essa porcentagem aumenta com a progressão da osteoartrite. As células presentes na cartilagem são os condrócitos, e as moléculas que compõem a matriz cartilaginosa são sintetizadas por eles, dentre as quais as proteínas, representadas principalmente pelos diferentes tipos de colágenos, particularmente o do tipo II, que além de abundante é específico da cartilagem, a elastina, a fibronectina e os complexos polissacarídios. Dentre os complexos polissacarídeos, os proteoglicanos são os mais importantes. Essa composição é que confere à cartilagem suas propriedades de reversibilidade às deformidades e de elasticidade. A função desse tecido é absorver os impactos sobre a articulação e possibilitar um deslizamento suave entre as duas extremidades ósseas justapostas.

A patogenia da OA envolve os processos de destruição e reparação da cartilagem visto que a remodelação é um processo contínuo na cartilagem normal. Os elementos da matriz são constantemente degradados por enzimas autolíticas e repostos por novas moléculas pelos condrócitos. Na OA, esse processo é alterado e, em consequência disso, há um desequilíbrio entre a formação e a destruição da matriz, com um aumento desta última. Na OA, os condrócitos têm papel chave no equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz cartilaginosa e, por consequência, da manutenção da função da cartilagem. São responsáveis pela síntese dos elementos da matriz extracelular (MEC) como já descrito, mas também são eles os responsáveis pela produção das enzimas proteolíticas que as quebram, as metaloproteinases (MMP), tais como a MMP-1, MMP-3, MMP-8 e MMP-13, além das agrecanases, a desintegrina e a metaloproteinase com trombospondina-4 e 5 (ADAMTS). Os condrócitos indicam citocinas pró-inflamatórias, como a IL-1b e o TNF-a e fatores de crescimento, como o TGF-b. Normalmente, a produção e a destruição da matriz encontram-se em perfeito equilíbrio. Quando fatores mecânicos, que induzem o aumento da expressão de citocinas inflamatórias, e biológicos atuam rompendo esse equilíbrio, com predomínio da destruição, surge então a OA. Assim, a OA é resultante da quebra desse equilíbrio. A perda local de proteoglicanos e da molécula do colágeno tipo II ocorre inicialmente na superfície da cartilagem, levando a um aumento no conteúdo de água e perda da força de tensão da MEC na medida em que a lesão progride. No líquido sinovial, os novos elementos que são sintetizados são mecanicamente inferiores aos originais e, portanto, são mais suscetíveis às lesões. O processo pode ser iniciado por uma série de eventos que acarretam a alteração da função do condrócito, com fortes evidências de que os estímulos aos condrócitos seriam ocasionados por citocinas pró-inflamatórias, especialmente a IL-1b e o TNF-a. Os condrócitos liberam enzimas proteolíticas (proteinases neutras, catepsina e metaloproteinases), que degradam os elementos da matriz cartilaginosa, causando adelgaçamento da cartilagem e deterioração da sua qualidade mecânica. A velocidade de liberação dessas enzimas e a consequente destruição das moléculas da matriz são significativamente maiores na cartilagem osteoartrítica do que na cartilagem normal (Bland e Cooper, 1984).

A perda da força de tensão para suportar cargas leva à transmissão de uma força maior aos condrócitos e ao osso subcondral. Os condrócitos sob ação dessas forças liberam mais enzimas proteolíticas. O osso subcondral desenvolve microfraturas, causando endurecimento e perda da reversibilidade à compressão. Alguns produtos resultantes da quebra da cartilagem e os proteoglicanos podem estimular a resposta inflamatória, perpetuando o ciclo destrutivo.

Embora a degeneração da cartilagem caracterize a OA, há evidências cada vez maiores que sugerem que as alterações na OA também envolvem a participação da membrana sinovial, principal fonte de citocinas pró-inflamatórias, e do osso subcondral. A esclerose do osso subcondral parece ser mais intimamente relacionada ao início ou à progressão da OA do que meramente uma consequência da doença. Evidências clínicas e laboratoriais mostram que o metabolismo do osso subcondral está alterado na OA, provavelmente decorrente do comportamento anormal dos osteoblastos nessa região. Essa anormalidade aliada ao estresse químico e mecânico provoca o aumento da formação óssea nessa área, elevando a pressão mecânica na cartilagem de articulações de carga e promovendo maior deterioração e surgimento de erosões. Além disso, o papel de mediadores locais produzidos pelos osteoblastos (como o sistema do fator de crescimento insulina-(like [IGF] e o ativador de plasminogênio/plasmina) vem se tornando mais importante.

Na OA, a IL-1b e o TNF-a, bem como as metaloproteinases, desempenham um papel central na intermediação dos seus mecanismos fisiopatogênicos. O desenvolvimento de moléculas que possam bloqueá-las, particularmente as metaloproteinases, tem sido buscado; no entanto, até o presente momento os resultados não são muito animadores.

7. Descrever a cascata do ácido araquidônico. Onde os anti-inflamatórios irão atuar? Falar do uso crônico dos anti-inflamatórios. Identificar medidas não farmacológicas no tratamento da osteoartrite.

• MECANISMO DOS AINES E ESTEROIDES

Os principais representantes do grupo dos eicosanóides inibidos pelos AINEs são as prostaglandinas, as prostaciclinas e os tromboxanos. Os AINEs, basicamente, atuam sobre as enzimas prostaglandinas sintetases, mais conhecidas como ciclooxigenase-1 (COX-1), com ampla distribuição tecidual, e sobre a ciclooxigenase-2 (COX-2) cujo gene, apesar de possuir distribuição tecidual semelhante, na maioria dos casos, somente é expresso em condições patológicas.

O pensamento completo era de que, se a expressão do gene da enzima COX-2 necessitava da indução de mediadores químicos inflamatórios, provavelmente, seria através dela que, num segundo momento da reação inflamatória, as taxas de eicosanóides seriam mantidas. Por outro lado, sendo conhecidas muitas ações fisiológicas da COX-1, os eicosanoides produzidos por ela seriam os iniciadores desta resposta.

Seguindo este raciocínio, após a etapa inicial da inflamação, a presença dos eicosanoides seria mediada tanto pela COX-1, como pela COX-2. Como eram desconhecidas as ações fisiológicas da COX-2, o pensamento resultante era que a sua inibição causaria menos efeitos paralelos (colaterais) do que a inibição indistinta das duas isoformas feitas pelos AINEs convencionais.

Isto levou à busca de drogas inibidoras seletivas da COX-2 e a sua introdução no mercado. Logo após trabalhos de farmacovigilância demonstraram relação entre o uso deste tipo de AINEs com o surgimento de efeitos cardíacos. Em alguns tecidos, a cicloxigenase-2, também, era constitutiva, ou seja, também, exercia atividades fisiológicas, principalmente, sobre a fisiologia cardíaca.

Os anti-inflamatórios esteroidais (AIEs) são drogas que mimetizam os efeitos do hormônio cortisol. Os receptores deste hormônio são intracelulares do tipo IV. Seus principais efeitos estão relacionados à indução ou inibição da transcrição gênica, com reflexos diretos sobre o sistema cardiovascular, endócrino, urinário, digestório e o metabolismo de forma geral. As atividades anti-inflamatórias e imunossupressoras são apenas mais uma de suas ações.

Os produtos finais da transcrição gênica (proteínas) inibidos ou induzidos pela ação do cortisol, na maioria das vezes, são chaves de importantes vias enzimáticas. Exemplo importante de expressão gênica induzida pelo cortisol é a do gene de uma proteína denominada genericamente de lipocortina.

A sua principal ação sobre o processo inflamatório é inibir a enzima fosfolipase A2. Na via bioquímica da síntese de eicosanóides, ela está um nível acima das cicloxigenases e lipooxigenases. Como resultado da sua atividade, ocorre a liberação do ácido araquidônico no meio intracelular que, então, pode ser metabolizado tanto pela via das prostaglandinas sintetases, como pelas vias das lipooxigenases (LOX).

A inibição da fosfolipase A2 mediada pelos corticóides (ou AIEs) diminui a concentração do ácido araquidônico para ser processado pelas COXs e LOXs e, assim, ao mesmo tempo, inibe ambas as vias. É através da restrição de substratos para estas duas enzimas que tanto o cortisol (natural e endógeno) como os seus análogos sintéticos, os corticosteroides (exógenos) exercem sua atividade anti-inflamatória.

Os principais exemplos de inibição da transcrição de genes de proteínas relacionadas ao processo inflamatório mediada pelos AIEs são a inibição da transcrição de citocinas iniciadoras da inflamação, como o interleucinas (IL) 1,2,3 6; interferon-y; fator de necrose tumoral (TNF); algumas quimiocinas e; a expressão das enzimas cicloxigenases. Consequentemente, ocorrem a diminuição do acúmulo e função de células que participam das reações inflamatórias e imunes, como linfócitos, células natural killers, monócitos, macrófagos, eosinófilos, neutrófilos, mastócitos e basófilos. Devido a isso, alguns AIEs estão, também, incluídos na classificação de drogas imunossupressoras.

Apesar do bloqueio da genetranscrição destas citocinas contribuírem para esta última classificação, a mais importante entre elas e a que mais reputa aos AIEs atividades imunossupressoras é o bloqueio da expressão da interleucina-2. Esta citocina é fundamental na expansão clonal de linfócitos T e B, após sensibilização. Assim, impacto causado pela sua ausência é muito significativo sobre a resposta imune.

• RISCO PROLONGADO DO USO DE AINES E AIES

• AINES

Como alvo dos AINEs são as prostaglandinas sintetases (COX-1, COX-2 e COX-3). Como os produtos finais das vias de síntese destas enzimas (prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos) possuem atividades funcionais que independem da instalação da inflamação, a sua inibição causará em paralelo impacto sobre a fisiologia normal de estruturas distantes e não relacionadas com o foco inflamatório.

Apenas exemplificando:  no estômago, as prostaglandinas são indutoras da síntese e secreção do muco protetor que impede a ação do ácido clorídrico e das enzimas proteolíticas sobre a parede estomacal. Sob a ação dos AINEs, ocorre diminuição desta proteção.

As prostaglandinas atuam, regulando o fluxo sanguíneo para os rins, promovendo a vasodilatação da artéria renal. Sob ação dos AINEs, o fluxo sanguíneo renal é dificultado, pois ocorre vasoconstrição.

Em quadros de insuficiência renal, isto pode assumir proporções desastrosas. A prostaglandina F2α possuí importante papel nas contrações uterinas, durante o trabalho de parto.

Sobre os rins, são mais frequentes a nefrite intersticial, insuficiência renal aguda, retenção de Na+ e edema difuso. Sob o aparelho cardiovascular a descompensação de insuficiência cardíaca (IC) e aumento do risco de eventos aterotrombóticos (expecialmente os coxibs). Além destas, existem, ainda, relatos de desenvolvimento de urticária, angioedema e eritema polimorfo Stevens Johnson com praticamente todos os AINEs.

• AIES

A ação anti-inflamatória dos AIEs dá-se, através da indução da expressão do gene da liporcortina que, depois de sintetizada, inativa a fosfolipase A2. Assim, além de produzir efeitos paralelos semelhantes aos dos AINEs, também, influenciam as ações fisiológicas dos derivados da via das lipooxigenase (ex.: leucotrienos).

Desta forma, os efeitos adversos esperados pela ação dos AIEs estão relacionados à inibição das atividades fisiológicas das prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos e, também, dos leucotrienos. Além disto, está nos efeitos hormonais dos AIEs a gênese de alguns tipos de diabetes e hipertensão; do ganho de peso iatrogênico, da insuficiência adrenal, de algumas formas de úlceras pépticas, do surgimento de sangramentos digestivos, de estrias no abdome, da osteoporose (provavelmente, por antagonizar efeitos da vitamina D), do surgimento de edemas, da hipopotassemia, da necrose da cabeça do fêmur; do excesso de pelos no corpo, da obesidade tipo central, com o tronco obeso e membros finos, dentre outros.

Dentre os efeitos adversos hormonais, merecem destaque o desenvolvimento de miopatia, retenção de Na+ e H2O (resultando em edema e hipertensão arterial sistêmica – HAS, diabetes sacarino, catarata subcapsular posterior, aumento de pressão intraocular e, em crianças, retardo do crescimento. A sua utilização, por mais de duas semanas, mesmo em pequenas doses, facilita a instalação de infecções pelos mais variados agentes, supressão da glândula suprarrenal (insuficiência) e necrose asséptica de ossos. Sua utilização mais prolongada pode desencadear distúrbios psiquiátricos e Cushing iatrogênico.

• Tratamento não farmacológico

Enquadram-se nessa modalidade, além dos aspectos de educação e envolvimento dos pacientes no seu tratamento, as atividades esportivas moderadas com monitoramento profissional adequado e as orientações quanto à ergonomia ocupacional e doméstica, fundamentais no tratamento da OA. De igual importância são os exercícios terapêuticos (fisioterapia) com destaque para exercícios de reforço muscular, melhora do condicionamento físico global, uso de órteses e equipamentos de auxílio à marcha e utilização crescente de agentes físicos como a termo e a eletroterapia analgésicas.

8. Conceituar avaliação de risco cirúrgico (ASA – Avaliação de Risco Cirúrgico Anestesiologia). Relacionar risco e cirurgia, dependendo de sua gravidade.

Os eventos cardiovasculares são as principais causas de mortalidade perioperatória em cirurgias não cardíacas. Para estimar o risco cardiovascular em cada caso, foram criados diversos escores de risco perioperatório.

Essa avaliação deve ser capaz de estimar possíveis riscos decorrentes do procedimento cirúrgico em cada paciente e, se possível, orientar condutas que possam minimiza-los. Esta estimativa é importante para oferecer ao cirurgião/equipe e paciente/família informação que devem ser levadas em conta na comparação entre possíveis benefícios e malefícios do procedimento em cada caso. 

Existem diversas escalas que foram criadas com o objetivo de estimar o risco cardiovascular.

9. Caracterizar o estatuto do idoso e citar políticas públicas de apoio. Identificar dados epidemiológicos sobre fraturas por quedas em idosos.

• Fraturas por quedas em idosos

Dentre as causas externas, os acidentes de transporte envolvendo idosos jovens decorrem do processo de urbanização e da elevada proporção daqueles exercendo atividades profissionais, tendências crescentes. O aumento da proporção de octogenários também deverá aumentar a incidência de quedas e fraturas entre homens idosos frágeis.

Outras causas de internação dos octogenários corroboram o conceito de que idosos mais velhos são mais frágeis. As internações por fraturas superam aquelas por cardiopatia isquêmica, diabetes ou neoplasias. Na realidade, as 68.6 mil internações por fraturas dos idosos com 60 anos ou mais revelam uma epidemia oculta: o resultado da ausência de programas dirigidos à manutenção da massa óssea de mulheres adultas e de prevenção de quedas de idosos.

• Casos de internação de idosos de 60 a 69 anos com fratura de fêmur e ossos

• HOMENS: 2,2% do total (11.612) – taxa de 2,4 homens/1000 habitantes.
• MULHERES: 3% do total (14.266) – taxa de 2,5 mulheres/1000 habitantes.
• TOTAL: 2,6% do total (25.878) – taxa de 2,4 pessoas/1000 habitantes.

• Casos de internação de idosos de 70 a 79 anos com fratura de fêmur e ossos

• HOMENS: 1,7% do total (7.066) – taxa de 2,7 homens/1000 habitantes.
• MULHERES: 3,6% do total (15.143) – taxa de 4,5 mulheres/1000 habitantes.
• TOTAL: 2,6% do total (22.209) – taxa de 3,7 pessoas/1000 habitantes.

• Casos de internação de idosos de mais de 80 anos com fratura de fêmur e ossos

• HOMENS: 2,2% do total (5.328) – taxa de 4,7 homens/1000 habitantes.
• MULHERES: 5% do total (15.175) – taxa de 9,1 mulheres/1000 habitantes.
• TOTAL: 3,8% do total (20.503) – taxa de 7,3 pessoas/1000 habitantes.

• Quedas, fraturas e outras causas externas de morbidade

A instabilidade postural, quedas e fraturas são um tema cada vez mais presente nos estudos sobre idosos no Brasil. A revisão de Pinheiro & Eis identificou mais de 200 estudos sobre osteoporose e fraturas feitos no Brasil, 60 dos quais descrevem a situação epidemiológica atual. Os dados revelam moderada incidência de fratura de quadril em indivíduos acima de 50 anos de idade, mas elevada prevalência de todos os tipos de fratura por fragilidade óssea, variando de 11% a 24%.

Também é elevada a incidência de quedas recorrentes, um dos principais aspectos extraesqueléticos associados às fraturas. No Brasil, 12 meses após a fratura de fêmur, a taxa de mortalidade variou de 21,5% a 30%, com elevada taxa de incapacidade física, deterioração da qualidade de vida e grande impacto sobre o sistema de saúde.

A dificuldade para realizar atividades físicas aumentou o risco de fraturas em cerca de três vezes. Quanto maior a dificuldade, maior o risco. Ser mulher ou referir má visão aumentam o risco de quedas quase duas vezes. Em estudo de caso-controle que avaliou 139 idosos internados por fraturas provocadas por quedas e 265 controles pareados por sexo e idade, observou-se que a demência estava associada à chance quase duas vezes maior de fraturas graves. Quedas de idosos com demência ocorreram principalmente dentro de casa, sendo 1/5 delas no banheiro, a maioria durante o dia.

Um grande estudo transversal avaliou amostra composta por 4.003 idosos (média de 74 anos) vinculados às unidades básicas de saúde de 41 municípios em sete estados do Brasil. A prevalência de quedas entre os idosos foi de 35%, significativamente maior nas mulheres (40,1%). Dentre os que sofreram quedas, 12% tiveram fratura como consequência. A prevalência de quedas associou-se com idade avançada, sedentarismo, e maior número de medicações referidas para uso contínuo.

O Estudo Brasileiro de Osteoporose, de base populacional, avaliou 2.420 indivíduos com idade superior a 40 anos (média = 60 anos) provenientes das cinco regiões do país e de todas as classes socioeconômicas. Teve como objetivo identificar os principais fatores clínicos de risco associados às fraturas por queda da própria altura. Sedentarismo, tabagismo atual, pior qualidade de vida e diabetes melitus foram os fatores clínicos de risco mais relevantes para fratura em homens. Dentre as mulheres, os mais importantes foram idade avançada, menopausa precoce, sedentarismo, pior qualidade de vida, maior consumo de fósforo, diabetes melito, quedas, uso crônico de benzodiazepínicos e história familiar de fratura de fêmur após os 50 anos em parentes de primeiro grau.

Exame neurológico do Idoso

Mini exame do estado mental (MEEM)

O Mini Exame do Estado Mental foi projetado para ser uma avaliação clínica prática de mudança do estado cognitivo em pacientes geriátricos. Examina orientação temporal e espacial, memória de curto prazo (imediata ou atenção) e evocação, cálculo, praxia, e habilidades de linguagem e viso -espaciais.

Pode ser usado como teste de rastreio para perda cognitiva ou como avaliação cognitiva de beira de leito, mas não pode ser usado para diagnosticar demência. O escore do MEEM pode variar de um mínimo de 0 pontos, o qual indica o maior grau de comprometimento cognitivo dos indivíduos, até um total máximo de 30 pontos, o qual, por sua vez, corresponde a melhor capacidade cognitiva.

Foi denominado “mini” porque concentra apenas os aspectos cognitivos da função mental e exclui humor e funções mentais anormais que são cobertas, por exemplo, pela Escala de Demência de Blessed. Pode ser aplicado por clínico, profissionais de outras áreas ou pessoa leiga após rápido treinamento e demanda em torno de 5-10 minutos para ser completado.

O MEEM (Mini Exame do Estado Mental) inclui 11 itens, dividido em 2 seções. A primeira exige respostas verbais a questões de orientação, memória e atenção, a segunda leitura e escrita e cobre habilidades de nomeação, seguir comandos verbais e escritas, escrever uma frase e copiar um desenho (polígonos).

Todas as questões são realizadas na ordem listada e podem receber escore imediato somando os pontos atribuídos a cada tarefa completada com sucesso. A questão de como lidar com não respostas devido ao analfabetismo ou cegueira tem sido tanto d e considerar como erros, como de criar um escore geral diferente, retirando tais itens do sistema de escore.

Folstein comentou que costumava administrar os itens sem considerar a causa da falha (surdez, etc.) e então após o escore, comentar as possíveis razões para estas falhas. “Uma regra básica da medicina clínica é coletar os fatos ou observações antes de fazer as interpretações”. O ponto de corte mais frequentemente utilizado para indicar comprometimento cognitivo que merece investigação posterior.

Alguns autores sugerem 25 para aumentar a sensibilidade para demência leve 14. O ponto de corte é frequentemente ajustado para o nível educacional porque um único corte pode perder casos entre pessoas de educação mais alta e gerar falsos positivos entre aqueles menos educados. Alguns autores já sugeriram que o corte 24 mostrou-se excelente para pessoas com escolaridade acima de 9 anos, enquanto o corte 17 foi ótimo para aqueles com menor escolaridade 15.

Validade:

Em termos de validade de conteúdo, o MEEM avalia 8 de 11 principais aspectos do estado cognitivo, omitindo abstração, julgamento e expressão. Embora análises fatoriais tenham usado diferentes tipos de amostras e versões do MEEM, elas facilmente identificam fatores relacionados à orientação, memória e atenção.

Um estudo publicado mais recentemente obteve um resultado próximo à estrutura original do MEEM, identificando cinco fatores que foram adicionalmente replicados subsequentemente. Os cinco fatores incluíram os seguintes: Orientação, Atenção-Memória Operacional, Evocação Verbal, Compreensão – Praxia, e Nominação.

Índice de Katz

É um índice para que seja avaliado sobre a realização das atividades básicas da vida diária do idoso. É um instrumento para avaliar a necessidade de cuidados e assistência.

Portanto, quanto pior o desempenho neste índice, maior será a necessidade de que este idoso seja cuidado por outra pessoa.

OBS: a tabela com o índice está anexado na página seguinte.

A avaliação do resultado tem uma variação, pois existem várias classificações adotadas na literatura para o resultado do índice, porém, por questões didáticas e cientificas, optou-se por apresenta-las e deixar a escolha da versão a ser adotada a critério do serviço e do profissional.

Segundo o Sidney Katz, podemos dividir de A até G:

• A: independente para todas as atividades
• B: independente para todas as atividades menos uma
• C: independente para todas as atividades menos banho e mais uma adicional
• D: independente para todas as atividades menos banho, vestir-se e mais uma adicional
• E: independente para todas as atividades menos banho, vestir-se, ir ao banheiro e mais uma adicional
• F: independente para todas as atividades menos banho, vestir-se, ir ao banheiro, transferência e mais uma adicional
• G: dependente para todas as atividades
• Outro: dependente em pelo menos duas funções, mas que não se classificasse em C, D, E e F.

Anamnese do Idoso

Anamnese do Idoso e Teste Neurológico

1. Anamnese do idoso

Identificação

• Nome do paciente:
• Nome do cuidador:
• Relação com o paciente:
• Telefone de contato:
• Data de nascimento:
• Idade: 76 anos
• Sexo: masculino
• Estado civil: viúvo
• Etnia: branco
• Local de Nascimento: São Caetano do Sul
• Escolaridade:
• Religião: cristão
• Diagnóstico médico – se tiver: não tem

Queixa principal e duração

Astenia há aproximadamente 3 meses

História Pregressa da Moléstia Atual

Cuidador do paciente refere que há aproximadamente 3 meses o idoso teve início do quadro de astenia e dificuldade para realização de atividades cotidianas, que até então não apresentava ocorrências. Afirma também presença de inapetência e redução da ingesta alimentar, com perda 5 kg até o momento. Há aproximadamente 2 semanas o paciente apresentou episódio de queda ao solo em sua residência, com fratura de punho direito.

Dados Sociais

• Papel na família:
• Atividades realizadas em família:
• Festividades:
• Isolamento social:
• Causas:
• Ciclo de amizades:
• Atividades:

       – Físicas:

       – Manuais:

       – Lazer:

Relacionamento afetivo

• Parceiro(a) fixo(a):
• Relacionamento casal:
• Sexualidade:
• Uso de preservativos:

Antecedentes pessoais

• Doenças da infância:
• Procedimentos Cirúrgicos:
• Medicamentos (atuais e passados):

        – Quais?

        – Para que? 

        – Como toma?

        – Quando se esquece o que faz?

        – Quando tem dúvida o que faz?

        – Sobrou? Onde guarda? Como guarda?

        – Número de internações nos últimos 12 meses:

         – Quedas nos últimos 12 meses:

Antecedentes familiares

• História de Demência na família:
• Hipertensão:
• Diabetes:
• Depressão:

Hábitos e costumes

• Tabagismo:
• Alcoolismo:
• Outras drogas:

Escala de Depressão Geriátrica

A Escala de Depressão Geriátrica é um dos instrumentos mais frequentemente utilizados para o rastreamento de depressão em idosos. Diversos estudos mostraram que ela oferece medidas válidas e confiáveis. Entre as suas vantagens destacam-se: é composta por perguntas fáceis de serem entendidas; tem pequena variação nas possibilidades de respostas; pode ser auto-aplicada ou aplicada por um entrevistador treinado.

Avaliação Global do Idoso (AGI)

Esse instrumento constitui um formato multidimensional que associa à abordagem clínica tradicional a avaliação de amplas áreas de funcionamento, buscando delinear os perfis físico, cognitivo, emocional e social do paciente. Trata-se de um processo diagnóstico voltado para a capacidade funcional e a qualidade de vida do idoso, sobretudo aquele suspeito de fragilização, de maneira a desenvolver um planejamento para acompanhamento a longo prazo.

Estrutura básica de uma AGI: A AGI é composta por duas partes. A primeira contém os dados de identificação, comorbidades, medicamentos utilizados, situação vacinal (a respeito de tétano, influenza e pneumococo), atividade física e lazer. E a segunda avalia as principais síndromes geriátricas por meio de escalas simples de rastreio.

Equilíbrio e Mobilidade

As alterações do equilíbrio corporal e da mobilidade estão entre as queixas mais comuns da população idosa, clinicamente caracterizadas como tontura, desvio de marcha e instabilidade. Essas mudanças no controle postural expõem os pacientes a maior risco de quedas e suas consequências. Faz parte da avaliação do equilíbrio e da mobilidade averiguar a história de quedas no último ano e o uso de instrumentos auxiliares da marcha, como bengalas e andadores. A simples inspeção da marcha até o consultório é rica em informações.

Função Cognitiva

As doenças que alteram a cognição representam um dos maiores problemas dos pacientes idosos, pois levam à dependência funcional e à perda da autonomia.

Deficiências Sensoriais

Aproximadamente 50% dos idosos apresentam deficiência auditiva ou visual que comprometem sua capacidade para as atividades de vida diária e aumentam o risco de declínio funcional. Além disso, são fatores desencadeantes de isolamento social, depressão, confusão mental e quedas. Não é incomum serem negligenciadas ante a presença de doenças erroneamente consideradas mais graves.

Condições Emocionais

Os idosos têm maior risco para desenvolverem sintomas depressivos. Não raro, eles se manifestam de maneira atípica e camuflada pelas queixas somáticas, por isso é importante pesquisa-los ativamente. As doenças psiquiátricas, principalmente a depressão, representam alto risco para comprometimento funcional e redução da qualidade de vida.

Suporte Social

A falta de suporte familiar e social agrava as condições clinicas e o estado funcional do paciente idoso. Por meio de simples perguntas ao paciente e seus familiares, a equipe deve avaliar com quem o paciente compartilha sua residência, se há conflitos entre as gerações, se participa da vida comunitária e da sociedade em que vive.

Condições ambientais

Ambientes inadequados contribuem para o declínio da capacidade funcional dos idosos. Um dos objetivos de quem trabalha com o envelhecimento é tornar o meio ambiente apropriado às limitações individuais, garantindo a maior independência possível ao paciente.

Capacidade funcional

A autonomia dos pacientes idosos é principalmente determinada pela habilidade com que eles realizam as tarefas do dia a dia. Aliás, essa informação determina mais o nível de saúde de uma pessoa idosa do que a própria idade cronológica. Muitas das decisões a respeito do tratamento a ser escolhido e do prognostico do paciente são baseadas, sobretudo, no nível de independência do indivíduo para as atividades básicas e instrumentais de vida diária.

Estado nutricional

 A deficiência nutricional nos idosos pode ser multifatorial, refletindo, entre outras causas, doenças, medicações, depressão e declínio funcional. Tanto a obesidade quanto o emagrecimento colocam os idosos em situação de risco para declínio funcional, morbidade e mortalidade.

Para a avaliação nutricional, deve-se questionar o paciente sobre seus hábitos alimentares, sintomas gastrointestinais, mudanças no peso corpóreo e, ainda, realizar medidas antropométricas (peso, altura, circunferências, pregas cutâneas, etc.) durante o exame físico. Além disso, existem exames complementares, como hemoglobina, albumina e colesterol séricos, que fornecem dados sobre o estado nutricional, embora possam estar alterados por várias outras doenças.

Incontinência Urinária

A prevalência da incontinência urinaria está em torno de 15% em mulheres acima de 65 anos e superiores a 25% em indivíduos de ambos os sexos com mais de 85 anos. Por causar importante limitação funcional, a investigação deve ser ativa. Perguntas a respeito da perda do controle urinário e do prejuízo que essa alteração acarreta na qualidade de vida do paciente podem diagnosticar a maioria dos casos.

Avaliação do aparelho cardiorrespiratório

 

Na primeira parte desta aula, ministrada pelo Prof. Egídio, tivemos uma apresentação sobre o objetivo de estudo diário, contendo a temática do aparelho cardiorrespiratório, bem como sua abordagem durante a prática clínica do exame.

O ciclo cardíaco

O coração atua como uma bomba muscular, que gera pressões variáveis enquanto seus átrios e ventrículos contraem e relaxam.

A contração do coração inicia-se em uma região do átrio direito, no nó sinoatrial, e estende-se a ambos os átrios, daí aos ventrículos e, finalmente, à base da aorta. Produz-se, assim, uma verdadeira onda de contração, que se propaga por todo o corpo.

O ciclo cardíaco divide-se em dois períodos. O período sistólico e o período diastólico.

No período sistólico, os ventrículos se contraem forçando a passagem do sangue para os pulmões, para oxigenação, e pela aorta, para os tecidos do corpo. No período diastólico, os átrios direito e esquerdo se contraem forçando a passagem do sangue para os ventrículos, que ainda estão relaxados.

Cada um destes períodos subdivide-se em diversas fases. O período sistólico apresenta as fases de: Contração Isovolumétrica, Ejeção Ventricular Rápida e Ejeção Ventricular Lenta. As fases do período diastólico podem ser descritas como: Relaxamento Ventricular Isovolumétrico, Enchimento Ventricular Rápido, Enchimento Ventricular Lento e Contração Atrial.

• Sístole

O período sistólico compreende o período de contração do ventrículo, ou seja, o período de esvaziamento do ventrículo. Inicia-se com a sua contração ventricular e termina com o final da ejeção ventricular, que é um período que se situa imediatamente antes do fechamento das válvulas semilunares. Há um grande aumento na pressão ventricular (cerca de 5 mmHg no estado de repouso para cerca de 120 mmHg). Após a ejeção da maior parte do seu sangue, a pressão nivela-se e começa a cair.

Este período se divide nas seguintes fases:

1. Contração Isovolumétrica: Esta primeira fase inicia-se com a contração ventricular, sendo assim, a pressão ventricular ultrapassa rapidamente a pressão atrial ocasionando o fechamento das válvulas atrioventriculares.Há um rápido aumento da pressão na câmara cardíaca. Como as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) ainda não se abriram, o volume ventricular permanece constante nesta fase. Há mudanças no formato da câmara ventricular. Logo, devemos considerar esta fase isovolumétrica e não isométrica.

2. Ejeção Ventricular Rápida: Inicia-se com a abertura das válvulas semilunares. Esta abertura ocorre devido ao aumento da pressão ventricular, que ao exceder o nível da pressão diastólica dos grandes vasos permite a abertura das válvulas. Neste momento ocorre a ejeção de uma grande quantidade do débito sistólico (cerca de 2/3). Ocorre um aumento de pressão nos grandes vasos e os volumes ventriculares reduzem subitamente.

3. Fase de Ejeção Lenta: Inicia-se quando a curva do volume ventricular demonstra uma redução brusca em sua velocidade de esvaziamento; este evento ocorre algo antes do pico de pressão sistólica aórtica.

Seu término ocorre com o final da ejeção ventricular. Este ponto mal definido situa-se imediatamente antes do fechamento das válvulas semilunares, já que um curto espaço de tempo é necessário após o término da ejeção, para que haja reversão do fluxo aórtico e fechamento destas válvulas.

O tempo total de ejeção ventricular é maior do lado direito do coração, já que esta inicia primeiro e termina após a ejeção do ventrículo esquerdo estar completa.

• Diástole

É o período que corresponde ao relaxamento ventricular, ou seja, ao enchimento do ventrículo. Inicia-se com o fechamento das válvulas semilunares (mitral e tricúspide) e termina com a contração atrial. Neste período, o sangue flui do átrio para o ventrículo. A pressão cai a níveis inferiores a 5 mm Hg, sendo que ao final da fase, a pressão tem uma discreta elevação devido ao sangue proveniente da contração atrial.

Este período se divide nas seguintes fases:

1. Relaxamento Ventricular Isovolumétrico: Inicia-se com o fechamento das válvulas semilunares, prolongando-se até a abertura das válvulas atrioventriculares. Esta abertura ocorre quando as pressões intraventriculares decrescem a níveis inferiores aos dos átrios. Apesar desta fase ser conhecida por não apresentar alterações volumétricas (já que as válvulas semilunares estão fechadas e as atrioventriculares ainda não se abriram) estudos mostraram haver um aumento de 6-14 ml no volume ventricular esquerdo. Este aumento de volume decorre, provavelmente, do retorno para o ventrículo do sangue contido entre os folhetos aórticos normais. Este evento ocorre durante o fechamento da válvula aórtica, quando a pressão ventricular está decrescendo mais rapidamente do que a pressão aórtica
2. Fase de Enchimento Ventricular Rápido: Ocorre a drenagem do sangue (represado nas aurículas) pelas câmaras ventriculares. Ocorre um rápido aumento do volume e elevação lentamente progressiva das pressões nos ventrículos. As pressões nos átrios diminuem rapidamente nesta fase.
3. Fase de Enchimento Ventricular Lento: Inicia-se quando a velocidade de enchimento rápida diminui, evidenciada pela lenta ascensão da curva de volume ventricular. As pressões nas quatro câmaras elevam-se lentamente até a próxima fase que é a da contração atrial.
4. Fase da Contração Atrial: As pressões mostram uma acentuação na sua magnitude. Com a contração atrial, há um reforço no enchimento ventricular, aumentando o seu volume em cerca de 20% e elevando sua pressão diastólica.

Os eventos no lado esquerdo e direito do coração não são sincronizados. Os eventos do lado direito do coração costumam ocorrer um pouco depois dos da esquerda. As pressões ventriculares direita e arterial pulmonar são significativamente menores do que os níveis correspondentes do lado esquerdo.

• Ruídos Cardíacos Básicos

São ruídos transitórios, de curta duração, cuja propagação até a superfície do tórax depende do local de origem e da intensidade da vibração.

Os sons que se originam do lado esquerdo do coração, geralmente, apresentam intensidade suficiente para serem audíveis em todo o precórdio, enquanto que aqueles gerados no lado direito, habitualmente, estão restritos a áreas limitadas da borda esternal esquerda, entre o segundo e quarto espaços intercostais.

• Primeira bulha cardíaca (B1)

O primeiro som audível é composto de vibrações intensas de alta frequência, ocorre como consequência da tensão e desaceleração abrupta da valva mitral (M1) durante seu fechamento, que delimita o início da sístole; o segundo é, também, constituído de vibrações de alta frequência, ocorre em média 30 ms depois do primeiro e depende da desaceleração súbita do sangue, determinada pela tensão a que a valva tricúspide (T1) é submetida durante seu fechamento. O fechamento das valvas atrioventriculares, assim, coloca em vibração os componentes valvares e do sangue, que dão origem ao primeiro ruído cardíaco.

Quando a primeira bulha possui sua intensidade maior do que quando auscultada normalmente, ou seja, quando ela está́ mais “alta”, diz que está́ hiperfonética

• Segunda bulha cardíaca (B2)

As valvas semilunares, durante seu fechamento, são submetidas à tensão que determina uma abrupta desaceleração do sangue e do movimento valvar. As vibrações resultantes desse processo dão origem ao segundo ruído cardíaco. Ele é constituído por dois componentes temporalmente distintos: o primeiro dependendo fechamento mais precoce da valva aórtica (A2) relativamente ao da valva pulmonar (P2), ao qual se associa o segundo componente.

Na maioria dos indivíduos normais, percebe-se um ruído único durante a expiração, enquanto que, na inspiração, esses componentes são identificados separadamente, o que caracteriza o desdobramento fisiológico do segundo ruído cardíaco.

Esse desdobramento depende, por um lado, e principalmente, de uma sequência de eventos fisiológicos, que se inicia com a redução da pressão intratorácica, induzida pela inspiração, resultando em aumento do retorno venoso sistêmico, prolongamento do enchimento ventricular direito, e retardo no aparecimento do componente pulmonar da segunda bulha; por outro, ocorre durante inspiração, acúmulo de sangue em território pulmonar, com consequente redução do retorno venoso para o lado esquerdo do coração e da duração da sístole ventricular esquerda, resultando em aparecimento mais precoce do componente aórtico do segundo ruído.

O primeiro ruído mostra-se mais intenso na região apical e porção inferior da borda esternal esquerda, enquanto a intensidade do segundo ruído tende a ser mais proeminente nos focos da base. A proximidade temporal entre a ocorrência da primeira bulha e o início do pulso carotídeo é outro elemento clínico que pode auxiliar a distinção entre os dois sons. A partir da identificação de B1 e de B2, todos os demais eventos auscultatórios podem ser, então, localizados no ciclo cardíaco.

• Desdobramentos Fisiológicos dos Ruídos Cardíacos Básicos

Normalmente, a valva mitral fecha-se antes da valva tricúspide. Contudo esse intervalo é muito pequeno e o ouvido humano não consegue perceber, de modo que M1 e T1 geram um mesmo som, tipicamente representado como um “Tum”.

Em algumas pessoas, esse intervalo é um pouco maior e os dois componentes de B1 conseguem ser auscultados, gerando um som tipicamente representado por um “Trum”. Isso não reflete morbidade, é somente uma variante do normal. Esse desdobramento somente é auscultado no foco tricúspide, porque esse é o único foco onde é possível ouvir T1, em todos os demais focos o som de M1, por ser muito mais alto, ofusca T1.

A segunda bulha cardíaca normalmente encontra-se como um som seco e único, tipicamente caracterizado como um “Tá”. Ele é único, porque apesar de a valva aórtica fechar-se antes da pulmonar, esse intervalo não é captado pela audição humana. Contudo, em algumas pessoas sem doença cardíaca, esse intervalo pode estar um pouco aumentado, a ponto de ser possível auscultar ambos os componentes de B2 no exame.

Esse fenômeno recebe o nome de Desdobramento Fisiológico, e é reconhecido tipicamente, na ausculta, como um “Tra”. O desdobramento fisiológico possui uma característica própria, que é a de aparecer ou aumentar com a inspiração e desaparecer ou diminuir com a expiração. Isso acontece porque na inspiração, a pressão intratorácica diminui e leva à um aumento no retorno venoso, o que aumenta o volume de sangue no ventrículo direito, levando o mesmo a demorar mais para ejetar todo o seu débito, de modo a atrasar o fechamento da valva pulmonar, levando ao aparecimento do desdobramento à ausculta.

Portanto, tipicamente, o desdobramento fisiológico é aquele que aparece com a inspiração e desaparece com a expiração, podendo estar presente nessas duas fases. Mas quando coloca-se o paciente sentado ou em pé, ele tipicamente desaparece na expiração. De modo que um paciente com desdobramento de B2 que, quando deitado, aparece na expiração e, quando sentado ou em pé, desaparece na expiração, pode-se dizer que ele tem um desdobramento fisiológico. Por último, cabe dizer que a ausculta desse desdobramento e dos demais desdobramentos que serão discutidos daqui pra frente será realizada no foco pulmonar, pois esse é o único foco onde ausculta-se P2, uma vez que em todos os outros focos ausculta-se somente A2 em função de sua maior intensidade.

Quando o paciente inspira profundamente, a pressão intra-torácica diminui, o que aumenta o retorno venoso e consequentemente aumenta o volume no lado direito do coração, por isso, essa manobra amplifica os fenômenos oriundos destas câmaras cardíacas, por exemplo na Insuficiência tricúspide.

• Ruídos Cardíacos Adicionais

Além do primeiro e do segundo ruído, alguns sons adicionais podem ser auscultados durante o ciclo cardíaco, tanto em condições fisiológicas como em decorrência de cardiopatias diversas. Estão incluídos aqui a terceira e quarta bulhas cardíacas.

O sucesso na sua identificação depende, ainda, da utilização adequada das propriedades do estetoscópio em função das características sonoras de cada um desses ruídos.

• Terceira bulha cardíaca

O terceiro ruído cardíaco é um som transitório de baixa frequência que ocorre concomitantemente com a fase de enchimento rápido ventricular do ciclo cardíaco, durante a qual ocorre a maior parte do enchimento diastólico do ventrículo (aproximadamente 80%).

Esse som pode ser originário tanto do ventrículo direito como do esquerdo e, embora seu mecanismo seja fonte de alguma controvérsia, acredita-se que ele se origine como resultado da súbita limitação do movimento de expansão longitudinal da parede ventricular durante essa fase do ciclo cardíaco. Sua intensidade poderá ser fisiologicamente aumentada por manobras que promovam um incremento de velocidade de fluxo através das valvas atrioventriculares, como ocorre durante exercício físico dinâmico, ou por elevação dos membros inferiores.

Do mesmo modo, a intensidade desse som também poderá estar anormalmente aumentada, quando ocorrerem situações clínicas que se associem a aumento do fluxo através de valvas atrioventriculares, como insuficiência mitral, febre, anemia, hipertireoidismo, ou quando os ventrículos apresentam anormalidades estruturais que modifiquem sua complacência e seu volume, como se verifica na insuficiência cardíaca.

 No contexto do exame físico do adulto, resguardadas as outras etiologias listadas anteriormente, a terceira bulha é um marcador de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Pode ser, inclusive, o único achado num paciente assintomático, que apresente disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.

Por se tratar de um ruído de baixa frequência, a terceira bulha será melhor audível com a campânula do estetoscópio posicionada adequadamente, e submetida a uma pressão mínima, suficiente apenas para um perfeito contato com a pele do paciente. Quando originada no ventrículo esquerdo, sua ausculta será melhor, se o paciente for posicionado em decúbito lateral esquerdo e a campânula estiver sobre o impulso apical.

Do ponto de vista auscultatório, não existe diferença entre um terceiro ruído de origem fisiológica e outro patológico, ficando tal caracterização dependente dos elementos de ordem clínica. Do ponto de vista prático, a associação da terceira bulha com desvio do ictus cordis em direção à axila e para espaços intercostais inferiores, bem como o aumento de sua duração e extensão, denotando cardiomegalia, é um dos principais fatores que apontam para uma característica patológica do achado. A terceira bulha pode ser audível em crianças e adultos e jovens, normais.

• Quarta bulha cardíaca

É outro ruído que apresenta características físicas comparáveis às da terceira bulha, tanto do ponto de vista de frequência como de duração. Ele demonstra uma relação temporal evidente com a contração atrial, sendo tipicamente um som pré-sistólico. Seu mecanismo provável parece estar relacionado com vibrações da parede ventricular, secundárias à expansão volumétrica dessa cavidade produzida pela contração atrial.

A quarta bulha cardíaca é detectada, com frequência, em situações clínicas em que os ventrículos apresentem redução da complacência, tornando necessário um aumento da força de contração atrial para produzir o enchimento pré-sistólico dessa cavidade, tal como observado em hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar, em estenose aórtica ou pulmonar, na miocardiopatia hipertrófica e, também, na doença isquêmica do coração.

Na maior parte de tais situações clínicas, a avaliação do ictus cordis não apresenta sinais de cardiomegalia. Considera-se que a ausculta de quarta bulha representa um indicador de anormalidade do enchimento ventricular.

Aparelho Respiratório

• Inspeção Estática: Avalia a forma física e biótipo.

O tórax normal possui o diâmetro lateral duas vezes maior que o ântero-posterior. A avaliação dos ângulos entre as costelas, também se faz importante para a classificação do tórax normal.

Para definir os tipos, baseia-se de acordo com o ângulo de Charpy que é formado pelo cruzamento das últimas costelas inferiores, tendo como vértice a base do apêndice xifóide. A classificação quanto ao biótipo é a seguinte:

• Tórax normolíneo: O ângulo de Charpy é igual a 90 graus.
• Tórax longilíneo: O ângulo de Charpy é menor do que 90 graus.
• Tórax brevelíneo: O ângulo de Charpy é maior do que 90 graus.

Inspeção Dinâmica: Avalia tipo respiratório, ritmo e frequência da respiração, amplitude, expansibilidade pulmonar.

• Ritmos Respiratórios:

1. Respiração de Cheyne-Stokes é um padrão anormal de respiração é caracterizado por períodos alternados de apnéia e respiração rápida e profunda. O ciclo inicia-se com respirações lentas, superficiais que gradualmente aumentam em amplitude e ritmo e é seguido de um período de apnéia.
2. Respiração de Kussmaul é um padrão respiratório profundo e trabalhoso associado com acidose metabólica grave, particularmente com a cetoacidose diabética, mas também com a insuficiência renal.
3. A Respiração de Biot é uma alteração rara do padrão respiratório, causada por uma compressão do tronco cerebral, levando a disfunção dos neurônios do Grupo Respiratório Dorsal do bulbo. A Respiração ou ritmo de Biot é caracterizada por um ritmo irregular e sem qualquer tipo de periodicidade, podendo ocorrer grande variação de frequência e profundidade, algumas vezes seguidas de apnéia.

Tipos de Tórax:

• Tórax cifótico e cifoescoliótico: além da cifose apresenta uma escoliose.
• Tórax cariniforme ou de pombo ou em quilha (pectus carinatum): Esterno proeminente e as costelas horizontalizadas.
• Tórax infundibuliforme ou de sapateiro (pectus escavatum): Depressão na parte inferior do esterno.
• Tórax em tonel ou enfisematoso: aumento acentuado do diâmetro ântero-posterior.

O tórax anterior é examinado preferencialmente estando o paciente em decúbito dorsal. Porém, para a região posterior, quando possível, o paciente deverá estar sentado ou em posição ortostática. Em acamados, para o exame do tórax posterior a posição indicada é em decúbito lateral.

Ao se inspecionar a pele do paciente, deve-se estar atento a coloração, se há presença de cianose ou palidez; o grau de hidratação e presença de lesões elementares sólidas que tenham relação com eventuais patologias pulmonares.

No exame dos membros, deve-se ter atenção para eventuais manchas de nicotina nos dedos, pois podem sugerir possível tabagismo; observação de articulações doloridas e edemaciadas, bem como baqueteamento digital, que auxiliam na avaliação de pacientes inconscientes.

Verifica-se também durante conversa com o paciente a presença de tosse que pode ser persistente, ocasional ou paroxística. Na presença de expectoração verificar quanto: a fonte (vias aéreas superiores e inferiores), quantidade, cor (vermelha, ferrugem, violeta …), consistência (viscosa ou fluida), densidade (flutuante ou não flutuante) e aspecto (espessa, muco-purulenta, purulenta, serosa, mucosa, fibrinosa, hemorrágica e sanguinolenta). Se há halitose, como está a fala, para auxiliar no diagnóstico.

A palpação é utilizada para avaliar áreas de dor à palpação, simetria da incursão do tórax e frêmito toracovocal. Para avaliação à Dor, é necessário palpar quaisquer áreas onde houver queixa de dor torácica afim de relacioná-la com dor músculo esquelética ou doença pulmonar.

Para avaliar a incursão torácica posterior, o examinador deve posicionar-se posteriormente ao paciente e colocar suas mãos espalmadas de encontro ao dorso do paciente, de modo a deixar os polegares paralelos à linha mediana. Pede-se para o paciente inspirar e deve ser observado se o movimento das mãos é simétrico ou assimétrico.

Na avaliação do frêmito toracovocal deve-se pedir para o paciente emitir um som, geralmente “trinta e três”, afim de palpar e sentir as vibrações da voz sob a parede torácica. O frêmito toracovocal fornece informação útil sobre a densidade do tecido pulmonar e a cavidade torácica subadjacente.

Existem duas maneiras de avaliação:

• Na primeira, o examinador coloca o lado ulnar da mão direita contra a parede torácica do paciente e pede ao paciente para dizer “trinta e três”. Após avaliação de um lado do hemitórax, a mão do avaliador desloca-se para o lado oposto do hemitórax, de modo a ser comparado com a avaliação do lado anterior.

• O outro método avaliativo do frêmito toracovocal consiste em usar as pontas dos dedos em vez do lado ulnar da mão.

A percussão na parede torácica cria vibrações que serão transmitidas ao tecido subadjacente, refletidas de volta e captadas pelo sentido tátil do observador. Na percussão do tórax o examinador coloca o dedo médio da mão paralelamente às costelas em um espaço intercostal, com a palma da mão e os outros dedos mantidos afastados do órgão. A ponta do dedo médio da mão direita deve emitir uma pancada rápida e nítida na região da falange distal do dedo esquerdo que se encontra situado na parede torácica. Realiza-se esta mesma manobra de percussão na parede do tórax posterior, entre e abaixo das escápulas nos espaços intercostais.

Na ausculta a campânula deve ser aplicada frouxamente à pele, de modo a ter contato direto com a pele (nunca é aceitável auscultar através da roupa). Os sons respiratórios traqueias são sons ásperos, intensos, de alta frequência, ouvidos sobre a porção extratorácica da traquéia. Os sons broncovesiculares são uma mistura de sons brônquicos e vesiculares.

Os sons brônquicos são intensos, tem alta frequência e soam como ar correndo através de um tubo. Os sons vesiculares são os sons brandos, de tonalidade baixa, auscultados sobre a maioria dos campos pulmonares.

 

Problema 2: “Born again” – Geriatria

Questões

1. Descrever as alterações do envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular.
2. Descrever a fisiopatologia dos processos crônico-inflamatórios vasculares. Correlacionar o envelhecimento cardiovascular com: tabagismo, dislipidemia, sedentarismo e síndrome metabólica.
3. Descrever os aspectos epidemiológicos das doenças cardiovasculares dos idosos. (Incidência, prevalência, morbidade e mortalidade).
4. Identificar hábitos de vida e fatores que aceleram o processo de envelhecimento do sistema cardiovascular e que contribuem como fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
5. Definir doença crônica.
6. Reconhecer a importância do exercício físico na saúde, no controle de doenças crônicas e nos processos degenerativos vasculares.
7. Diferenciar arteriosclerose e aterosclerose.

Respostas

1. Descrever as alterações do envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular.

• Resumo

As paredes do ventrículo esquerdo (VE) aumentam levemente de espessura, bem como o septo interventricular, mesmo na ausência de hipertensão arterial, mantendo, no entanto, índices ecocardiográficos normais. Essas alterações parecem estar ligadas à maior rigidez da aorta, determinando aumento na impedância ao esvaziamento do VE, com consequente aumento da pós-carga. Paralelamente, há deposição de tecido colágeno principalmente na parede posterior do VE. A infiltração colágena do miocárdio aumenta a rigidez do coração.

A função sistólica mantém-se inalterada, ocorrendo, por outro lado, redução da complacência ventricular com prejuízo da função diastólica. Essas alterações consideradas fisiológicas no envelhecimento modificam, portanto, a função ventricular, determinando prolongamento do tempo de relaxamento e de contração dos ventrículos. É provável que esses achados estejam relacionados com a diminuição da liberação e recaptação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Entretanto, não há evidência, considerando-se a fisiologia cardíaca normal e a resposta ao exercício, de que o relaxamento prolongado tenha qualquer interferência deletéria no desempenho ventricular.

Com a idade, as artérias sofrem alterações na elasticidade, distensibilidade e dilatação. O esvaziamento ventricular dentro da aorta endurecida favorece o aumento da pressão sistólica nos idosos. O aumento da resistência arterial periférica determina progressivo incremento da pressão arterial média. Apesar da dilatação, as paredes da aorta tornam-se mais grossas pelo aumento da infiltração de colágeno, mucopolissacarídeos e deposição de cálcio, com descontinuação das lâminas elásticas. A velocidade da onda de pulso encontra-se aumentada nos idosos, refletindo o endurecimento vascular.

As células endoteliais sofrem alterações morfológicas com a idade, mostrando redução na resposta vasodilatadora endotélio-dependente, embora a resposta dos músculos lisos aos vasodilatadores diretos esteja inalterada. Isso se justifica pela diminuição do óxido nítrico que ocorre com o envelhecimento.

A pré-carga também sofre influência do envelhecimento, pelo aumento das varicosidades, diminuição da massa muscular, diminuição do volume sanguíneo e da eficiência das válvulas venosas, que, em conjunto, reduzem o retorno venoso.

As estruturas valvulares tornam-se fibrosadas com a idade. Os folhetos mostram-se espessados e mais rígidos, ocorrendo aumento gradual na circunferência das quatro válvulas. A calcificação é, algumas vezes, acentuada no anel valvular, produzindo um denteado irregular e grosseiro nas válvulas aórtica e mitral, as mais atingidas, processo frequentemente associado a bloqueio de ramo do feixe de His, hemibloqueio e bloqueio atrioventricular.

Com o envelhecimento, a modulação da função cardíaca pelo sistema beta-adrenérgico diminui, ocorrendo, de fato, declínio na resposta à estimulação adrenérgica do coração senescente, enquanto a estimulação muscular direta com cálcio permanece normal. A resposta beta-adrenérgica reduzida leva a menor cronotropismo e inotropismo, além de menor vasodilatação arterial.

Conclusivamente, é possível afirmar que, a despeito dessas alterações, a capacidade do miocárdio de gerar tensão é bem mantida. A força contrátil e o encurtamento do músculo cardíaco não se encontram prejudicados, estando a função cardiovascular global em repouso e adequada para a manutenção das atividades normais em idosos saudáveis. Por outro lado, a redução do relaxamento miocárdico, produzindo disfunção diastólica, pode pesar consideravelmente em presença de doença cardiovascular ou com o uso de certos medicamentos. A DAC no idoso é, em geral, caracterizada por lesões arteriais mais graves e por maior frequência de disfunção ventricular sistólica e diastólica.

Os marcos cardiovasculares do envelhecimento em humanos incluem aumento progressivo da pressão sistólica, da pressão de pulso, da velocidade da onda de pulso, da massa de ventrículo esquerdo (VE) e aumento na incidência de doença arterial coronariana (DAC) e fibrilação arterial (FA).

O envelhecimento atualmente pode ser considerado um processo heterogêneo em razão de diferenças genéticas ou morte celular programada, bem como fatores externos, como doenças, dieta, exercício e estilo de vida ou a combinação de todos esses fatores.

• Pericárdio

As alterações do pericárdio são, em geral, decorrentes do desgaste progressivo, sob a forma de espessamento difuso, particularmente nas cavidades esquerdas do coração, sendo comum o aparecimento do aumento da taxa de gordura epicárdica.

• Endocárdio

As alterações são o espessamento e a opacidade, em especial no coração esquerdo, com proliferação das fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização. Após os 60 anos, há focos de infiltração lipídica particularmente no átrio esquerdo. Na oitava década, as alterações escleróticas são observadas de modo difuso em todas as câmaras, sendo que em qualquer idade o átrio esquerdo é o mais profundamente afetado.

• Miocárdio

As mudanças na matriz extracelular do miocárdio são comparáveis àquelas na vasculatura, com colágeno aumentado, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com aumento na proporção de colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e fibronectina aumentada, podendo ocorrer aumento na produção de matriz extracelular. A proliferação de fibroblastos é induzida por fatores de crescimento, em particular angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral, e fator de crescimento derivado de plaquetas; estas mudanças são acompanhadas de perda celular e alterações nas funções celulares.

No miocárdio há acúmulo de gordura principalmente nos átrios e no septo interventricular, mas pode também ocupar as paredes dos ventrículos. Observa-se também moderada degeneração muscular com substituição das células miocárdicas por tecido fibroso.

O aumento da resistência vascular periférica pode ocasionar moderada hipertrofia miocárdica concêntrica, principalmente de câmara ventricular esquerda. Com o passar da idade, podemos encontrar depósitos de substância amiloide que, com frequência, constitui a chamada amiloidose senil, sendo que sua prevalência aumenta de forma rápida após os 70 anos, podendo atingir 50 a 80% dos indivíduos. A presença de depósitos amiloides está relacionada frequentemente à maior incidência de insuficiência cardíaca, independentemente da presença ou não de outra causa. As consequências da amiloidose senil são variáveis, dependendo da intensidade e eventualmente da localização do processo. O depósito amiloide pode ocupar áreas do nódulo sinoatrial e/ou do nódulo de Tawara, podendo acarretar complicações de natureza funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio atrioventricular.

• Alterações das valvas

Estudos antigos e cuidadosos já evidenciaram que as valvas permaneciam delgadas, flexíveis e delicadas, mesmo em indivíduos idosos. O tecido valvar, composto predominantemente por colágeno, está sujeito a grandes pressões. Com o envelhecimento, observa-se degeneração e espessamento dessas estruturas, sendo que, histologicamente, as valvas de quase todos os indivíduos idosos apresentam algum grau dessas alterações, mas somente uma pequena proporção irá desenvolver anormalidades em grau suficiente para desencadear manifestações clínicas. As manifestações acontecem particularmente em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas pulmonares e tricúspide. Nas fases iniciais, podemos ter alterações metabólicas com redução do conteúdo de mucopolissacarídios e aumento da taxa de lipídios; com o aumento da idade, poderemos ter processos moderados de espessamento, de esclerose discreta, de fragmentação colágena com pequenos nódulos na borda de fechamento das cúspides, que se acentuam com a idade.

• Alterações da valva mitral

Calcificação e degeneração mucoide são relativamente frequentes, acometendo principalmente as valvas mitral e aórtica.

A calcificação da valva mitral é uma das alterações mais importantes e mais comuns do envelhecimento cardíaco, ocorrendo em 10% das necropsias de indivíduos com mais de 50 anos. Em 50% dos nonagenários, as alterações da valva mitral iniciam-se geralmente na parte média do folheto posterior e estendem-se para a base de implantação, podendo levar a deformação ou deslocamentos da cúspide, sendo caracterizado por espessamento, depósito de lipídios, calcificação e degeneração mucoide.

Em alguns casos observa-se um sopro sistólico nítido em área mitral apresentando:

• Disfunção valvar sob a forma de insuficiência e/ou estenose.
• Alterações na condução do estímulo, pela vizinhança do tecido específico.
• Presença de endocardite infecciosa
• Presença de condições que levam à formação de insuficiência cardíaca.

A presença da degeneração mucoide ou mixomatosa torna o tecido valvar frouxo e, com isso, poderemos ter prolapso e insuficiência mitral.

• Alterações da valva aórtica

O processo mais importante na valva aórtica é a calcificação, com alterações pouco significativas sob a forma de acúmulo de lipídios, de fibrose e de degeneração colágena, que podem estender-se ao feixe de His, com a presença de áreas fibróticas nas bordas das cúspides, constituindo as chamadas excrescências de Lambia.

• Alterações do sistema de condução ou específico

Processos degenerativos e/ou depósitos de substâncias podem ocorrer desde o nódulo sinusal aos ramos do feixe de His.

O envelhecimento é acompanhado de acentuada redução das células do nó sinusal, podendo comprometer o nó atrioventricular e o feixe de His. A infiltração gordurosa separando o nó sinusal da musculatura subjacente contribui para o aparecimento de arritmia sinusal, sendo a mais frequente nessa faixa etária a fibrilação atrial. Essas alterações se instalam de forma lenta e gradual após os 60 anos.

• Alterações da aorta

A modificação principal que ocorre, sem considerar a arteriosclerose, seria a alteração na textura do tecido elástico e aumento do colágeno.

Os processos ocorrem na camada média, sob a forma de atrofia, de descontinuidade e de desorganização das fibras elásticas, aumento de fibras colágenas e eventual deposição de cálcio. A formação de fibras colágenas não distensíveis predomina sobre as responsáveis pela elasticidade intrínseca que caracteriza a aorta jovem, resultando, portanto, em redução da elasticidade, maior rigidez da parede e aumento do calibre.

Em alguns casos podemos ter dilatação da artéria e aumento do anel valvar com certo grau de insuficiência das cúspides, a chamada insuficiência aórtica isolada, quase sempre assintomática, com sopro diastólico curto audível em área de base ou ápice do coração, sem os sinais periféricos da insuficiência aórtica significativa.

Outra alteração estrutural metabólica importante é a amiloidose senil da aorta que se desenvolve independentemente da arteriosclerose, e ainda poderemos ter a calcificação da parede aórtica com graus diversos de intensidade e incidência.

• Alterações arteriais do envelhecimento

As alterações arteriais que ocorrem com o envelhecimento se devem ao remodelamento da parede das grandes artérias elásticas nos humanos, sendo as principais: dilatação da luz do vaso, aumento da espessura da parede, rigidez das artérias elásticas com disfunção endotelial, com consequente aumento da pressão sistólica, da pressão de pulso e da velocidade da onda de pulso, levando a aumento da pós-carga.

Alterações celulares enzimáticas e moleculares na parede do vaso arterial incluem migração de células musculares lisas vasculares ativadas para a íntima, com produção aumentada de matriz relacionada com a atividade alterada de metaloproteinases de matriz, angiotensina II transformando o fator de crescimento, moléculas intercelulares de adesão celular, produção de colágeno com perda das fibras elásticas, aumento na fibronectina e calcificação.

Estes processos levam a dilatação arterial e maior espessamento da íntima com maior enrijecimento vascular. Estudos de necropsia têm demonstrado que o espessamento da parede da aorta do idoso consiste no espessamento da camada íntima mesmo em populações com baixa incidência de aterosclerose, portanto, não sendo considerado necessariamente sinônimo de aterosclerose precoce ou subclínica. Embora a remodelação arterial ocorra com o envelhecimento, não há informações em relação aos fatores envolvidos no progressivo espessamento da íntima dos idosos apesar da disfunção endotelial que ocorre nesse grupo de indivíduos.

O aumento da rigidez arterial leva a aumento da pós-carga diretamente pela diminuição da complacência arterial, e indiretamente acelera a velocidade de propagação da onda de pulso pelo sistema vascular, promovendo um retorno precoce ainda no período sistólico na parede da raiz da aorta, como consequência, ocorrendo um pico tardio da pressão sistólica, com aumento desta, bem como aumento da pressão de pulso e aumento da pós-carga.

• Alterações das artérias coronárias

As alterações das artérias coronárias não são, em geral, expressivas quando não é considerada a arteriosclerose vascular, podendo ser encontradas, como condição habitual de envelhecimento, perdas de tecido elástico e aumento do colágeno acumulando-se em trechos proximais das artérias. Eventualmente, ocorre depósito de lipídios com espessamento da túnica média.

É comum a presença de vasos epicárdicos tortuosos, ocorrendo mesmo quando não há diminuição dos ventrículos. No coração, a coronária esquerda altera-se antes da direita. Essas alterações são diferentes da arteriosclerose; outra situação discutida seria a de artérias coronárias dilatadas, que não encontrou apoio em verificações de necropsia antigas. Outra alteração significativa é a calcificação das artérias coronárias epicárdicas, observada com frequência em indivíduos muito idosos, podendo atingir o tronco coronário e as três grandes artérias, ocupando geralmente o terço proximal desses vasos.

• Sistema nervoso autônomo

Há uma grande influência do sistema nervoso autônomo sobre o desempenho cardiovascular. Vários estudos demonstraram que a eficácia da modulação beta-adrenérgica sobre o coração e os vasos diminui com o envelhecimento, mesmo que os níveis de catecolaminas estejam aumentados, principalmente durante o esforço. Os mecanismos bioquímicos responsáveis por essas alterações ainda não estão bem estabelecidos. Acredita-se que haja uma falha nos receptores beta-adrenérgicos, ocasionada pelo aumento dos níveis de catecolaminas, principalmente a norepinefrina, que frequentemente está aumentada nos idosos. A magnitude da deficiência beta-adrenérgica associada ao envelhecimento pode ser tão intensa quanto na insuficiência cardíaca.

As consequências funcionais da diminuição da influência simpática sobre o coração e vasos do idoso são observadas principalmente durante o exercício; portanto, à medida que o idoso envelhece, o aumento do débito cardíaco durante o esforço se obtém com o maior uso da lei de Frank-Starling com dilatação cardíaca, aumentando o volume sistólico para compensar a resposta atenuada da frequência cardíaca.

O efeito vasodilatador dos agonistas beta-adrenérgicos sobre a aorta e os grandes vasos também diminui com a idade, bem como a resposta inotrópica do miocárdio às catecolaminas e a capacidade de resposta dos barorreceptores às mudanças de posição.

• Função cardiovascular

O envelhecimento determina modificações estruturais que levam à diminuição da reserva funcional, limitando o desempenho durante a atividade física, bem como reduzindo a capacidade de tolerância em várias situações de grande demanda, principalmente nas doenças cardiovasculares. O débito cardíaco pode diminuir em repouso, principalmente durante o esforço, tendo influência importante do envelhecimento por meio de vários determinantes listados a seguir:

• Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo.
• Com o envelhecimento, temos diminuição da complacência do ventrículo esquerdo mesmo na ausência de hipertrofia miocárdica, com retardo no relaxamento do ventrículo, com elevação da pressão diastólica desta cavidade, levando à disfunção diastólica do idoso, muito comum, e que se deve principalmente à dependência da contração atrial para manter o enchimento ventricular e o débito cardíaco.
• Ocorre diminuição da complacência arterial, com aumento da resistência periférica e consequente aumento da pressão sistólica, com aumento da pós-carga dificultando a ejeção ventricular devido às alterações estruturais na vasculatura.
• Diminuição da resposta cronotrópica e inotrópica às catecolaminas, mesmo com a função contrátil do ventrículo esquerdo preservada.
• Diminuição do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) pela redução da massa ventricular encontrada no envelhecimento.
• Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, com maior suscetibilidade do idoso à hipotensão.
• Diminuição da atividade da renina plasmática, sendo que nos hipertensos poderemos encontrar níveis de aldosterona plasmática normais, com diminuição da resposta ao peptídeo natriurético atrial, embora a sua concentração plasmática esteja aumentada.
• No idoso teremos maior prevalência de hipertensão sistólica isolada.
• Com o envelhecimento, o débito cardíaco poderá estar normal ou diminuído, sendo que o coração idoso é competente em repouso, com resposta ao esforço alterada, podendo facilmente entrar em falência quando submetido a maior demanda, como na presença de doenças cardíacas ou mesmo sistêmicas.

• Alterações cardíacas do envelhecimento

A função da bomba cardíaca em repouso, isto é, fração de ejeção e débito cardíaco, não se altera com o envelhecimento; a menor capacidade de adaptação no idoso ocorre principalmente devido à diminuição da resposta beta-adrenérgica, pelo comprometimento do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e pelo aumento da pós-carga pela rigidez arterial. Outra influência no envelhecimento cardiovascular é o estilo de vida cada vez mais sedentário com a idade.

Estudos transversais em idosos sem doenças cardiovasculares demonstraram aumento da espessura do ventrículo esquerdo, o que se agrava progressivamente com a idade; foi ainda observado aumento do tamanho do miócito em necropsia apesar da diminuição do seu número e alteração nas propriedades físicas do colágeno.

As propriedades diastólicas do ventrículo esquerdo (VE) não são somente determinadas pelos miócitos, mas também pelos vasos, nervos e tecido conjuntivo composto de fibroblastos, como o enchimento diastólico inicial do VE, e diminuem progressivamente após os 20 anos, chegando à redução de 50% aos 80 anos. O envelhecimento provoca também alterações importantes nas propriedades passivas do VE, alterando sua distensibilidade e função diastólica. Em relação ao desempenho sistólico, medido pela fração de ejeção, não há alteração com a idade. Quando se avalia a função cardiovascular em adultos, entre 20 e 85 anos, encontramos várias modificações que resultam do envelhecimento, sendo as mais importantes o aumento da espessura do VE, alterações no padrão de enchimento ventricular, comprometimento da fração de ejeção durante o exercício e alterações do ritmo cardíaco, não resultando em doenças, mas comprometendo a reserva do coração e alterando o prognóstico das doenças cardiovasculares, bem como sua gravidade.

Citocinas inflamatórias circulantes, especialmente a interleucina-6, também aumentam com a idade e podem desempenhar um papel importante na patogênese das síndromes coronarianas agudas. Todas estas mudanças são responsáveis pelo aumento de desenvolvimento da aterosclerose.

2. Descrever a fisiopatologia dos processos crônico-inflamatórios vasculares. Correlacionar o envelhecimento cardiovascular com: tabagismo, dislipidemia, sedentarismo e síndrome metabólica.

• Aterosclerose e a resposta à lesão

Propuseram que a lesão vascular iniciaria o processo aterosclerótico. O dano endotelial (que pode ser causado por uma série de fatores de risco e/ou alterações hemodinâmicas) foi classificado da seguinte forma:

• Tipo I – Lesão vascular envolvendo mudanças funcionais no endotélio com mínimas mudanças estruturais (i.e., aumento da permeabilidade às lipoproteínas e células brancas/adesão)
• Tipo II – Lesão vascular envolvendo rompimento endotelial com mínima trombose
• Tipo III – Lesão vascular envolvendo dano à camada média, que estimula importante trombose.

A despeito das diferentes causas de lesão ao endotélio, o que acontece a seguir é o aumento de expressão das moléculas de adesão, da permeabilidade endotelial e da transmigração do LDL-colesterol para dentro da íntima, bem como da diminuição do óxido nítrico. Histologicamente, isso pode ser visto como um espessamento intimo.

A segunda etapa é a migração de partículas de LDL-colesterol através da camada endotelial para a íntima, onde estará sujeito a alterações na sua estrutura por variados fatores, um deles a oxidação por produtos derivados do estresse oxidativo. É então fagocitado por macrofagose, através da via do receptor scavenger (lixeiro) que tem por característica não se saturar. Esse processo segue e resulta na formação das células espumosas. O acúmulo desse tipo de células na íntima resulta na formação das estrias gordurosas.

Terceira etapa: resposta inflamatória contínua. A absorção do LDL modificado pelos macrófagos é um potente estimulador para a produção e liberação de várias ocitocinas, bem como de substâncias citotóxicas.

Por sua vez, essa ação local das ocitocinas recruta mais macrófagos, células T, células musculares lisas e, em adição, um aumento ainda mais importante das moléculas de adesão endotelial e aumento na permeabilidade endotelial. As substâncias citotóxicas, relacionadas inicialmente à ação dos macrófagos, agem prendendo ainda mais as partículas de LDL oxidado e, com isso, promovendo um ciclo vicioso no qual mais macrófagos são atraídos.

Com a continuação desse processo, as células espumosas se agregam em verdadeiros lagos lipídicos que irão formar os núcleos lipídicos da placa aterosclerótica.

A quarta etapa é a formação da capa fibrosa. Aqui temos a migração das células musculares lisas da camada média do vaso para a íntima, onde se depositam e secretam colágeno. Essas células são as responsáveis pela formação de uma parede/capa que irá separar o conteúdo lipídico do sangue circulante. As características dessa capa será um dos fatores responsáveis na definição de estabilidade ou instabilidade da placa.

A aterosclerose é um processo que se autoperpetua. A permeabilidade endotelial ao LDL é influenciada pela inflamação local e sistêmica. O grau dessa inflamação também é um fator impactante na modificação do LDL que, de acordo com sua (quantidade e associado a substâncias reguladoras da atividade local (interleucinas IL-1 e IL-6, dentre outras), trombina, leucotrienos, prostaglandinas, fibrina e fibrinogênio, promove não somente o crescimento da placa, mas também sua instabilidade e ruptura.

• Tabagismo

A nicotina e monóxido de carbono são as substâncias que mais exercem influência sobre o coração e vasos, afetando todo o sistema arterial produzindo vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca, hipertensão arterial e arteriosclerose. A presença da nicotina no organismo humano provoca a liberação de catecolaminas, adrenalina e noradrenalina; quando a adrenalina é jogada no sangue, as batidas do coração ficam mais fortes e aceleradas, consequentemente aumentando a pressão arterial. O monóxido de carbono que possui 250 vezes mais afinidade pela hemoglobina do que o oxigênio formará a carboxihemoglobina, prejudicando a oxigenação dos tecidos e do miocárdio, que em conjunto com a vasoconstrição provocada pela nicotina faz com que haja o entupimento de artérias, capilares e veias.

• Sedentarismo

Programas de atividade física orientada podem diminuir o risco coronário, uma vez que, para além da própria doença, exercem seus efeitos sobre os fatores de risco da doença em si: aumentam os níveis de HDL, diminuem os níveis de triglicerídeos, da pressão arterial, do peso corpóreo, melhoram a tolerância à glicose e corrigem a distribuição da gordura.

O exercício físico previne ou retarda a manifestação de hipertensão arterial e diabetes, como demonstrado em dois recentes estudos publicados. A obtenção de ganhos em massa óssea e muscular, a recuperação da flexibilidade, coordenação motora e equilíbrio favorecem a reintegração social, com proveitos consideráveis sobre os transtornos do humor e qualidade de vida. Na doença coronária, a reabilitação tem demonstrado melhorar o limiar aeróbico, prolongando o tempo de atividade livre de angina.

• Diabetes

Sua presença conferia risco de evento coronariano isquêmico similar ao de indivíduos não diabéticos sabidamente coronariopatas. Estes autores atribuíram ao DM tipo 2 o termo “equivalente coronariano”, diante da verificação da mesma incidência de infarto agudo do miocárdio (IAM) em 7 anos de 20%, tanto em indivíduos sem DM tipo 2 com IAM prévio como naqueles com DM tipo 2 que nunca haviam sofrido IAM. O estudo de Framingham já chamava atenção para o fato de que o DM dobra o risco de doença cardiovascular (DCV) em homens e triplica em mulheres. Aproximadamente 13% dos pacientes com DM acima de 65 anos já tiveram um episódio de acidente vascular cerebral (AVC). No que se refere à doença arterial periférica (DAP), afeta de 8 a 10 milhões de americanos com incidência crescente.

O DM tipo 2 frequentemente associa-se a outras anormalidades, tais como a obesidade visceral, a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e a dislipidemia. A síndrome metabólica (SM) — conjunto de anormalidades que aumentam o risco cardiovascular — está associada à elevação da mortalidade, tanto cardiovascular como geral. Em relação à mortalidade por doença arterial coronariana, a presença de um ou dois componentes da SM já aumenta em duas vezes o risco de morte.

Indivíduos diabéticos do tipo 1 também apresentam prevalência aumentada de DCV, sendo 10 vezes maior que em controles não-diabéticos da mesma faixa etária (16). Em uma coorte inglesa com mais de 23.000 indivíduos diabéticos tipo 1, a doença isquêmica do coração foi responsável por 8% das mortes em homens e 11% em mulheres com menos de 40 anos. Os homens com DM tipo 1 morreram mais que os não-diabéticos, e a taxa de mortalidade por coronariopatia foi maior em mulheres diabéticas do que em mulheres e homens não-diabéticos, chamando a atenção para o impacto do DM tipo 1 na mortalidade também de indivíduos jovens, principalmente do sexo feminino.

• Dislipidemia

O fenótipo lipídico aterogênico presente na SM é resultado do excesso de tecido adiposo visceral, que, devido à intensa atividade lipolítica, libera grandes quantidades de ácidos graxos livres na circulação. Em consequência, há menor depuração hepática de insulina e hiperinsulinemia sistêmica, redução na degradação da apolipoproteína B (ApoB) e maior secreção hepática de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL). Isso resulta em maior geração de LDLs pequenas e densas, diminuição do colesterol na HDL e aumento das triglicérides. Seja qual for o grau de dislipidemia, os indivíduos diabéticos têm mais DCV que os não diabéticos, pois a glicação da LDL modifica a partícula, aumenta sua carga elétrica negativa e facilita sua oxidação, tornando-a mais aterogênica.

3. Descrever os aspectos epidemiológicos das doenças cardiovasculares dos idosos. (Incidência, prevalência, morbidade e mortalidade).

Apesar de vários estudos epidemiológicos terem demonstrado que fatores genéticos, dislipidemias, diabetes e vida sedentária são os principais fatores de risco para doença coronária, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral (AVC), consideradas as doenças cardiovasculares mais prevalentes em nosso meio, é a idade que se configura como o principal fator de risco cardiovascular.

A proporção de óbitos ocorridos após os 60 anos de idade passou de 38% em 1980 para 60% em 2007. No período entre 1990 e 2007, a proporção de homens que faleceram após os 60 anos aumentou de 45% para 54%; a de mulheres subiu de 57% para 69%.  As mortes por doenças do aparelho circulatório e neoplasias corresponderam a 49% do total.

Os homens idosos na faixa dos 65-69 anos tiveram um maior número de mortes por doenças cardíacas (infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmias, etc.) Outras causas foram o diabetes, doenças pulmonares, etc.

A mortalidade por doenças isquêmicas do coração é a principal causa entre as mulheres. As doenças cerebrovasculares, o diabetes, enfermidades associadas ao tabagismo também são de alta relevância.

Com relação às neoplasias, entre os homens, no período de 1980 a 2005, houve tendência de aumento da mortalidade por câncer de pulmão, próstata e colorretal. Nas mulheres, no mesmo período, houve aumento da mortalidade por câncer de pulmão, mama, colo do útero e colorretal.

Em 1991 foi realizado um estudo que acompanhou 1667 idosos no âmbito domiciliar e ambulatorial. Observou-se prevalência de doenças crônicas, distúrbios psiquiátricos e dependência funcional. Quedas e fraturas também são fatores que influenciam diretamente na morbidade.

4. Identificar hábitos de vida e fatores que aceleram o processo de envelhecimento do sistema cardiovascular e que contribuem como fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

• Sedentarismo

O valor da atividade física no manuseio dos fatores de risco modificáveis para a doença cardiovascular tem sido observado em grande número de estudos. O Estudo Multicêntrico em Idosos (EMI), desenvolvido em 1995, coletou dados procedentes de ambulatórios de Geriatria e Cardiologia Geriátrica de 13 estados brasileiros.

Nesta mostra, o sedentarismo foi o fator de risco mais prevalente em idosos com doença cardiovascular estabelecida. Verificou-se sua prevalência em 74% dos entrevistados, 79% no sexo feminino e 66% no masculino. Observou-se, ainda, a influência do avanço da idade no sedentarismo, presente em 70%, 76% e 88% dos idosos nas faixas etárias de 65 a 74 anos, 75 a 84 anos e acima de 85 anos, respectivamente. A falta de incentivo à atividade física no idoso é universal. Nos EUA, cerca de 50% dos indivíduos com mais de 60 anos descrevem-se como sedentários. O risco relativo para doença coronária em sedentários varia de 1,5 a 2,4, de acordo com as diversas populações examinadas, sendo comparável aos fatores hipertensão, hipercolesterolemia e tabagismo.

Programas de atividade física orientada podem diminuir o risco coronário, uma vez que, para além da própria doença, exercem seus efeitos sobre os fatores de risco da doença em si: aumentam os níveis de HDL, diminuem os níveis de triglicerídeos, da pressão arterial, do peso corpóreo, melhoram a tolerância à glicose e corrigem a distribuição da gordura. O exercício físico previne ou retarda a manifestação de hipertensão arterial e diabetes, como demonstrado em dois recentes estudos publicados.

• Tabagismo

Segundo estimativas mundiais da OMS, 47% dos homens e 12 % das mulheres acima de 15 anos são tabagistas. A limitação física e a morte prematura por doenças relacionadas com o fumo – doença cardiovascular, doenças respiratórias crônicas e câncer – representa o tributo individual nas despesas pagas pelas saúdes pública e privada.

Entre os vários fatores de risco cardiovascular analisados no EMI, o hábito de fumar foi o de menor prevalência, ocorrendo em 6% dos homens idosos e em 3% das mulheres participantes. Segundo o Cardiovascular Health Study (CHS), o tabagismo foi encontrado em 10% dos homens e em 13% das mulheres dentre os 5.201 idosos maiores de 65 anos que dele participaram.

O Chicago Stroke Study () analisou a mortalidade por doença cardiovascular em 2.674 pacientes de 65 a 74 anos, verificando que sua prevalência era 52% maior em tabagistas do que em não tabagistas ou ex-tabagistas. O Systolic Hypertension in the Elderly Program Study analisou pacientes com idade média de 72 anos, observando aumento significativo de infarto agudo do miocárdio, morte súbita e acidente vascular cerebral em fumantes comparado aos não fumantes. No estudo Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly, entre 7.178 idosos (50% acima de 75 anos), as taxas de mortalidade cardiovascular e por todas as causas foram duas vezes maiores em tabagistas ativos que em não fumantes. O mesmo estudo demonstrou benefícios na interrupção do hábito mesmo em idosos tabagistas de longa data, equiparando o risco de mortalidade cardiovascular entre ex-tabagistas idosos e aqueles que jamais fumaram.

Estudos mostram que os fumantes idosos apresentam menor intenção em abandonar o cigarro se comparados aos jovens, no entanto, eles apresentam maior probabilidade de sucesso quando tentam parar de fumar.

• Obesidade

A obesidade ou a má distribuição de gordura corporal tem sido responsabilizada pelo crescente aumento da prevalência dos FR clássicos para a doença aterosclerótica em suas diversas apresentações. Foi constatada, entre idosos ambulatoriais no Brasil, uma prevalência de 30% de obesidade. O excesso de peso também está relacionado com a hipertensão arterial (HAS), doença cardiovascular predominante na população brasileira idosa ambulatorial (67%), especialmente no sexo feminino (73%).

O estudo DASH demonstrou que as dietas ricas em frutas, vegetais e produtos com pouca gordura saturada e colesterol são capazes de reduzir o peso e os níveis de pressão arterial em hipertensos e normotensos, portanto úteis na prevenção primária e secundária de hipertensão. Dentre os mecanismos implicados na fisiopatologia da hipertensão do idoso encontra-se a sensibilidade alterada ao sal, muitas vezes consumido em excesso pela perda natural do paladar ou pelo consumo exagerado de produtos industrializados.

6. Reconhecer a importância do exercício físico na saúde, no controle de doenças crônicas e nos processos degenerativos vasculares.

O objetivo dos exercícios e da reabilitação cardiovascular no idoso é melhorar ao máximo a capacidade funcional. Esses objetivos são alcançados por meio de programas que visam aumentar a capacidade aeróbica, força muscular e flexibilidade.

Programas de atividade física orientada podem diminuir o risco coronário, uma vez que, para além da própria doença, exercem seus efeitos sobre os fatores de risco da doença em si: aumentam os níveis de HDL, diminuem os níveis de triglicerídeos, da pressão arterial, do peso corpóreo, melhoram a tolerância à glicose e corrigem a distribuição da gordura.

O exercício físico previne ou retarda a manifestação de hipertensão arterial e diabetes, como demonstrado em dois recentes estudos publicados. A obtenção de ganhos em massa óssea e muscular, a recuperação da flexibilidade, coordenação motora e equilíbrio favorecem a reintegração social, com proveitos consideráveis sobre os transtornos do humor e qualidade de vida. Na doença coronária, a reabilitação tem demonstrado melhorar o limiar aeróbico, prolongando o tempo de atividade livre de angina.

A prescrição de atividade física deve ser colocada no panorama global do paciente: doenças osteoarticulares, estado nutricional e anemia, força muscular, presença ou não de doença cardiovascular manifesta, doenças neurológicas e vasculares periféricas.

O National Health Interview Survey, referente a 2009, estima que 3,1% dos indivíduos com idade entre 65 e 74 anos tenham limitações para realizar as suas atividades de vida diária (AVD) enquanto para aqueles com 75 anos ou mais esses valores chegam a 10,3%. Em relação às atividades instrumentais de vida diária (AIVD), esses percentuais correspondem respectivamente a 6,4% e 20,3%. Essas limitações constituem maior risco de institucionalização.

7. Diferenciar arteriosclerose e aterosclerose.

• ATEROSCLEROSE

A aterosclerose caracteriza-se por lesões da íntima chamadas ateromas (também chamadas placas ateromatosas ou ateroscleróticas) que fazem protrusão nas luzes dos vasos. Uma placa ateromatosa consiste em uma lesão elevada com centro mole, amarelo e grumoso de lipídios (principalmente colesterol e ésteres do colesterol), coberta por uma cápsula fibrosa branca (Fig. 11-6). Além de obstruir mecanicamente o fluxo sanguíneo, as placas ateroscleróticas podem romper-se, levando a uma trombose catastrófica de vasos; as placas também enfraquecem a média subjacente e, assim, levam à formação de aneurisma. A aterosclerose causa muito mais morbidade e mortalidade (aproximadamente metade de todos os óbitos) no mundo ocidental do que qualquer outro transtorno. Como a doença das artérias coronárias é importante manifestação da doença, os dados epidemiológicos relacionados com a mortalidade por aterosclerose tipicamente refletem os óbitos causados pela doença cardíaca (Cap. 12); na verdade, o infarto do miocárdio é responsável por quase um quarto de todos os óbitos nos Estados Unidos. Morbidade e mortalidade significativas também são causadas por doença aterosclerótica da aorta e das carótidas e acidente vascular cerebral.

É uma doença multifatorial, lenta e progressiva, resultante de uma série de respostas celulares e moleculares altamente especificas. O acumulo de lipídeos, células inflamatórias e elementos fibrosos, que se depositam na parede das artérias, são os responsáveis pela formação de placas ou estrias gordurosas e que geralmente ocasionam a obstrução das mesmas.

Essa doença é a principal representante dos processos patológicos cardiovasculares ligados ao envelhecimento. Nas sociedades ocidentais, é a causa primária de 50% de todas as mortes relacionadas com infarto do miocárdio e AVC.

• RESPOSTA INFLAMATÓRIA, INJÚRIA ENDOTELIAL E MECANISMOS DE FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLETÓRICA.

A resposta inflamatória na aterogênese é mediada através de mudanças funcionais em células endoteliais, linfócitos T, macrófagos derivados de monócitos e células dos músculos lisos.

A ativação destas células desencadeia a elaboração e interação de um extenso espectro de ocitocinas, moléculas de adesão, fatores de crescimento, acúmulo de lipídeos e proliferação de células do musculo liso. Adicionalmente, a resposta inflamatória pode ser induzida pelo estresse oxidativo.

• PATOGENIA

A aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos patogênicos:

• Lesão endotelial, que causa aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose.
• Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso.
• Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas.
• Adesão plaquetária.
• Liberação de fatores de plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas, seja da média, seja de precursores circulantes.
• Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC.
• Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células (macrófagos e células musculares lisas).

Arteriosclerose

É caracterizada pelo depósito de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias, reduzindo seu calibre e trazendo um déficit sanguíneo aos tecidos irrigados por elas. Seu desenvolvimento é lento e progressivo, e é necessário haver uma obstrução arterial significativa, de cerca de 75% do calibre de uma artéria, para que surjam os primeiros sintomas isquêmicos (sintomas derivados da falta de sangue).
A arteriosclerose é uma doença sistêmica, acometendo simultaneamente diversas artérias do ser humano

O quadro clínico apresentado pelo paciente vai depender de qual artéria está mais significativamente obstruída:

• Caso sejam as coronárias (artérias do coração), se produzirá a dor cardíaca durante o esforço – angina de peito – na evolução crônica ou o enfarte na evolução aguda.
• Caso sejam as carótidas (artérias do pescoço) se produzirão perturbações visuais, paralisias transitórias e desmaios na evolução crônica ou o derrame (acidente vascular encefálico) na evolução aguda.
• Caso sejam as artérias ilíacas e femorais (artérias de membros inferiores) se produzirão claudicação intermitente (dor nas pernas ao caminhar), queda de pelos, atrofias da pele, unhas e musculares, e até mesmo impotência (dificuldade de ereção peniana) nos casos crônicos e gangrena nos casos agudos.

Estudos epidemiológicos mostraram que a arteriosclerose incide com maior frequência e intensidade em indivíduos que têm algumas características, que foram denominadas “fatores de risco”:

Idade: Predominante na faixa de 50 a 70 anos.

Sexo: Predominante no sexo masculino, pois as mulheres são “protegidas“ desviando suas gorduras sanguíneas para a produção de hormônio feminino (estrogênio). Após a menopausa a “proteção” desaparece.

Hiperlipidemia: Indivíduos que têm altos níveis de gorduras circulantes no sangue, sendo o colesterol a principal delas, depositam este excesso nas artérias obstruindo-as progressivamente.

Tabagismo: Os indivíduos que fumam têm um risco nove vezes maior de desenvolver a arteriosclerose que a população não fumante.

Hipertensão: A hipertensão arterial provoca alterações na superfície interna das artérias, facilitando a penetração das gorduras na parede arterial.

Sedentarismo: A atividade física reduz os níveis de colesterol e favorece a circulação.

História familiar: Assim como a idade e o sexo, não podemos mudar nossa herança genética, e este é um fator também importante, não devendo ser negligenciado. Há famílias que, por diversos desvios metabólicos, estão mais sujeitos à doença.

 

Avaliação do Sistema Vascular Periférico

 

Iniciamos o estudo da avaliação do sistema vascular periférico com uma aula introdutória do professor Egídio Dórea, onde nos foi ensinado os pontos principais e o que devemos focas nos estudos individuais, após esta aula fomos para os consultórios onde realizamos a parte pratica do assunto com ajuda dos monitores.

Considerações gerais

As doenças do sistema vascular periférico são comuns e podem acometer as artérias, veias ou vasos linfáticos.

A doença vascular periférica (DVP) é uma doença comum que geralmente afeta homens com mais de 50 anos de idade. As pessoas apresentam risco maior se tiverem história de:

• Alteração no colesterol
• Diabetes
• Doença arterial coronariana
• Hipertensão
• Doença renal que envolva hemodiálise
• Tabagismo
• Acidente vascular cerebral

Vários pacientes com doença vascular periférica (DVP) são assintomáticos. Quando os pacientes são sintomáticos, a doença vascular pode causar o seguinte:

• Dor
• Alterações na temperatura e cor da pele
• Edema
• Ulceração
• Êmbolos
• Acidente vascular cerebral
• Tonteira 
  

  Sistema Arterial

As doenças do sistema arterial periférico causam isquemia das extremidades. Quando o corpo este em repouso, os vasos sanguíneos colaterais podem ser capazes de prover uma circulação adequada. Durante o exercício, quando a demanda de oxigênio aumenta, a circulação pode não ser suficiente para a atividade muscular e pode resultar em isquemia.

•  Dor

É o principal sintoma da aterosclerose. Quando um paciente refere dor na panturrilha, arco plantar, na coxa, no quadril ou nas nádegas durante a caminhada, deve-se pensar em DVP arterial. A sintomatologia dolorosa nos membros inferiores durante o exercício, e aliviada com o repouso, é chamada de claudicação intermitente.

O locar da dor, normalmente, é distal ao da doença oclusiva. O fornecimento não é igual a demanda. Com a progressão da doença, surge dor em repouso. Esta dor geralmente é aguda e agravada pelas baixas temperaturas e elevação do membro, especialmente à noite, na cama.  A dor geralmente se manifesta ao esforço físico.

A síndrome de Leriche é uma obstrução aortoilíaca crônica; os pacientes apresentam claudicação intermitente, disfunção erétil, dor nos glúteos, quadris ou coxas ao caminhar e também pode apresentar dormência ou fraqueza na perna.  Nesta condição, a aorta terminal e as artérias ilíacas estão envolvidas por aterosclerose grave na bifurcação aórtica. 

Anamnese

 As características da dor podem ser referidas como:

• Formigamento
• Queimação
• Constrição ou aperto
• Câimbras
• Sensação de peso ou fadiga
• Claudicação intermitente: Dor característica da isquemia arterial crônica (dor, desconforto ou fraqueza muscular de intensidade variável, com caráter repetitivo, provocada pela deambulação de distâncias fixas e aliviada pelo repouso).
  

  Alterações da Pele

Alterações na cor da pele são comuns na doença vascular. A insuficiência arterial crônica produz resfriamento e palidez na extremidade afetada.

Inspeção Estática

Alterações da cor da pele observadas:

• Palidez
• Rubor
• Eritrocianose: perturbação circulatória em que a pele fica com uma coloração violácea, devida à dilatação passiva dos capilares. Entre o rubor e a cianose.
• Cianose
• Fenômeno de Raynaud: três alterações da coloração distal de quirodáctilos ou pododáctilos: branco (palidez), azul (cianose) e vermelho (rubor). Essas alterações de cor estão relacionadas com espasmo arterial e diminuição do fluxo sanguíneo (palidez), aumento da extração periférica de oxigênio (cianose) e retorno do fluxo sanguíneo (rubor).

 

• Livedo reticular: descoloração de tonalidade cianótica, ou eritêmato-cianótica, que assume aspecto de uma trama rendilhada ou marmórea.

• Fâneros: queda dos pelos
• Comprometimento da adesão da unha ao leito ungueal e micose interdigital
• Alterações tróficas: pelos, unhas e atrofia muscular.
  

  Ulceração

A isquemia persistente de um membro está associada a ulcerações isquêmicas e gangrena. A ulceração é quase inevitável, uma vez que a pele se encontra espessada e a circulação comprometida. As ulcerações relacionadas com a insuficiência arterial resultam de trauma nos dedos e no calcanhar. Essas ulceras são dolorosas, com bordas pouco proeminentes, produzindo uma aparência se “ranchamento”, e normalmente são cobertas por uma crosta. Quando infectadas, o tecido é eritematoso.  As úlceras de rápido desenvolvimento normalmente são causadas por insuficiência arterial.

Inspeção estática

• Localização: lesões interdigitais, polpas digitais e planta dos pés
• Profundidade variável, circundada por pele de coloração avermelhada ou cianótica
• Pouco exsudativa,
• Secreção geralmente é seropurulenta (quando presente)
• Edema local pequeno
• Coloração de fundo pálida ou negra devido a necrose
• Pouco profunda (rasa)
• Fétida
• Estacionárias ou progressivas, de dimensões pequenas e arredondadas
• Difícil cicatrização
• Comprometimento abaixo dela é muito maior do que a lesão que nossos olhos estão vendo.

Exame físico

Palpação

O principal achado quando uma arvore arterial periférica é examinada é a diminuição ou ausência do pulso. Os pulsos radial, braquial, femoral, poplíteo, tibial posterior e pedioso são rotineiramente avaliados, embora o exame dos pulsos arteriais por vezes deixe passar até 50% das DVPs.

Deve-se avaliar a simetria dos pulsos em ambos os lados do corpo, levando em consideração a frequência, amplitude, intensidade e ritmo.

• Pulso Radial: face lateral da superfície flexora do punho com a ponta dos dedos A flexão parcial do punho pode ajudar a tornar o pulso mais evidente.
• Pulso Braquial: medialmente ao tendão do bíceps na prega antecubital ou entre os tendões dos músculos bíceps e tríceps. Uma discreta flexão do cotovelo facilita a análise.
• Pulso Femoral: comprima logo abaixo do ligamento inguinal, entre a crista ilíaca ântero-superior e a sínfise pubiana.
• Pulso Poplíteo: com o joelho fletido e relaxado, comprimir a fossa poplítea para sentir o pulso. Pode-se também proceder a flexão do joelho a 90º, estando a região inferior da perna relaxada sobre o braço do examinador, que faz a compressão profunda do oco poplíteo com os polegares.
• Pulso Pedioso: palpar no dorso do pé, na região imediatamente lateral ao tendão extensor do grande artelho.
• Tibial Posterior: localizado abaixo do maléolo medial do tornozelo.

Graduação dos pulsos: a descrição da amplitude do pulso é muito importante. O sistema de classificação seguinte é o mais amplamente aceito:

• 0 Ausente
• 1 Diminuído
• 2 Normal
• 3 Aumentado
• 4 Célere

Palpar os membros superiores e inferiores para verificar alterações da umidade, temperatura e elasticidade.

Inspeção dinâmica – membros superiores (MMSS)

• Manobra de Adson: Com o paciente sentado, palpa-se o pulso radial e posiciona o diafragma do estetoscópio na região supraclavicular. Pede – se que o paciente realize uma inspiração seguida de rotação da cabeça ipsilateralmente ao lado testado. Avalia-se a diminuição do pulso radial ou da artéria subclávia devido a compressão da artéria subclávia e pelo braquial pelo musculo escaleno anterior, costela cervical ou esternocleidomastóideo com possível presença de obstrução. Caso haja uma compressão da artéria subclávia ocorrerá uma diminuição da intensidade ou ausência do pulso radial e aparecerá um sopro na região supraclavicular. A manobra deve ser realizada bilateralmente.

• Manobra do militar: compressão costoclavicular. Com o paciente sentado e com os braços apoiados sobre os joelhos, o médico posiciona o estetoscópio logo abaixo a clavícula e sente o pulso radial. Logo após pede-se para o paciente realizar uma inspiração profunda e jogar seus ombros para trás e para baixo, caso haja compressão da artéria subclávia, o pulso radial diminui ou desaparece e surge um sopro na região infraclavicular.

• Hiperabdução: compressão peitoral. Essa manobra não é realizada com estetoscópio, logo o médico sente o pulso radial e faz hiperabdução do braço. Se o pulso diminuir ou ficar ausente é sinal que há obstrução da artéria.

• Teste de Allen: determina a patência das artérias radial e ulnar, pode ser usado para avaliar se há insuficiência arterial na extremidade superior. (A artéria ulnar normalmente não é palpável). Comprime-se então a artéria radial para estudar a ulnar e vice-versa. O resultado é negativo se ambas as mãos permanecem cm a mesma coloração, pois isto significa permeabilidade da artéria não comprimida. Será positivo quando ocorrer maior palidez da mão cuja artéria está comprimida, pois isto significa obstrução da outra artéria.

• Pico de enchimento capilar: avalia se há alteração da perfusão capilar, pressiona a ponta do dedo e a região ficará pálida e soltará em seguida e a cor deve voltar em 3 segundos.

Inspeção dinâmica – membros inferiores (MMII)

• Teste da marcha ou claudicação intermitente: Consiste em fazer o paciente andar, medindo-se a distância e o tempo necessários para que apareça dor nos membros inferiores. Utiliza-se uma esteira.
• Isquemia provocada: pede-se para o paciente deitar em decúbito dorsal, logo após levantar as pernas e realizar dorsoflexão dos pés por 1 minuto. Os membros devem ficar pálidos de forma simétrica. Caso não ocorra de uma forma igual é sinal que há uma isquemia na artéria do membro alterado.

• Hiperemia reativa: pede-se para o paciente sentar e colocar as penas para baixo. Os membros vão ser reperfundidos e caso tenha uma obstrução há formação de placas avermelhadas. Caso não há formação das placas é sinal que reperfundiu normalmente. 
  

  Sistema Venoso

O sistema venoso consiste em uma serie de vasos de capacitância de baixa pressão. Aproximadamente 70% do volume sanguíneo estão contidos nesse sistema. Apesar de oferecerem pequena resistência, as veias são controladas por uma variedade de estímulos neurais e humorais que aumentam o retorno venoso para o lado direito do coração. Adicionalmente, as válvulas ajudam no retorno do sangue.

Quando um indivíduo está na posição de supina, a pressão venosa nos membros inferiores é máxima. Durante vários anos ocorre dilatação das paredes, as veias são incapazes de fechar adequadamente e ocorre refluxo.

Além disso, a bomba venosa se torna menos eficiente em fazer retornar o sangue ao coração. Ambos os fatores são responsáveis pela estase venosa vista nos pacientes com insuficiência venosa crônica. As complicações da estase venosa incluem pigmentação, dermatite, celulite, ulceração e formação de trombos.

Dor

A trombose venosa profunda, conhecida como claudicação venosa, é a combinação entre incompetência valvular venosa, obstrução do fluxo de saída e alteração da função de bombeamento muscular da panturrilha, que gera o contexto hemodinâmico, mas comumente associado ao desenvolvimento da claudicação venosa, uma de suas características é que ficar de pé sem se mexer é mais difícil do que caminhar. A manifestação da dor é circadiana pois piora no final do dia.

Anamnese

As características da dor podem ser referidas como:

• Peso nas pernas
• Formigamento
• Queimação
• Ardência
• Cansaço
• Cãimbras, pontada ou ferroada

Alterações da pele

A insuficiência venosa crônica produz uma extremidade mais quente do que o normal. A pele torna-se eritematosa e podem surgir erosões produzidas por escoriações. Com a insuficiência crônica, podem surgir alterações decorrentes da estase, como hiperpigmentação, edema e “dor em peso” nas pernas. Essas alterações ocorrem caracteristicamente no terço inferior da extremidade e são mais proeminentes medialmente.

Quando ocorre insuficiência venosa, surge edema nas áreas pendentes.

Pacientes com trombose venosa profunda aguda tem inflação secundaria nos tecidos ao redor das veias. Isso causa sinais de inflamação: calor, rubor e febre. O edema é o sintoma e sinal mais fidedigno associado a obstrução venosa. Esse achado é indicativo de obstrução venosa profunda grave, porque as veias superficiais dos membros inferiores carregam apenas 20% da drenagem total e não estão associadas ao edema. As extremidades devem ser comparadas, e uma diferença na circunferência de 2 cm no tornozelo ou panturrilha ( dez cm abaixo da proeminência tibial anterior) deve ser considerada significativa.

Inspeção Estática

Alterações tróficas

• Edema
• Celulite
• Hiperpigmentação
• Eczema: É desencadeado pela histamina endógena aumentada em virtude da acidose tecidual ou por alérgenos contactantes que têm sua ação potencializada pelas condições locais. Tais condições, principalmente o edema, favorecem intensas e extensas infecções estreptocócicas, que caracterizam os surtos de erisipela de alguns doentes portadores de varizes
• Úlcera
• Dermatofibrose: Complicação grave que propicia o aparecimento de úlcera e dificulta sobremaneira o tratamento das varizes, pois provoca alterações irreversíveis dos tecidos superficiais da perna.
• Hemorragias
• Hiperidrose: Suor excessivo 
  

  Edema

O edema é acumulo de liquido tecidual, em regiões que são ocupadas por substancia intercelular conhecido como interstício. O edema de origem venosa é causado, inicialmente, por aumento na pressão capilar em consequência da estase venosa, que acarreta o desarranjo do mecanismo de Starling. Classifica-se o edema em depressível ou não.

Caso seja depressível, existirá um sinal chamado de Godet, que consiste em realizar uma dígito-pressão contra o osso na porção edemaciada (região tibial anterior) formando uma depressão que demorará para retornar ao padrão original (Mais de cinco segundos). Além disso, gradua-se o edema de acordo com sua intensidade em uma escala de 4 cruzes.

Ulceração

A insuficiência venosa leva a ulceração de estase, que é indolor e ocorre no tornozelo, logo acima do maléolo medial. A apresentação clássica é a de uma área difusamente avermelhada e espessada sobre o maléolo medial. A pele tem uma aparência de pedra para calçamento, resultante de fibrose e estase venosa. Ocorre ulceração ao menor trauma. As úlceras de evolução lenta decorrem de insuficiência venosa. 

Inspeção estática

• Localizadas no terço inferior da perna um pouco acima do maléolo interno, as vezes no externo e no dorso do pé ou mais raramente no terço médio da perna.
• Desenvolvimento rápido no início e que resulta de uma lesão que pode ser necrótica dando lugar a um tecido amarelado e fibroso dentro do qual podem ser observadas áreas de tecido de granulação de coloração avermelhada, sendo o seu aspecto visual impressionante
• Bordas elevadas, mas raramente separadas;
• Fundo é plano e cianótico, mas quando a úlcera for de longa duração elas costumam ter a aparência de um anel elevado sem sinais de epidermização, a quantidade de exsudação é variável e depende da extensão do edema
• Odor nauseante
• Infecção local frequente
• Dor manifestada moderada
• Na área adjacente podemos notar uma hiperpigmentação (ou com os nomes de: dermatite ocre, púrpura de Gougerot e Favre);
• Presença de veias tortuosas e dilatadas cicatrizes visíveis de úlceras anteriores.

Exame físico

Palpação

• Temperatura da pele
• Sensibilidade da pele e tecido subcutâneo
• Umidade da pele
• Características do edema
• Estado da parede venosa

Inspeção Dinâmica

• Sinal de Homans: Consiste na dorsiflexão do pé sobre a perna e o doente vai referir dor na massa muscular da panturrilha.

• Sinal da Bandeira: observação de menos mobilidade da panturrilha acometida, que se encontra empastada, quando comparada ao membro contra-lateral.

• Sinal de Bancroft: dor à palpação da musculatura da panturrilha acometida quando pressionada contra a tíbia.

• Teste do Enchimento Retrógrado ou de Trendelemburg: O Paciente inicialmente permanece em decúbito dorsal. Solicita-se que eleve uma perna a 90º para esvaziá-la de sangue venoso.

• Medição da panturrilha: deve-se realizar a medição do diâmetro da panturrilha, passando 10 cm abaixo da tuberosidade anterior da tíbia com o paciente sentado e a diferença não pode ser maior do que 3 cm.
  

  Tríade de Virchow

O risco de trombose é determinado tanto por influências genéticas quanto ambientais. O principal fator de risco para TA (trombose arterial) é a arteriosclerose, enquanto para TVP (trombose venosa profunda) são imobilização, cirurgia, condições medicas subjacentes (como malignidade), medicações (como terapia hormonal), obesidade e predisposição genética. O quadro indica a tríade de fatores que aumentam o risco de trombose tanto arterial quanto venosa.

Resumo de Neurologia

Bioeletrogênese

O potencial de ação é a alteração rápida, do tipo tudo-ou-nada, do potencial de membrana (potencial de difusão causado pela diferença entre as concentrações iônicas nas duas faces da membrana), seguida por retorno ao potencial de repouso da membrana.   

A concentração de K+ é maior na face interna da membrana da fibra nervosa. Quando o K+ se difunde para fora da célula, eles levam cargas elétricas positivas para o exterior, criando assim eletropositividade na face externa e eletronegatividade da face interna. A difusão de íons Na+ positivamente carregados para a parte interna cria potencial de membrana com polaridade oposta, com negatividade externa e positividade interna.

Já o potencial de ação é transmitido por rápidas alterações do potencial de membrana que se propagam com grande velocidade por toda a membrana da fibra nervosa. Cada potencial de ação começa por alteração súbita do potencial de membrana normal negativo para um potencial positivo, terminando então com retorno quase tão rápido para o potencial negativo. Isso só ocorre após um acúmulo de diversos potenciais que chegam aos dendritos. Para conduzir o sinal nervoso, o potencial de ação se desloca ao longo da fibra nervosa até sua extremidade final. Pode-se dividir o potencial em 3 estágios:

• Estágio de repouso: antes do início do potencial de ação. Diz-se que a membrana está polarizada nesse estágio.
• Estágio de despolarização: a membrana fica subitamente muito permeável aos íons sódio, permitindo que grande número desses íons positivamente carregados se difunda para o interior do axônio.
• Estágio de repolarização: Após a membrana ter ficado muito permeável ao sódio, os canais de sódio começam a se fechar, e os canais de potássio se abrem, mais que o normal. A rápida difusão dos íons potássio para o exterior restabelece o potencial de repouso negativo da membrana.

A propagação desse potencial se dá por um círculo vicioso de feedback positivo que abre os canais de sódio. Isso permite o influxo rápido de íons sódio, resultando em maior aumento do potencial da membrana e, consequentemente, abrindo mais canais regulados pela voltagem e permitindo o fluxo mais intenso dos íons sódio para o interior da fibra.

Esse feedback é contínuo até que todos os canais de sódio tenham sido abertos. Então, o aumento do potencial de membrana causa o fechamento dos canais de sódio e a abertura dos canais de potássio, e o potencial de ação termina. O processo de transmissão da despolarização, por fibra nervosa ou muscular, é referido como impulso nervoso ou muscular.

Entretanto, esses impulsos são transmitidos por potenciais de ação. Assim pode-se concluir que tudo que ocorre em nosso corpo se inicia de potenciais de ação.

As sinapses podem ser químicas ou elétricas. A sinapse elétrica é caracterizada pela presença de canais (junções de gap) que conduzem o impulso elétrico de uma célula nervosa para outra célula nervosa próxima. A maior parte dessas sinapses permite a movimentação livre dos íons de uma célula para outra e bidirecionalmente. Essas junções são pequenas estruturas proteicas e são encontradas na musculatura lisa e cardíaca.

A sinapse química é unidirecional, ou seja, o impulso elétrico passa do terminal pré-sináptico de um neurônio para o terminal pós-sináptico do outro, permitindo que os impulsos sejam direcionados a alvos específicos. Essa transmissão ocorre com a utilização de neurotransmissores.  A liberação dos neurotransmissores se dá a partir da chegada de um potencial de ação que despolariza a membrana celular do terminal pré-sináptico, abrindo os canais de Cálcio dependentes de voltagem. Após a abertura dos canais e o influxo de cálcio, inicia a secreção dos neurotransmissores armazenados em vesículas nos terminais pré-sinápticos, essas vesículas se fundem com a membrana do terminal e por exocitose liberam esses neurotransmissores na fenda sináptica.

Os neurotransmissores são reconhecidos por proteínas de membrana específicas (receptores) que ativadas, abrem canais iônicos ou ativam o sistema de segundo mensageiro. O mecanismo de segundo mensageiro funciona por meio da ativação da proteína G, a parte funcional alfa estimula enzimas, que estimulam proteínas quinase a fazerem fosforilação no interior da célula.

Podemos classificar as substancias neurotransmissoras como inibitórias ou excitatórias da atividade sináptica. A inibição da atividade sináptica é alcançada por meio da hiperpolarização da membrana. Esse potencial mais negativo é chamado de potencial inibitório pós-sináptico (PIPS). A hiperpolarização se dá por meio da abertura dos canais de potássio e de cloro. Na excitação da atividade sináptica ocorre um aumento cumulativo no potencial da membrana em função da ativação dos receptores de neurotransmissores por meio dos mesmos mecanismos da despolarização do impulso nervoso. Ao potencial mais positivo é dado o nome de potencial excitatório pós-sináptico (PEPS).

Escala de Glasgow

Escala neurológica que avalia o nível de consciência, compreendendo três testes: respostas de abertura ocular (variando de 1 a 4 pontos), resposta verbal (de 1 a 5 pontos) e capacidade motora (de 1 a 6 pontos). A soma destes itens levará a seguinte classificação:

• 3-8 = grave; (necessidade de intubação imediata)
• 9-12 = moderado;
• 13-15 = leve.

INDICADORES

• Abertura ocular

1. Abertura espontânea – 4 pontos
2. Abertura com estímulos verbais – 3 pontos
3. Abertura com estímulos dolorosos – 2 pontos
4. Resposta ausente – 1 ponto

• Melhor resposta verbal:

1. Orientado (5 pontos) –orientação em tempo, espaço e pessoa.
2. Confuso (4 pontos) – conversação, porém de forma impropria e desorientada.
3. Palavras inapropriadas (3 pontos)
4. Sons ininteligíveis (2 pontos).
5. Resposta ausente (1 ponto)

• Melhor resposta motora: é atribuída uma pontuação de 0 a 6.

1. Obedece a comandos verbais (6 pontos)
2. Localiza estímulos (5 pontos)
3. Retirada inespecífica (4 pontos)
4. Padrão flexor (3 pontos)
5. Padrão extensor (2 pontos)
6. Resposta ausente (1 ponto)

Modulação da Consciência e Inconsciência

Existem 4 sistemas responsáveis pela manutenção da consciência: sistema temporizador (NSQ), SARA (Sistema Ativador Reticular Ascendente), sistema histamínico e sistema hipocretínico.

• Sistema temporizador é constituído pelo núcleo supraquiasmático, constituído por 2 tipos de neurônios: gabaérgicos e glutamatérgicos. Nesse núcleo chegam aferências da retina, informando ausência ou presença de luz. A luz é responsável pela liberação de glutamato estimulação dos neurônios glutamatérgicos que iram estimular o hipotálamo; a luz também vai estimular os neurônios gabaérgicos, causando assim uma inibição do sistema que interliga esse núcleo com a glândula pineal que causaria a secreção de melatonina. Assim com a presença de luz não há a produção e secreção de melatonina que age em receptores presentes no SARA e no hipotálamo, inibindo suas ativações.

• O SARA, localizado no tronco encefálico, existem quatro sistemas moduladores: serotonina (localizados núcleos da rafe), noradrenalina (localizados no locus ceruleus), acetilcolina (localizado no núcleo Meynet) e dopamina (localizado na substancia negra e na área tegumentar ventral). Todos esses moduladores são estimuladores. A serotonina e a noradrenalina são os principais hormônios da vigília.

Tanto a serotonina quanto a noradrenalina possuem liberação tonal. A serotonina é produzida em grande quantidade durante a vigília, ela é a responsável por deixar o tálamo mais responsivo, uma vez que ela deixa o potencial de repouso dos neurônios do tálamo mais próximos do limiar, tornando estimulo é facilmente perceptível. Já a noradrenalina é responsável por manter o indivíduo em atenção durante a vigília. A dopamina é liberada ao longo do dia em momentos de prazer e recompensa, ela é responsável por enfatizar algo, dando relevância emocional fazendo assim com que se crie uma memória. A acetilcolina é importante para manter o tônus muscular durante a vigília.

A ação de todos esses hormônios causa uma estimulação no tálamo e consequentemente do córtex, pois a alimentação cortical acontece pelo tálamo.

• O Sistema histaminérgico está localizado na região posterior do núcleo túbero mamilar (hipotálamo), a produção de histamina é responsável por estimular o tálamo.

• O Sistema hipocretínico é encontrado em neurônios do hipotálamo que produzem hipocretina, um peptídeo que irá estimular a liberação de noradrenalina e dopamina (hormônios estimulatórios do tálamo). Assim o sistema hipocretínico também é um estimulador do tálamo (mantém a vigília).

Ao decorrer do dia, os níveis de hormônios ativadores tendem a diminuir e o nível de consciência decai através de dois mecanismos concomitantes. Os níveis de melatonina aumentam, devido à ausência de luz, que levou a não ativação dos núcleos gabaérgicos do núcleo supraquiasmático. Esse hormônio vai se ligar a receptores presentes no hipotálamo e no SARA de modo a reduzir suas ações e produções de hormônios, diminuindo a estimulação do tálamo, pois o potencial de repouso de suas células estará mais negativo e longe do limiar.

Ocorre também a diminuição da liberação de hipocretina, diminuindo a liberação de noradrenalina e dopamina que são hormônios estimulatórios.

Além disso os neurônios que agem ao longo do dia acumulam adenosina, levando ao aumento de sua concentração, o que causa a liberação de acetilcolina. A acetilcolina irá se ligar à dois receptores diferentes. Os receptores muscarínicos que vão causar a inibição da histamina (levando ao sono/diminuição da consciência) e com os receptores nicotínicos que vão estimular neurônios gabaérgicos do núcleo reticular, responsáveis por inibir os núcleos talâmicos, inibindo as aferências sensoriais e por consequência causando a diminuição da atividade cortical.

Tipos de receptores cutâneos

• Terminações livres: Detecta estímulos mecânicos grosseiros (tato protopático, dor e temperatura);
• Corpúsculos de Meissner: Especializados na detecção de movimentos de objetos sobre a pele.
• Discos de Merkel: São muito sensíveis e eficazes na localização de estímulos sobre a pele e na determinação de textura.
• Órgão terminal do pelo: Detecta o contato inicial com o objeto, bem como o seu movimento sobre a pele.
• Órgãos terminais de Ruffini: Detectam forças de pressão.
• Corpúsculos de Paccini: Ótimos detectores de vibração mecân
• Receptores de cócegas e prurido: terminações livres especificas detectam cócegas e coceira.

Transdução sensorial

Os estímulos mecânicos abrem canais iônicos mecano-dependentes, gerando potenciais de ação. Se a despolarização atingir o limiar na zona de gatilho – onde há canais de Na e K voltagem dependentes – serão desencadeados potenciais de ação.

A área da superfície corporal que é inervada por um segmento medular é chamada dermátomo.

As fibras provenientes dos membros inferiores e superiores, se juntam em fascículos na coluna dorsal. O fascículo grácil é o mais medial e com fibras provenientes dos membros inferiores e do tronco. Suas fibras fazem sinapses com os neurônios do núcleo grácil no bulbo. O fascículo cuneiforme é mais lateral e reúne as fibras dos membros superiores, ombro e pescoço e penetram na medula nos segmentos torácicos altos e cervicais. Suas fibras fazem sinapses com neurônios do núcleo cuneiforme, também no bulbo.

 Via de Pressão e Tato Protopático

Os receptores dessa via são corpúsculos de Meissner e Ruffini, os quais iram se ligar a prolongamentos periféricos do neurônio I, o qual possui o núcleo localizado no gânglio espinal. O prolongamento central deste neurônio irá seguir para a coluna posterior, onde realizará sinapse com o neurônio II. Fibras do neurônio II iram decussar na comissura branca e ascender pelo trato espinotalâmico anterior, o qual juntamente com o trato espinotalâmico lateral (da via neoespinotalâmica) formará o lemnisco espinal.

O lemnisco chegará ao núcleo ventro póstero lateral (no tálamo) onde realizará sinapse com o neurônio III e através de radiações talâmicas atingirá a área somestésica do córtex.

Essa via é responsável pela percepção não muito específica de toque, devido ao tamanho dos campos receptores e a proporção de receptores para cada neurônio aferente (neste caso, muitos receptores para poucos neurônios).

Os impulsos já são sentidos em nível talâmico e a projeção para o córtex é difusa e generalizada.

Tato grosso – protopático: Corresponde a dor e temperatura.

Receptores -> gânglios espinais (neurônio 1) -> coluna posterior (neurônio 2) -> cruzam a medula e vão até o funículo anterior do lado oposto -> trato espinotalâmico anterior -> ponte -> lemnisco espinhal -> tálamo (neurônio 3) -> córtex.

• Neurônio 1: localizam-se nos gânglios espinhais situados nas raízes dorsais. O prolongamento periférico destes neurônios liga-se ao receptor, enquanto o central penetra na medula pela divisão medial da raiz dorsal e divide-se em um ramo ascendente curto, terminando ambos na coluna posterior em sinapse com os neurônios 2.
• Neurônio 2: localizam-se na coluna posterior da medula; seus axônios cruzam o plano mediano na comissura branca, atingem o funículo anterior do lado oposto onde se inflectem cranialmente para constituir o trato espinotalâmico anterior. Este, ao nível da ponte, une-se ao espino talâmico lateral para formar o lemnisco espinhal, cujas fibras terminam no tálamo fazendo sinapse com os neurônios 3.
• Neurônios 3: localizam-se no núcleo ventral posterolateral do tálamo. Originam axônios que formam radiações talâmicas que, passando pela cápsula interna e coroa radiada, atingem a área somestésica do córtex cerebral. Por esse caminho chegam ao córtex e de tato situados no tronco e nos membros. Entretanto, esses impulsos tornam-se conscientes já em nível talâmico.

Via de Tato Epicrítico, Propriocepção Consciente e Sensibilidade Vibratória

Os receptores para tato são corpúsculos de Meissner e Ruffini e ramificações em torno dos folículos pilosos. Os receptores para propriocepção consciente são fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos. Já os receptores para sensibilidade vibratória são corpúsculos de Paccini.

Esses receptores se comunicarão com a ramificação periférica do neurônio I, o qual tem seu corpo localizado no gânglio espinal. Seu ramo central irá penetrar na medula pela divisão medial da raiz posterior, ascendendo posteriormente pelo fascículo grácil e cuneiforme até alcançar os núcleos grácil e cuneiforme do bulbo, onde fará sinapse com os neurônios II. O neurônio II dará origem a fibras arqueadas internas que cruzaram o plano mediano e passam a constituir o lemnisco medial. Esse lemnisco chegará ao núcleo ventro póstero lateral do tálamo, onde realizará sinapse com os neurônios III. Os neurônios III formaram radiações talâmicas que chegarão a área somestésica do córtex.

Essa via é responsável pela percepção de estímulos específicos e bem definidos, devido ao tamanho do campo receptor e a proporção de receptores para cada neurônio eferente (neste caso poucos receptores ou um único receptor ligado a um único neurônio)

Os impulsos só são conscientes em nível cortical.

Tato epicrítico – Fino

Receptores de membros SUPERIORES -> gânglios espinhais (neurônio 1) -> fascículo cuneiforme -> bulbo (neurônio 2) -> lemnisco medial -> núcleo ventral posterior (tálamo – neurônio 3) -> córtex

Receptores de membros INFERIORES -> gânglios (neurônio 1) -> Medula (fascículo grácil) -> bulbo (núcleo grácil – neurônio 2) -> lemnisco medial -> núcleo ventral posterior (tálamo) -> córtex

• Neurônio 1: localizam-se nos gânglios espinhais. O prolongamento periférico destes neurônios liga-se ao receptor, o prolongamento central penetra na medula pela divisão medial da raiz posterior e divide-se em um ramo descendente curto e um ramo ascendente longo, ambos situados nos fascículos grácil e cuneiforme, os ramos ascendentes terminam no bulbo fazendo sinapse com os neurônios 2.
• Neurônios 2: localizam-se nos núcleos grácil e cuneiforme do bulbo. Os axônios destes neurônios mergulham ventralmente, constituindo as fibras arqueadas internas, cruzam o plano mediano e a seguir inflectem-se cranialmente para formar o lemnisco medial. Este termina no tálamo fazendo sinapse com os neurônios 3.
• Neurônios 3: estão situados no núcleo ventral posterolateral do tálamo, originando axônios que constituem radiações talâmicas que chegam a área somestésica passando pela cápsula interna e coroa radiada. O tato epicrítico e a propriocepção consciente permitem ao indivíduo a discriminação de dois pontos e o reconhecimento da forma e tamanho dos objetos colocados na mão (estereognosia). Os impulsos que seguem por esta via se tornam conscientes em nível cortical.

Via de Dor e Temperatura – Paleoespinotalâmica e Neoespinotalâmica

Os receptores dessa via são terminações nervosas livres as quais farão sinapse com o prolongamento periférico do neurônio I, que tem seu corpo localizado no gânglio espinal. O prolongamento central deste neurônio segue para a coluna posterior, onde fará sinapse com o neurônio II. A partir daí pode-se seguir dois caminhos diferentes:

• Via Neoespinotalâmica: na qual as fibras do neurônio II decussarão pela comissura branca e passarão a constituir o trato espinotalâmico lateral, que juntamente com o trato espinotalâmico anterior (via do tato protopático) formará o lemnisco espinal. Esse lemnisco chega ao núcleo ventro póstero lateral do tálamo, onde o neurônio II fará sinapse com neurônio III. O neurônio III formará radiações talâmicas que chegarão a área somestésica do córtex.
• Via Paleoespinotalâmica: na qual fibras do neurônio II podem seguir contralateralmente ou ipsilateralmente constituindo o trato espino reticular (em ambos os lados) que chegará a formação reticular, através de fibras retinotalâmicas, onde fará sinapse com o neurônio III. Fibras dos neurônios III irão aos núcleos intralaminares do tálamo, posteriormente alcançando territórios amplos do córtex (inespecíficos).

Transdução Olfatória

O processamento dos cheiros começa pelos quimiorreceptores, quando as células odorantes são dissolvidas no muco e se liga a sua molécula receptora, levando a mudança de sua conformação alostérica. Essa mudança levará a ativação da proteína G olfatória (G olf). A G olf se ligará ao GTP e isso levará ao destaque de uma de suas subunidades e a ativação de uma cadeia de segundos mensageiros (GMPc ou AMPc).

Esses segundos mensageiros serão responsáveis pela ativação de enzimas fosforilases que levarão a abertura de canais inespecíficos de cátions. A abertura destes canais levará a entrada de Ca2+/Na+ e consequentemente a despolarização da membrana e a transmissão da informação.

Além disso ocorre a abertura de canais de cloreto dependentes de voltagem, provocando a sua saída e potencializado a despolarização.

Via Olfatória

Receptores: cílios olfatórios das vesículas olfatórias, pequenas dilatações do prolongamento periférico da célula olfatória.

Os cílios olfatórios se ligam a prolongamentos periféricos do neurônio I (localizado na mucosa), enquanto os prolongamentos centrais deste neurônio (amielínicos) se agrupam para formar o nervo olfatório. Este nervo irá passar pela lâmina crivosa do osso etmoide chegando às células mitrais e tufosas (localizadas no bulbo olfatório), com as quais realizarão sinapse. As fibras destas células irão constituir o trato olfatório o qual irá se ramificar em estrias laterais e mediais. As estrias mediais estão ligadas ao sistema límbico, enquanto as estrias laterais seguirão para o córtex piriforme, em seguida para o tálamo e finalmente ao córtex orbitofrontal.

Via olfativa

Estímulo -> nervo olfativo -> sinapse com células mitrais -> bulbo -> trato olfativo-> estrias olfativas -> córtex/sistema límbico – hipotálamo e hipocampo.

1. Neurônio I: são as próprias células olfatórias, neurônios bipolares.

Os prolongamentos periféricos destes neurônios são muito pequenos e terminam em dilatações, as vesículas olfatórias, que contêm os receptores da olfação. Os prolongamentos centrais, amielínicos, agrupam-se em feixes formando filamentos que em conjunto constituem o nervo olfatório. Estes filamentos atravessam os pequenos orifícios da lamina crivosa do osso etmoide e terminam no bulbo olfatório, onde suas fibras fazem sinapse com os neurônios II.

2. Neurônios II: são as principalmente as chamadas células mitrais, cujos dendritos, muito ramificados, fazem sinapse com as extremidades ramificadas dos prolongamentos centrais das células olfatórias, neurônios I, constituindo os chamados glomérulos olfatórios. Os axônios mielínicos das células mitrais seguem pelo trato olfatório e ganham as estrias olfatórias lateral e medial. Admite-se que os impulsos olfatórios conscientes seguem pela estria olfatória lateral e terminam na área cortical de projeção para a sensibilidade olfatória, situada na parte anterior do úncus e do giro parahipocampal.

Peculiaridades dessa via:

1. Possui apenas os neurônios I e II
2. O neurônio I localiza-se em uma mucosa e não em um gânglio
3. A área cortical de projeção é do tipo alocórtex e não isocórtex, como nas demais vias.

Transdução Gustatória

Quando se leva um alimento à boca e é mastigado, ele se desdobra em fragmentos menores e muitas de suas substâncias se dissolvem na saliva. Imediatamente ocorre o contato direto com a multidão de receptores moleculares presentes nas microvilosidades das células quimiorreceptoras. Cada gustante então se acopla ao receptor que lhe corresponde, e inicia-se a operação do sistema gustatório.

As substâncias dissolvidas na saliva (gustantes) se acoplam a receptores específicos correspondentes.

• Salgado (receptor ionotrópico)

O aumento da concentração de sódio extracelular causará uma diferença no gradiente de concentração e consequentemente provocará a entrada de sódio. A entrada desse íon gera um potencial receptor e a liberação de ATP na fenda sináptica (neuromediador).

• Azedo (receptor ionotrópico)

O aumento da concentração de H+ no meio extracelular causará uma diferença no gradiente de concentração e consequentemente levará a entrada de H+ na célula. A entrada desse íon leva ao bloqueio dos canais de K+, impedindo sua saída e acentuando a despolarização, a qual terá como consequência a liberação de ATP na fenda sináptica.

• Doce (receptor metabotrópico)

Os gustantes se ligarão a receptores T1R associados a proteína G Gustatória (gustatina), levando a ativação do AMPc (2º mensageiro) e da fosfolipase C, a qual ativará a via dos 3ºs mensageiros (IP3 e DAG) levando ao fechamento dos canais de K+ e a geração de um potencial receptor.

• Temperado (receptor metabotrópico)

Os gustantes se ligarão a receptores T2R associados a gustatina que levarão a fosfolipase A a ativar um segundo mensageiro (neste caso o IP3), este estará relacionado a abertura dos canais de cálcio, provocando a entrada desse íon e consequentemente a geração de um potencial receptor.

• Amargo (receptor metabotrópico)

Os gustantes se ligarão a receptores T2R associados a gustatina, levando a ativação do IP3 (segundo mensageiro) que provocará a mobilização de cálcio intracelular. Assim, o neurotransmissor irá direto dos quimiorreceptores para os terminais aferentes (não gera potencial receptor).

Essa transdução é mais rápida, pois se trata de um recrutamento intracelular, e por ser associada a toxicidade.

Via Gustatória

Os receptores gustatórios são células epiteliais modificadas que, dependendo de onde se encontram, tem destinos diferentes.

Os receptores presentes nos 2/3 anteriores da língua seguem pelo nervo facial para os gânglios geniculado. No 1/3 posterior da língua seguem pelo nervo glossofaríngeo (IX) para o gânglio inferior do IX. Já os receptores presentes na epiglote seguem pelo nervo vago (X) até o gânglio inferior do X.

Nesses gânglios estão localizados os corpos dos neurônios I. As fibras desses neurônios seguem pelo trato solitário até atingir o núcleo do trato solitário, onde farão sinapse com os neurônios II. Os neurônios II darão origem a fibras solitário talâmicas que chegarão ao núcleo ventro póstero medial do tálamo, onde farão sinapse com os neurônios III. Os neurônios III darão origem a radiações talâmicas, as quais chegarão a área gustativa (córtex insular).

Uma outra via, que parte do núcleo do trato solitário, tem comunicação indireta com o hipotálamo e a amígdala e consequentemente com o córtex orbitofrontal (onde ocorrerá a integração dos sentidos).

• Papila fungiforme -> sinapse 1 -> nervo facial -> gânglio geniculado -> núcleo trato solitário -> sinapse 2 -> núcleo póstero medial no tálamo -> sinapse 3 -> córtex insular

• Papila circunvalada -> sinapse 1 -> nervo glossofaríngeo -> núcleo trato solitário -> sinapse 2 -> núcleo póstero medial no tálamo -> sinapse 3 -> córtex insular

• Epiglote -> sinapse 1 -> nervo vago -> núcleo trato solitário-> sinapse 2 -> núcleo póstero medial no tálamo -> sinapse 3 -> córtex insular

Os impulsos do terço posterior da língua e os da epiglote penetram no sistema nervoso central, respectivamente, pelos nervos glossofaríngeo (IX) e nervo vago (X).

1. Neurônios I: estão localizados nos gânglios geniculado (VII), inferior do IX e inferior do X. os prolongamentos periféricos destes neurônios ligam-se aos receptores: os prolongamentos centrais penetram no tronco encefálico fazendo sinapse com os neurônios II após um trajeto no trato solitário.
2. Neurônios II: estão localizados no núcleo do trato solitário. Originam as fibras solitário-talâmicas, que terminam fazendo sinapse com os neurônios III no tálamo no mesmo lado e do lado oposto.
3. Neurônio III: estão localizados no tálamo, no mesmo núcleo onde chegam os impulsos que penetram pelo trigêmeo, ou seja, o núcleo ventral póstero-medial. Originam axônios que, como radiações talâmicas, chegam à área gustativa do córtex cerebral, situada na parte inferior do giro pós-central, adjacente à parte da área somestésica para a língua.

Características do Som

• Som: O som é produzido por ondas de compressão e descompressão transmitidas pelo ar ou por outro meio elástico, como a água. A frequência do som é medida em ciclos por segundo ou hertz (Hz).
• Ondas sonoras: são as que possuem frequência de vibração entre 20 e 20.000Hz, que naturalmente, são captadas e processadas por nosso sistema auditivo.
• Frequência: Os sons podem ser classificados em sons agudos e sons graves.
  • Os sons graves são sons com maior comprimento de onda (pequena frequência).
  • Os sons agudos, ou altos, tem um menor comprimento de onda (maior frequência).
• Intensidade
  • Em termos de intensidade, os sons podem ser fortesou fracos.
  • A intensidade de uma onda sonora depende da amplitude dessa onda. Um som com uma maior amplitude é um som forte, enquanto que um som com uma pequena amplitude é um som fraco.

Transdução auditiva

A movimentação da membrana basilar e consequentemente a dos cílios, leva a uma abertura ou fechamento de molas de comporta localizadas nos estereocílios, dependendo do sentido de movimento.

Caso o movimento de deflexão seja no sentido do estereocílio para o cinocílio, ocorrerá a abertura das molas de comporta, isso permitirá a abertura dos canais de potássio, visto que os cílios estão mergulhados em perilinfa (rica em K+). A entrada de potássio irá gerar uma alteração na voltagem da célula, provocando a abertura de canais de Ca2+ dependentes de voltagem e a entrada desse íon. O cálcio será responsável pelo transporte de neurotransmissores (neste caso glutamato/acetilcolina) para a fenda pós-sináptica.

A entrada de cálcio também permite a abertura de canais de potássio (dependentes de cálcio e dependentes de voltagem), permitindo sua saída é a repolarização da célula.

A célula também pode ser hiperpolarizada (pois é bifásica) por meio do fechamento total de canais de potássio em caso de movimentação dos cílios do sentido do cinocílio para os estereocílios, levando ao fechamento das molas de comporta.

Via Auditiva

O som é capturado e focalizado pela orelha externa, sendo conduzido pelo meato acústico externo até chegar ao tímpano, onde chega como compressões e rarefações de ar, levando a sua vibração.

A vibração do tímpano provoca a movimentação dos ossículos (martelo → bigorna → estribo) e consequentemente da janela oval, que será responsável pela propagação do líquido da escala vestibular (perilinfa) do helicotrema até a escala timpânica.

Devido ao movimento “vai e vem” provocado pela vibração da janela oval, a perilinfa tende a retornar da escala timpânica para a janela oval.

A movimentação da escala timpânica levará a movimentação da lâmina basilar e consequentemente dos cílios localizados no órgão de Corti, onde irá ocorrer a transdução.

Esses receptores ciliados irão se comunicar com o prolongamento periférico do neurônio I, o qual tem seu corpo localizado no gânglio espiral. Os prolongamentos centrais deste neurônio irão constituir a porção coclear do nervo vestibulococlear, terminando em núcleos cocleares da ponte, onde farão sinapse com os neurônios II.

Fibras dos neurônios II irão em direção ao corpo trapezoide (via contralateral) e irão ascender constituindo o lemnisco lateral (do mesmo lado e do lado oposto). Chegando no colículo inferior, farão sinapse com os neurônios III. As fibras dos neurônios III chegam ao corpo geniculado medial, onde farão sinapse com os neurônios IV.

Os neurônios IV darão origem a radiações auditivas que se projetam para a área auditiva do córtex.

Via auditiva

Som -> meato auditivo externo -> vibração do tímpano -> orelha média -> orelha interna -> órgão de Corti -> nervo auditivo -> gânglio espinal (neurônio 1) -> nervo vestibulococlear -> núcleos cocleares (neurônio 2) -> fibra dorsal e ventral -> corpo trapezoide -> complexo olivar -> lemnisco lateral -> colículo inferior (neurônio 3) -> corpo geniculado medial (neurônio 4) -> córtex auditivo

Via do Equilíbrio

Os receptores dessa via são canais semicirculares e órgãos otolíticos.

• Os canais semicirculares garantem a abstração tridimensional, pois estão orientados perpendicularmente entre si e coplanares aos do lado oposto, permitindo assim a detecção da aceleração angular.

Os cílios estão mergulhados em uma cúpula gelatinosa a qual está inserida em endolinfa. A deformação mecânica desta cúpula leva a abertura ou fechamento dos canais nos cílios durante o movimento.

A endolinfa tende a se movimentar no sentido oposto ao movimento, devido à inércia, causando uma despolarização para o lado do movimento e uma hiperpolarização no lado oposto.

• O sáculo e o utrículo são responsáveis pela detecção da aceleração linear.

O sáculo possui um epitélio na vertical com cílios posicionados horizontalmente, o que os torna capaz de detectar movimentos verticais (aceleração da gravidade).

O utrículo possui um epitélio na horizontal com cílios posicionados verticalmente, o que os torna capaz de detectar movimentos horizontais.

Ambos os órgãos otolíticos possuem cílios inseridos em uma membrana gelatinosa (mácula/membrana otolítica), e o sentido de movimentação dessa membrana irá determinar o lado hiperpolarizado e o despolarizado.

Neste caso, a endolinfa segue o sentido do movimento.

***Transdução igual da vida auditiva

As cristas dos canais semicirculares e a mácula (receptores) irão se comunicar com os neurônios I, os quais têm seus corpos localizados no gânglio vestibular. Fibras deste neurônio constituem o nervo vestibulococlear, o qual chega ao núcleo vestibular, onde realizará sinapse com os neurônios II.

A partir daí, podem seguir dois caminhos na via:

• Na via consciente, segue para o tálamo, no núcleo ventro póstero medial, e em seguida para o córtex (lobo temporal e parietal)
• Na via inconsciente, segue para o fascículo vestíbulo cerebelar e em seguida para o corpo justarestiforme, chegando por fim ao arquicórtex cerebelar.

Via Vestibular

Receptores -> mácula do utrículo e do sáculo -> nervo vestibular (neurônio 1) -> gânglio vestibular -> núcleos vestibulares (neurônio 2)

1. Via consciente -> tálamo -> córtex
2. Via inconsciente -> fascículo vestibular coclear -> córtex

Anatomia do olho

• Córnea: uma estrutura convexa transparente de alto poder refrativo, localizada no 1/6 anterior do olho. É ricamente inervada por fibras do ramo oftálmico do nervo trigêmeo.
• Cristalino tem forma de lente biconvexa e é responsável por cerca de 1/3 do poder refrativo ocular e destaca-se por sua capacidade de acomodação. Assim, o cristalino é responsável pelo ajuste do foco ocular.
• A retina reveste os 2/3 posteriores da porção interna do globo ocular. Compreendida pelas nove camadas neurossensoriais.
• Os bastonetes estão em maior número e tem mais funcionalidade para a visão no escuro (visão escotópica). Os bastonetes são adaptados para a visão com pouca luz, enquanto os cones são adaptados para a visão com luz de maior intensidade e para a visão de cores (visão fotópica).

Transdução óptica

Luz -> Olho -> Córnea -> Meios dióptricos (humor aquoso, cristalino e  humor vítreo) -> Interneurônios da retina ->Sinais emitidos transportados pelos axônios das células ganglionares da retina -> Nervos ópticos à Cruzamento parcial no quiasma óptico -> Informação de um lado do campo visual é direcionada para o lado oposto do cérebro -> Os axônios das células ganglionares da retina passam pelos tratos ópticos -> Sinapse nos núcleos do cérebro -> Núcleo geniculado lateral (NGL) do tálamo – principal via à Córtex visual

Na ausência de luz existe uma forma não ativada do retinal (1,1 cis-retinal) ligado a opsina. Na presença de luz, o retinal é responsável pela sua absorção e isso leva a ativação tanto do retinal quanto da opsina.

O domínio intracelular da opsina ativada se liga a uma proteína G específica (transducina), convertendo o GDP desta proteína em GTP (fosforilação). Esse GTP será responsável pela separação das subunidades da transducina. Uma destas subunidades somadas a fosfodiesterase, hidrolisará o GMPc.

Esse GMPc mantinha canais não seletivos de cátions abertos no escuro, que permitiam a entrada de cálcio e sódio, e a despolarização da célula, levando a liberação de glutamato.

Com o fechamento destes canais, ocorre a hiperpolarização da célula (potencial receptor) e a diminuição da liberação de neurotransmissor (glutamato).

O início da transdução começa quando o olho absorve a luz. Os pigmentos visuais irão começar a traduzir essa informação. Nos cones temos 3 tipos de fotopigmentos, já nos bastonetes temos apenas um.

Quando estamos no escuro, a rodopsina (fotopigmento feito de 11-cis-retinal e a glicoproteína opsina) recebe a informação de baixa luminosidade e os fotorreceptores sofrem despolarização (-40 mV). A rodopsina estimula a abertura de canais de Na+ e começa a entrada de sódio. Dessa maneira o neurotransmissor glutamato é liberado durante as sinapses.

Já na situação de alta luminosidade – no claro – temos o estímulo da luz que aumenta o nível de energia da rodopsina. O estímulo da luz chega a córnea, atravessa o cristalino e a retina. Chega as células ganglionares, depois até as bipolares e, por fim, aos fotorreceptores. O sinal é conduzido de volta às células ganglionares e chega até o nervo óptico. Dessa maneira, ocorre a isomerização da rodopsina, em que a opsina será solta e o pigmento se tornará esbranquiçado.  Com isso, ocorrerá a ativação da proteína G (transducina), que ativará o PDE, posteriormente o GMPc será hidrolisado e ficará reduzido no citoplasma. Como os canais de sódio são dependentes de GMPc, eles se fecham, a membrana dos fotorreceptores se hiperpolariza e a quantidade de neurotransmissores glutamato decai. Isso caracteriza o potencial gerador.

Células ON e OFF

No escuro, esse glutamato age diferentemente em dois tipos de células bipolares (células bipolares ON e células bipolares OFF).

Nas células bipolares ON, o glutamato se liga a um receptor metabotrópico, que ativa uma proteína G inibitória, levando a diminuição de concentração de GMPc nessa célula e consequentemente levando ao fechamento dos canais de cátions não seletivos, impedindo sua entrada e causando a hiperpolarização da célula.

Nas células bipolares OFF, o glutamato se liga a um receptor ionotrópico, o qual irá levar a abertura de canais de cátions, levando a entrada de cálcio e sódio e consequentemente a despolarização da célula.

Células bipolares ON se comunicam com células ganglionares ON, células bipolares OFF se comunicam com células ganglionares OFF.

Além disso, células bipolares (tanto ON quanto OFF) se comunicam com células amácrinas, responsáveis por delimitar a periferia. Quando as células bipolares são ativadas, elas ativam células amácrinas, as quais tem ação antagonista sobre a periferia da própria célula bipolar e sobre a periferia da célula ganglionar. Isto justifica as células com centro ON e periferia OFF e de centro OFF com periferia ON.

Via Óptica

Os fotorreceptores (cones e bastonetes) são os primeiros neurônios da via, os quais se comunicam com as células bipolares (neurônios II). As fibras destes farão sinapses com as células ganglionares, as quais irão constituir o nervo óptico, este dividido em dois ramos (nasal, contralateral e temporal, ipsilateral). Após passar pelo quiasma óptico, os nervos ópticos provenientes dos dois olhos, irão se ramificar, formando:

• Fibras retinotalâmicas, que chegarão ao núcleo supraquiasmático, responsáveis pela manutenção do ciclo circadiano;
• Fibras retino-tectais, que chegarão ao colículo superior e serão responsáveis pelo controle de movimentos reflexos;
• Fibras retino-pré-tectais, que chegarão a área pré-tectal (núcleo de Edwinger Westphal) e serão responsáveis pelo reflexo fotomotor direto e consensual;
• Fibras retino-geniculadas, que chegarão ao corpo geniculado lateral e por meio de radiações ópticas chegarão ao córtex visual.

Via óptica

Fotorreceptores (neurônios 1) -> células bipolares (neurônios 2) -> células ganglionares (neurônios 3) -> nervo óptico -> quiasma óptico-> trato óptico -> tálamo (neurônio 4) – corpo geniculado lateral-> radiação óptica-> córtex

Outros caminhos

1. Hipotálamo – NSQ: ritmos circadianos
2. Colículo superior: reflexo do movimento palpebral.
3. Área pré-tectal: reflexo pupilar.

Trajeto das fibras na via óptica

Os nervos ópticos dos dois lados convergem para formar o quiasma óptico. Ao nível do quiasma óptico, as fibras dos dois nervos ópticos sofrem uma decussação parcial.

O alvo visual, uma seta, está no campo visual dos dois olhos A imagem do alvo é invertida nas retinas pelo cristalino. A metade esquerda do alvo visual é representada na retina nasal do olho esquerdo e na retina temporal do olho direito. Portanto, o campo visual esquerdo é visto pela retina nasal esquerda e pela retina temporal direita. O mesmo ocorre com a metade direita do alvo visual, que é representada e vista pela retina temporal esquerda e pela retina nasal direita.

No quiasma óptico, as fibras nasais, as que se originam da retina nasal, cruzam para o outro lado, enquanto as fibras temporais seguem do mesmo lado, sem cruzamento. Assim, cada trato óptico contém fibras temporais da retina de seu próprio lado e fibras nasais da retina do lado oposto.

Tríade da acomodação

• Perto: convergência dos olhos, miose e aumento da curvatura do cristalino;
• Longe: divergência dos olhos, midríase e diminuição da curvatura do cristalino.

Neurônios pré-tectais e tectais (núcleo de Edwinger Westphal) tem seus axônios incorporando o nervo oculomotor, que controla o gânglio ciliar. Do gânglio ciliar partem fibras que inervam o músculo circular da íris e o músculo ciliar.

Lesões

Uma lesão completa da radiação óptica do lado direito causará uma hemianopsia homônima esquerda.

Entretanto, se a lesão na radiação óptica direita for em uma região mais superior da radiação e não for completa haverá uma quadrantanopia homônima superior ou inferior (a depender de qual região foi lesada)esquerda.

Vícios de Refração

• Glaucoma: ocorre aumento da pressão intraocular e atrofia do nervo óptico.
• Catarata: é definida como qualquer opacidade no cristalino que afete a acuidade visual. O estresse oxidativo degenera as fibras, resultando, inicialmente no aumento da sua fração aquosa do cristalino – maior poder de refração.
• Miopia: Os raios paralelos incidentes se focam num ponto à frente da retina. O tratamento deve ser feito com lentes esféricas (côncavas/negativas/divergentes).
• Hipermetropia é a forma de erro refrativo no qual os raios luminosos paralelos convergem para um ponto focal que está atrás da retina. A correção é feita com lentes convergentes.
• Presbiopia: O cristalino com idade sofre diversas alterações, mas a perda da elasticidade, além do aumento do volume e da sua espessura são provavelmente os principais fatores responsáveis pelo aparecimento da presbiopia. Usam-se lentes positivas convergentes, que podem ser multifocais ou bifocais para não prejudicar a visão para longe.
• Retinopatia diabética não proliferativa é um estágio inicial da doença, na qual há extravasamento de sangue ou fluido a partir de pequenos vasos sanguíneos da retina, causando acúmulo de líquido (edema) e levando à formação de exsudatos na retina.
• Retinopatia diabética proliferativa ocorre quando vasos anormais, chamados neovasos, crescem na superfície da retina ou do nervo óptico. A principal causa da formação de neovasos é a oclusão dos vasos sanguíneos da retina, chamada isquemia, com impedimento do fluxo sanguíneo adequado. 

As causas mais comuns de perda de visão são:

• Hemorragia vítrea: Uma hemorragia muito grande, a partir dos neovasos, pode obstruir a visão súbita e totalmente, devido ao comprometimento do vítreo.
• Descolamento de retina: A contração do tecido cicatricial que acompanha os neovasos pode tracionar e descolar a retina. Severa perda de visão pode ocorrer se a mácula ou grandes áreas da retina vierem a se descolar.
• Glaucoma neovascular: O fechamento dos vasos da retina pode levar ao desenvolvimento de vasos sanguíneos anormais na íris, a membrana que dá a cor ao olho. Em consequência, a pressão intraocular pode aumentar por obstrução do fluxo de fluido que circula dentro do olho. Esta é uma forma grave de glaucoma, que pode resultar em perda da visão.

Componentes do Sistema Límbico

• Componentes Corticais: giro do cíngulo (conexão entre diversas áreas), giro parahipocampal (comportamento emocional e controle do SNA), hipocampo (consolidação da memória) e área pré-frontal (controle social, tomada de decisões, atenção e memória de trabalho).
• Componentes Subcorticais: amígdala (caráter afetivo – emoções), área septal (sistema de punição e recompensa), núcleos mamilares do hipotálamo (comunicação com a amígdala e evocação de memórias), núcleos anteriores do tálamo e núcleos habenulares.

1. Componentes corticais

Giro do cíngulo: Contorna o corpo caloso. No homem, a cingulectomia (remoção) já foi empregada no tratamento de psicóticos agressivos. Verificou-se, também, que a simples secção do fascículo do cíngulo (cingulotomia), interrompendo o circuito de Papez, pode melhorar quadros graves de depressão e ansiedade.

Giro para-hipocampal: Se situa na face inferior do lobo temporal e é constituído de paleocórtex – classificado como alocórtex.

Hipocampo: Localizado na porção medial e inferior do lobo temporal.

A principal aferência do hipocampo é o giro para-hipocampal, que capta informações de outras partes do córtex associativo límbico. Portanto, ele recebe praticamente todos os tipos de informação sensorial.

A principal estrutura eferente do hipocampo é o fórnix que vai ligar o hipocampo com os corpos mamilares do hipotálamo.

Córtex Insular Anterior

Localização: Região anterior da Insula, separado pelo sulco central da posterior.

Isocórtex: Áreas de associação.

Empatia, Conhecimento da Própria Fisionomia como Diferente da dos Outros, Sensação de Nojo e Percepção dos Componentes Subjetivos das Emoções.

Córtex Pré-Frontal Orbitofrontal

Localização: Parte Transversa do Lobo Frontal (compõe os giros orbitários)
Processamento das Informações
Supressão de Comportamentos Socialmente Indesejáveis
Manutenção da Atenção

1. Componentes subcorticais

Corpo amigdaloide: É um dos núcleos da base. Situa-se no lobo temporal. A maioria de suas fibras eferentes agrupa-se na estria terminal, que acompanha a curvatura do núcleo caudado e termina no hipotálamo.

Localizada na profundidade de cada lobo temporal, funciona de modo íntimo com o hipotálamo. É o centro identificador de perigo, gerando medo e ansiedade, através do SN autônomo, e colocando o animal em situação de alerta, aprontando-se para fugir ou lutar.

Conexões aferentes: com todas as áreas de associação secundárias do córtex, trazendo informações sensoriais já processadas e informações das áreas supramodais.

Conexões eferentes: Se dividem em duas vias, a via amigdalofuga dorsal, que através da estria terminal projeta-se para núcleos hipotalâmicos e para núcleos da habênula, e a via amigdalofuga ventral, que se projeta para as mesmas áreas corticais, talâmicas e hipotalâmicas de origem das fibras aferentes.

Funções: Estimulações do grupo basolateral causam reações de medo e de fuga, já a estimulação dos núcleos do grupo corticomedial causa reação defensiva e agressiva. Além disso, a estimulação da amígdala causa uma variedade de comportamentos sexuais e sua lesão causa hipersexualidade.

Informação visual/auditiva à Tálamo à Áreas visuais primárias e secundárias à A informação segue por dois caminhos – direto ou indireto.

Direto: informação visual à processada na amígdala basolateral à amígdala central à sistema simpático à reação de alarme imediata.

A via direta é mais rápida, inconsciente e permite a resposta imediata.

Indireto: Córtex pré-frontal -> Amígdala.

A via indireta é mais lenta mas permite que o córtex pré-frontal analise as informações recebidas e seu contexto (se não houver perigo, a reação de alarme é inativada). O medo só se torna consciente quando os impulsos nervosos chegam ao córtex.

Lesões ou estimulações desta área em animais resultam em alterações do comportamento alimentar ou da atividade das vísceras. No homem, lesões bilaterais resultam em diminuição da excitabilidade emocional de indivíduos portadores de distúrbios de comportamento. No homem, focos epilépticos da região amigdaliana do lobo temporal associam-se a um aumento da agressividade social.

Área septal: Está no rosto do corpo caloso, anterior à lâmina terminal e à comissura anterior. Compreende grupos de neurônios conhecidos como núcleos septais. A área septal tem conexões amplas, como as projeções para o hipotálamo e para a formação reticular, através do prosencéfalo medial.

Lesões bilaterais da área septal em animais causam a chamada “raiva septal”, caracterizada por uma hiperatividade emocional, ferocidade e raiva diante de condições que normalmente não modificam o comportamento do animal. Há também um grande aumento da sede. Estimulações da área causam alterações da pressão arterial e do ritmo respiratório, mostrando o seu papel na regulação de atividades viscerais.

Localização: Anteriormente ao Tálamo (abaixo do corpo caloso e estendido até a base do septo pelúcido).

Faz conexões amplas com outras áreas através do feixe prosencefálico, como Amigdala, Hipocampo, Hipotálamo, Tálamo, Giro do Cíngulo e Formação Reticular.

Relacionado à estímulos sexuais e raiva.

Circuito de Papez

Hipocampo → Fórnix → Corpo Mamilar → Fascículo Mamilo-Talâmico → Núcleos Anteriores do Tálamo → Cápsula Interna → Giro do Cíngulo → Giro Parahipocampal → Hipocampo

Tipos de memória

• Memória de curto prazo
• Memória de longo prazo: Implícita (não declarativa) e explícita (declarativa)
• Memória Implícita

– Memória processual ou procedimentos

– Memória primming

– Aprendizado associativo: condicionamento clássico

– Aprendizado não associativo: habituação e sensibilização 

• Memória explícita

 – Memória episódica

– Memória semântica

• Codificação: é o processo pelo qual novas informações são observadas e conectadas com informações preexistentes na memória;
• Armazenamento: refere-se aos mecanismos e sítios neurais que permitem a retenção da memória ao longo do tempo;
• Consolidação: é o processo que faz a informação ainda lábil e armazenada temporariamente ficais mais estável. Ela envolve a expressão de genes e a síntese proteica que produzem alterações estruturais nas sinapses;
• Evocação: é o processo pelo qual a informação armazenada é evocada. Ela está sujeita a distorções. É mais eficiente quando alguma “dica” lembra o indivíduo, a informação evocada nunca será uma cópia exata;
• Reconsolidação: aquisição de novas informações integrando-as a memória e modificando-a;
• Extinção: inibição da evocação de uma memória consolidada.

Aprendizagem

Temos dois tipos de aprendizagem: a associativa e a não-associativa.

1. Não-associativa

Por meio da habituação (ruído repetitivo) ou sensibilização (susto) sofremos um único estimulo que nos torna capaz de fazer uma previsão do futuro. Através da habituação, nos mantemos relaxados. Através da sensibilização, nos mantemos em alerta.

1. Associativa

Quando ocorre a convergência de dois estímulos temos o condicionamento clássico. Um assobio prevê o acontecimento de um segundo fator, logo você passa a tomar uma ação sobre isso.                 

Sensibilização

– Relacionada à Memória Implícita

A sensibilização leva a um aumento das conexões sinápticas. Um estímulo desencadeante irá ativar interneurônios excitatórios, levando a liberação de serotonina. Esse neurotransmissor poderá desencadear uma resposta ligada à proteína Gs e o outro com a proteína Go

• Acoplado a proteína Gs

Levará a aumento da atividade da Adenil ciclase que é responsável por converter o ATP em AMPc, essa conversão irá ativar a PKA que vai agir fosforilando canais de K+ (fechando-os) e impedindo sua saída, além de levar a entrada de grande Ca+ (responsável pela liberação de neurotransmissores – glutamato)

• Acoplada a proteína Go

Estimula a fosfolipase C, que através da estimulação do diacilglicerol, ativará a PKC. A PKC é responsável pelo direcionamento das vesículas sinápticas para a zona ativa.

A longo prazo, a estimulação repetida de serotonina nos neurônios sensoriais faz com que o PKA recrute MAPK e juntamente com essa proteína, age no núcleo fosforilando CREB-1 (ativando-o), o qual é responsável pela ativação de genes de codificação. A ativação destes genes provocará a codificação de novas proteínas e assim alterações estruturais ou crescimento de novas conexões sinápticas.

O MAPK também será responsável pela inibição de CREB-2, que estava inibindo a ação do CREB-1.

O CREB-1 também será responsável pela produção de Ubiquitina hidrolase, enzima responsável pela degradação da subunidade reguladora de PKA, permitindo uma atividade persistente da PKA.

Consolidação no Hipocampo

– Relacionada à Memória Explícita

Após o processamento no córtex, a informação segue para o córtex entorrinal. Por meio da via das fibras perfurantes, a informação chega a região dentada. Por meio da via das fibras musgosas, o neurotransmissor (glutamato) chega a área CA3 do hipocampo, onde pode ser acoplado a dois receptores: AMPA E NMDA.

Caso se ligue ao NMDA, levará a uma saída de magnésio. E essa saída permitirá a entrada de cálcio, levando a despolarização da célula e novamente a transcrição gênica, por meio da ativação de proteínas quinases.

Caso se ligue ao AMPA, levará a abertura de canais de sódio e a despolarização, permitindo a saída de magnésio e seguindo pela via citada anteriormente.

Após passar por CA3, a informação chega em CA1.

Para permitir a cooperatividade entre CA1 e CA3, ocorre a produção de um mensageiro retrógrado (NO), responsável pela estimulação na liberação de neurotransmissor em CA3.

Habituação

A habituação ocorre por uma estimulação sensorial que, devido a estimulação persistente, porém sem relevância, torna-se “fraca”. Quando o indivíduo se torna habituado a situação, mesmo que o neurônio sensorial seja estimulado, não ocorre a liberação de neurotransmissores em grande quantidade pelos interneurônios excitatórios.

Privação do Sono

Após privação total, em geral ocorre período de sono de “atualização” ou de “rebote”; após privação seletiva de sono REM ou do sono de ondas lentas, não há rebote seletivo desses estágios específicos do sono. Assim, há tendência a aumento nas proporções de sono REM, na noite seguinte à privação, e aumento do sono NÃO-REM na segunda noite, voltando-se à arquitetura normal do sono noturno somente na terceira noite.

Memória e Aprendizado

O hipocampo é fundamental no mecanismo neurofisiológico da memória ao passo que participa tanto no processo de memorização ultrarrápido e de curto prazo, quanto na consolidação de longo prazo. Os dois primeiros se dão pelo aumento de neurotransmissor glutamatérgico (facilitando a via sináptica). O segundo, proteínas cinases são ativadas interferindo na transmissão gênica, resultando na síntese proteica e consequentemente no aumento de receptores da via, aumento do número de terminais sinápticos, aumento dos locais onde vesículas liberam NT e aumento da arborização dendrítica.

O complexo amigdaloide é responsável por conferir medo as informações sensoriais recebidas pelo corpo, além de ser o botão de disparo das emoções. É essencial para a consolidação de memória, pois a emoção gera relevância ao estímulo conferindo durabilidade no armazenamento.

Os núcleos septais é uma das áreas no sistema nervoso relacionado ao prazer e, portanto, faz parte do sistema de punição ou recompensa. Sendo assim, realiza filtragem e discriminação dos estímulos recebidos pelo sistema límbico gerando uma relevância emocional a determinada memória relacionada ao estímulo contribuindo para que o indivíduo saiba onde encontrar aquilo que lhe faz bem. Aprendizado é definido como a modificação de um comportamento que ocorre em resposta a uma pressão exercida pelo meio. Ou seja, a principal característica do aprendizado é a aquisição de uma determinada informação; essa aquisição é determinada ela intensidade do estímulo e está intimamente ligada com o estado emocional e motivação.

Atenção

De um modo geral, a atenção envolve dois aspectos fundamentais. O primeiro é o alerta que representa o estado geral de sensibilização dos órgãos sensoriais e o estabelecimento e manutenção do tônus cortical para a recepção dos estímulos. O segundo é a atenção propriamente dita que envolve a focalização do alerta sobre determinados processos mentais e neurobiológicos.

A formação reticular é responsável pela regulação do estado de alerta e subsidia o processo atencional. As informações provindas dos receptores sensoriais passam pela formação reticular de onde ascendem fibras para estruturas diencefálicas e corticais. A formação reticular torna-se, assim, uma estrutura mediadora entre os estímulos externos e o mundo interno, pois através de mecanismos reguladores, como a atenção, seleciona os estímulos e permite uma interação com o meio. O principal NT que atua na capacidade de seleção de estímulo é a dopamina. O circuito neuronal que permite a atenção é composto por: córtex pré-frontal; gânglios da base que secretam moduladores (Acetilcolina, dopamina, serotonina e GABA), cerebelo e tálamo.

Quando em vigília, uma pessoa pode estar em inatenção ou alerta (prestando atenção). Quando em alerta, ela é capaz de ignorar estímulos irrelevantes e atender a estímulos relevantes o que pode ser feito de 2 formas: dividida ou seletiva/ sustentada. Quando estamos dirigindo e ouvindo música o processo atencional ocorre de forma dividida pois o processamento ocorre de forma automática. Ao passo que quando ouvimos uma conversa a manutenção da atenção ocorre de forma seletiva ou sustentada. Seletiva pois você privilegia um determinado estímulo – ou seja, escolhe qual conversa quer prestar atenção – e a capacidade de se manter focado nessa conversa ocorre pela chamada “atenção sustentada”.

TDAH

Dificuldade na função cognitiva primária, ou seja, ele não consegue selecionar os estímulos e, portanto, ignorar estímulos irrelevantes e atender a estímulos relevantes. Isso ocorre pois ele tem uma redução da atuação do córtex pré-frontal ao passo que no TDAH o paciente apresenta disfunção na secreção de dopamina e norepinefrina.

Área de Broca e Área de Wernicke

Um paciente chegou ao hospital com grave lesão do lado direito do crânio e apresentou como consequência incapacidade total de compreender o significado das palavras que ouve, apesar de conseguir expressar termos sem sentido. Esse paciente provavelmente apresenta uma lesão da área de Wernicke que é uma área associativa auditiva, ou seja, está relacionada com a compreensão da linguagem falada. Esse paciente, entretanto, provavelmente não apresenta uma lesão na área de Broca apesar de íntima associação com a área de Wernicke, ao passo que, ela é responsável pela expressão da linguagem falada. A lesão na área de Wernicke e a preservação da área de Broca explica porque esse paciente não consegue interpretar o que está sendo dito mas consegue dizer palavras sem sentido.

Estresse PT

Esse paciente apresenta estresse pós-traumático o que causa uma hiperativação constante da amígdala causando uma sensação de medo e ansiedade constante. A hiperativação da amígdala estimula a liberação de ATCH pelo hipotálamo o que gera um feedback positivo levando a liberação de cortisol pela adrenal. O medo faz o organismo acreditar que você está em uma situação de luta e fuga e por isso causa a liberação de cortisol e adrenalina. Esses dois hormônios influenciam no ciclo sono-vigília; sendo assim, quando há aumento da concentração de cortisol o sono é interrompido e a vigília é estimulada. Além disso, o aumento concomitante da adrenalina faz com que ele acorde sobressaltado por conta de seus efeitos no sistema nervoso autônomo simpático – aumento da transpiração, diminuição dos movimentos peristálticos, aumento da frequência cardíaca, dilatação das pupilas e aumento da PA.

Manutenção da Consciência

  A manutenção da consciência se dá por mecanismos neuroendócrinos e neuroquímicos e é regulada por três sistemas: sistema temporizador, sistema reticular ascendente e hipotálamo. A porção neuroquímica é controlada pelo SARA que é, por sua vez, modulado por serotonina, noradrenalina, dopamina e acetilcolina além de projeções talâmicas que produzem e liberam histamina e hipocretina. A porção neuroendócrina, por sua vez, está relacionada com a produção e concentração de melatonina e cortisol e isso é influenciado pelo sistema temporizador.

  Para que ocorra a manutenção da consciência é preciso que ocorra um estímulo excitatório (por exemplo a luz) para o sistema temporizador. Com este estímulo excitatório, o NSQ é excitado e passa a liberar GABA que, por sua vez, inibe a produção de melatonina pela glândula pineal. A baixa concentração de melatonina sinaliza para o SARA que estamos em vigília e este passa a estimular o hipotálamo, o tálamo e o córtex. Isso ocorre pela liberação difusa de neurotransmissores excitatórios como a noradrelina (locus ceruleus), serotonina (núcleos da rafe), dopamina (área tegmentar ventral) e acetilcolina (núcleos de Meynert). Além disso, o SARA estimula o hipotálamo lateral a produzir hipocretina que atuará como um feedback positivo ao passo que estimula a secreção de noradrenalina e dopamina intensificando a atuação do SARA. Há também a liberação de histamina pelo túbero mamilar que estimula o tálamo e por radiações talâmicas o córtex.

  Por fim, o ACTH liberado no hipotálamo causa a liberação de cortisol pela glândula suprarrenal. Fato este que é um grande influenciador na manutenção do estado de vigília e também no estado de manutenção de consciência do indivíduo pois ele atuará nos tecidos centrais e periféricos para que tenha um aumento do metabolismo energético e consequentemente uma maior disponibilização de energia. Sendo assim, essa disponibilidade de energia favorece a manutenção do estado de consciente/ vigília.