Resumo de Geriatria

Envelhecimento

A OMS considera o envelhecer como um processo sequencial, individual, cumulativo, irreversível, universal, não patológico de deterioração de um organismo maduro, próprio a todos os membros de uma espécie, de maneira que o tempo o torne menos capaz de fazer frente ao estresse do meio ambiente e, portanto, aumente sua possibilidade de morte.

Mudanças com o envelhecimento

Embranquecimento dos cabelos e calvície; redução na estatura; aumento do diâmetro do crânio e aumento da amplitude do nariz e orelhas caracterizando a conformação facial do idoso, diminuição da espessura e perda da capacidade de sustentação da pele; alteração da cavidade bucal com perda do paladar; desgaste dos dentes. A deposição do tecido adiposo ocorre em maior concentração no tronco e ao redor de vísceras como rins e coração. Problemas relacionados à ingestão e digestão adequadas dos alimentos, diminuição da força muscular, agilidade e mobilidade das articulações; distúrbios nos sistemas respiratório, circulatório e urogenital; alteração da memória e até depressão.

Senescência

Envelhecer como um processo progressivo de diminuição de reserva funcional. Processo fisiológico com transformações graduais e deterioração física e mental do ciclo vital, que ocorrem normalmente com o passar dos anos (envelhecimento). Não se acompanha de distúrbios de conduta ou amnésia entre outros. Processo normal de envelhecimento.

Senilidade

Desenvolvimento de uma condição patológica por estresse emocional, acidente ou doenças. Deterioração patológica física ou mental do envelhecimento agravado por doenças crônicas ou outras alterações que podem determinar o processo de perda de saúde do idoso (perda da capacidade de memorizar, prestar atenção, não conseguir se orientar, etc.).

Teorias do Envelhecimento

Dentre as inúmeras teorias pode-se destacar: a Teoria Genética, a Teoria Imunológica, a Teoria do Acúmulo de Danos, a Teoria das Mutações, a Teoria do Uso e Desgaste e a Teoria dos Radicais Livres (RLs), uma das teorias mais plausíveis até o momento.

Teoria Genética – Dos telômeros

O mecanismo genético considerado seria o encurtamento do telômero, estrutura localizada no final dos cromossomos de células eucarióticas, como fator determinante no desencadeamento do envelhecimento, uma vez que é responsável pela proteção dos cromossomos e replicação do DNA cromossômico, o encurtamento dos telômeros também traria perdas de informações genéticas e instabilidades genômicas no decorrer da vida.

A telomerase é uma transcriptase reversa constituída de uma sequência curta de RNA que serve de molde para a síntese do telômero. Durante o processo de replicação do DNA nas células eucariotas, ocorre perda de pequena quantidade de DNA em cada extremidade do cromossomo, a cada divisão celular, resultando em encurtamento dos telômeros, em alteração estrutural e em eventual senescência replicativa.

Os telômeros são encurtados durante o crescimento replicativo em muitas culturas de células humanas nas quais a telomerase não está ativada. Essa observação levou à hipótese de que o comprimento dos telômeros regula o número de replicações da célula in vivo. Assim, o encurtamento do telômero seria o “relógio molecular” que sinalizaria a eventual senescência replicativa, observada em células humanas em cultura.

Teoria Imunológica

A redução da eficácia do sistema imune, mantido pela interação entre linfócitos e macrófagos no organismo, ao longo dos anos tornaria as pessoas mais suscetíveis contra as agressões, provocando assim, o envelhecimento. A diminuição da resposta imune estaria relacionada ao envelhecimento do timo, órgão central no desenvolvimento e diferenciação de Linfócitos T. Contudo é necessário haver mais pesquisas para a confirmação dessa teoria e conhecimento acerca dos linfócitos T, uma vez que as alterações imunitárias podem ser consequências e não causas do envelhecimento.

Teoria do Acúmulo de Danos

A principal causa do envelhecimento seria o acúmulo de moléculas defeituosas provenientes de falhas no reparo e na síntese de moléculas intracelulares com o avanço da idade, o que repercutiria na perda progressiva da função do organismo. As falhas de reparo e síntese seriam oriundas de erros na transcrição do RNA e sua tradução em proteínas, gerando uma elevação na concentração de proteínas modificadas e não funcionais, levando ao envelhecimento. Isso devido à elevação de uma ou mais bases púricas ou pirimídicas do código genético, provocando a formação de sequências errôneas de aminoácidos. Contudo não há evidências suficientemente concretas.

Teoria das Mutações

As sucessivas alterações que ocorrem nas células somáticas (46 cromossomos), ao transcorrer dos anos, produziriam células mutantes incapazes de cumprir suas funções biológicas, o que provocaria um declínio progressivo dos órgãos e tecidos, com instalação do envelhecimento. Esse acúmulo de células heterogêneas durante os anos seria a explicação de doenças de fundo clonal como câncer e arteriosclerose. Contudo, existem poucas pesquisas para a fundamentação dessa teoria.

Teoria do Uso e Desgaste

O envelhecimento seria o resultado do acúmulo de agressões ambientais do dia-a-dia, as quais ocasionariam a diminuição da capacidade do organismo em recuperar-se totalmente. Onde, os ferimentos, infecções, inflamações e outras formas de agressões sejam eles, ferimentos ou patógenos, se somariam ao longo dos anos no indivíduo e dessa forma, as lesões ocasionadas provocariam alterações nas células, tecidos e órgãos desencadeando o envelhecimento.

Teoria dos Radicais Livres (RLs)

O envelhecimento normal seria resultado de danos intracelulares aleatórios provocados pelos RLs, moléculas instáveis e reativas, que atacariam as diferentes biomoléculas do organismo em busca de estabilidade.

Os RLs são espécies químicas contendo um ou mais elétrons não pareados na camada de valência sendo mais reativos que as espécies com elétrons pareados. Devido a sua alta reatividade os RLs buscam, rapidamente, extrair um elétron de qualquer partícula, molécula ou átomo em sua vizinhança, a fim de recuperar a paridade e a estabilidade.

As fontes exógenas de RLs são as radiações gama e ultravioleta, os medicamentos, as bebidas alcoólicas, a dieta, o cigarro e os poluentes ambientais.

Já a fonte endógena seria em grande parte da respiração celular, que ocorre no interior da mitocôndria na presença de oxigênio, o qual sofre um desvio em seu metabolismo normal, recebendo um elétron extra, induzindo a formação dos demais RLs, demonstrando que a mitocôndria seria o principal constituinte do organismo responsável pelo envelhecimento.

O organismo possui um sistema endógeno enzimático e um sistema exógeno não enzimático, os quais promovem a manutenção do equilíbrio entre a produção e neutralização dos RLs, contudo, quando esse equilíbrio é alterado, tem-se o estresse oxidativo, em que ocorrem reações de oxidação lipídica, proteica e reações com o DNA o que provocaria modificações dos tecidos e código genético, e por consequência ocasionariam as deficiências fisiológicas características do avançar da idade e provenientes desses danos intracelulares provocados pelos RLs.

O sistema endógeno produz enzimas que convertem os radicais livres em substâncias menos reativas para neutralizarem os efeitos dos radicais livres do oxigênio. Duas dessas enzimas são a catalase e a superóxido dismutase. Além disso, alguns nutrientes, como as vitaminas E e C, o betacaroteno, o zinco e o selênio atuam como antioxidantes que removem os radicais livres do oxigênio da circulação.

Envelhecimento do Sistema Imunológico

A imunidade inata funciona como uma primeira linha de defesa do organismo. Primeiramente, a barreira epitelial previne as infecções e se essa for destruída, um grupo de células é ativado (células fagocíticas, como os monócitos, macrófagos e neutrófilos, mas também, células dendríticas e células NK). A interação dessas células com os agentes infecciosos ocorre por intermédio dos Receptores de Reconhecimento de Padrão (PRR) que, por sua vez, reconhecem os Padrões Moleculares Associados a Patógenos (PAMP).

A imunidade adquirida é altamente específica para um dado patógeno. Suas principais características são memória e especificidade. Nas respostas imunes adquiridas os linfócitos são as células que atuam na destruição de patógenos. Os linfócitos podem ser enquadrados em duas categorias básicas: linfócitos T e linfócitos B. Na imunidade mediada por células às reações são contra patógenos intracelulares normalmente, estas reações são mediadas por linfócitos e fagócitos e com pouca participação dos anticorpos. As células que compõem a imunidade celular são principalmente, os linfócitos T – divididas em duas subpopulações: CD4 e CD8. As células CD4 possuem a função de auxiliar nas respostas imunes e as que expressam o marcador CD8 são chamadas de citotóxicas e há pouca participação de anticorpos. Já a imunidade humoral é mediada por anticorpos, produzidos pelos linfócitos B. Os anticorpos são glicoproteínas.

Há vários fatores ligados à imunossenescência, mas parece que a atrofia crônica do timo induzida pela idade resulta numa diminuição na produção de células T é o fator mais importante.

Alteração da função imune é em grande parte decorrente da mudança na sua regulação e envolve predominantemente os linfócitos T, estando também associada com a disfunção das células B. Essas alterações podem ser observadas na redução do número de células T virgens e aumento dos clones de memória. Além disso, observa-se que o encurtamento do telômero não é encontrado somente em células T de memória, mas também em células T ativas.

Outra alteração na resposta imune é a mudança na relação entre células T helper 1 e 2; ocorre um aumento nas células TH-2 e diminuição das TH-1. A interleucina 2 (produto das células Th-1) sofre um declínio na sua produção.

Com a baixa proliferação dos linfócitos T, ocorre uma diminuição na produção da interleucina-2 (IL-2), importante fator de crescimento para linfócito T. As citocinas no organismo também sofrem alterações com o processo de envelhecimento, possivelmente por quebra da homeostase de sua produção e liberação.

Outros estudos mostram que há diminuição de anticorpos novos no organismo senil, decorrentes de uma capacidade proliferativa diminuída das células B. Além disso, com a diminuição de anticorpos IgG há aumento da suscetibilidade e gravidade de doenças infecciosas, e menor eficiência de vacinas em idosos, quando comparados a organismos jovens.

Envelhecimento do Sistema Respiratório

Pensa-se que o sistema respiratório seja o sistema do organismo que envelhece mais rapidamente devido à maior exposição a poluentes ambientais ao longo dos anos.

No organismo senil ocorre uma diminuição da elasticidade e complacência dos pulmões pelas modificações nos tecidos colágenos e elásticos; dilatação dos bronquíolos, ductos e sacos alveolares; atrofia dos músculos esqueléticos acessórios na respiração; redução da caixa torácica devido à rigidez torácica (difere entre homem e mulher) e diminuição da ventilação pulmonar.

A diminuição do número de alvéolos, devido à ruptura dos septos interalveolares e consequente fusão alveolar provocam a diminuição da superfície total respiratória, aumento do volume residual e complacência pulmonar.

A porção inicial da expiração permanece praticamente constante ou sofre apenas uma ligeira diminuição e mais acentuadamente que qualquer outro parâmetro, a ventilação máxima voluntária (VMV) diminui.

As alterações corporais provocam alterações pulmonares: o peso corporal e a estatura sofrem alterações que acompanham o envelhecimento e que condicionam o desempenho respiratório do idoso: a diminuição da altura, a substituição do músculo por tecido adiposo, sobretudo à volta do perímetro abdominal, as mudanças do IMC (kg//m2). Além disso, a má nutrição frequentemente conduz à fraqueza dos músculos respiratórios e, portanto, a alterações na mecânica pulmonar. O gênero também influencia o envelhecimento pulmonar.

Alterações pulmonares nos idosos podem ser resultado doenças cardiovasculares, deformações ósseas do tórax, doenças articulares, lesões do sistema nervoso central e periférico e cirurgias abdominais e torácicas. Ainda perturbações metabólicas, como acidose, diabetes mellitus e uremia.

Envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular

As paredes do ventrículo esquerdo (VE) aumentam levemente de espessura, bem como o septo interventricular.
Maior rigidez da aorta, determinando aumento na impedância ao esvaziamento do VE, com consequente aumento da pós-carga.
Há deposição de tecido colágeno principalmente na parede posterior do VE. A infiltração colágena do miocárdio aumenta a rigidez do coração.
Redução da complacência ventricular com prejuízo da função diastólica, ou seja, há o prolongamento do tempo de relaxamento e de contração dos ventrículos.
As artérias sofrem alterações na elasticidade, distensibilidade e dilatação. O esvaziamento ventricular dentro da aorta endurecida favorece o aumento da pressão sistólica nos idosos. O aumento da resistência arterial periférica determina progressivo incremento da pressão arterial média. Apesar da dilatação, as paredes da aorta tornam-se mais grossas pelo aumento da infiltração de colágeno, mucopolissacarídeos e deposição de cálcio.
A pré-carga também sofre influência do envelhecimento, pela diminuição da massa muscular, diminuição do volume sanguíneo e da eficiência das válvulas venosas, que, em conjunto, reduzem o retorno venoso.
As estruturas valvulares tornam-se fibrosas com a idade. Os folhetos mostram-se espessados e mais rígidos, ocorrendo aumento gradual na circunferência das quatro válvulas. A calcificação é, algumas vezes, acentuada no anel valvular, produzindo um denteado irregular e grosseiro nas válvulas aórtica e mitral.
A modulação da função cardíaca pelo sistema beta-adrenérgico diminui, ocorrendo declínio na resposta à estimulação adrenérgica do coração senescente. A resposta beta-adrenérgica reduzida leva a menor vasodilatação arterial.

Conclusivamente, é possível afirmar que, a despeito dessas alterações, a capacidade do miocárdio de gerar tensão é bem mantida. A força contrátil e o encurtamento do músculo cardíaco não se encontram prejudicados, estando a função cardiovascular global em repouso e adequada para a manutenção das atividades normais em idosos saudáveis. Por outro lado, a redução do relaxamento miocárdico, produzindo disfunção diastólica, pode pesar consideravelmente em presença de doença cardiovascular ou com o uso de certos medicamentos.

Pericárdio

As alterações do pericárdio são, em geral, decorrentes do desgaste progressivo, sob a forma de espessamento fibroso e aumento da taxa de gordura epicárdica.

Endocárdio

As alterações são o espessamento e a opacidade, com proliferação das fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização. Após os 60 anos, há focos de infiltração lipídica.

Miocárdio

Presença de colágeno aumentado, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com aumento na proporção de colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e fibronectina aumentada, podendo ocorrer aumento na produção de matriz extracelular. A proliferação de fibroblastos é induzida por fatores de crescimento, em particular angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral, e fator de crescimento derivado de plaquetas.

No miocárdio há acúmulo de gordura, moderada degeneração muscular com substituição das células miocárdicas por tecido fibroso. Com o passar da idade, podemos encontrar depósitos de substância amiloide que, com frequência, constitui a chamada amiloidose senil.

Alterações das valvas

Com o envelhecimento, observa-se degeneração e espessamento dessas estruturas. As manifestações acontecem particularmente em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas pulmonares e tricúspide.

Alterações da valva mitral

Calcificação e degeneração mucoide são relativamente frequentes, acometendo principalmente as valvas mitral e aórtica. A presença da degeneração mucoide ou mixomatosa torna o tecido valvar frouxo e, com isso, poderemos ter prolapso e insuficiência mitral.

Alterações da valva aórtica

O processo mais importante na valva aórtica é a calcificação, com alterações pouco significativas sob a forma de acúmulo de lipídios, de fibrose e de degeneração colágena.

Alterações do sistema de condução ou específico

O envelhecimento é acompanhado de acentuada redução das células do nó sinusal, podendo comprometer o nó atrioventricular e o feixe de His. A infiltração gordurosa separando o nó sinusal da musculatura subjacente contribui para o aparecimento de arritmia sinusal, sendo a mais frequente nessa faixa etária a fibrilação atrial. Essas alterações se instalam de forma lenta e gradual após os 60 anos.

Alterações da aorta

A modificação principal que ocorre, sem considerar a arteriosclerose, seria a alteração na textura do tecido elástico e aumento do colágeno.

Outra alteração estrutural metabólica importante é a amiloidose senil da aorta que se desenvolve independentemente da arteriosclerose, e ainda poderemos ter a calcificação da parede aórtica com graus diversos de intensidade e incidência.

Alterações arteriais do envelhecimento

Temos dilatação da luz do vaso, aumento da espessura da parede, rigidez das artérias elásticas com disfunção endotelial, com consequente aumento da pressão sistólica, da pressão de pulso e da velocidade da onda de pulso, levando a aumento da pós-carga.

Temos migração de células musculares lisas vasculares ativadas para a íntima, com produção aumentada de matriz, produção de colágeno com perda das fibras elásticas, aumento na fibronectina e calcificação.

O aumento da rigidez arterial leva a aumento da pós-carga diretamente pela diminuição da complacência arterial, e indiretamente acelera a velocidade de propagação da onda de pulso pelo sistema vascular, promovendo um retorno precoce ainda no período sistólico na parede da raiz da aorta, como consequência, ocorrendo um pico tardio da pressão sistólica, com aumento desta, bem como aumento da pressão de pulso e aumento da pós-carga.

Alterações das artérias coronárias

Perdas de tecido elástico e aumento do colágeno acumulando-se em trechos proximais das artérias. Eventualmente, ocorre depósito de lipídios com espessamento da túnica média.

No coração, a coronária esquerda altera-se antes da direita. Outra alteração significativa é a calcificação das artérias coronárias epicárdicas, observada com frequência em indivíduos muito idosos.

Sistema nervoso autônomo

Vários estudos demonstraram que a eficácia da modulação beta-adrenérgica sobre o coração e os vasos diminui com o envelhecimento, mesmo que os níveis de catecolaminas estejam aumentados, principalmente durante o esforço. As consequências funcionais da diminuição da influência simpática sobre o coração e vasos do idoso são observadas principalmente durante o exercício; portanto o aumento do débito cardíaco durante o esforço se obtém com dilatação cardíaca, aumentando o volume sistólico para compensar a resposta atenuada da frequência cardíaca.

Função cardiovascular

O débito cardíaco pode diminuir em repouso, principalmente durante o esforço, tendo influência importante do envelhecimento por meio de vários determinantes listados a seguir:

Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo.
Com o envelhecimento, temos diminuição da complacência do ventrículo esquerdo, com retardo no relaxamento do ventrículo, com elevação da pressão diastólica desta cavidade, levando à disfunção diastólica do idoso.
Ocorre diminuição da complacência arterial, com aumento da resistência periférica e consequente aumento da pressão sistólica, com aumento da pós-carga dificultando a ejeção ventricular devido às alterações estruturais na vasculatura.
Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, com maior suscetibilidade do idoso à hipotensão.
Com o envelhecimento, o débito cardíaco poderá estar normal ou diminuído, sendo que o coração idoso é competente em repouso, com resposta ao esforço alterada, podendo facilmente entrar em falência quando submetido a maior demanda, como na presença de doenças cardíacas ou mesmo sistêmicas.

Alterações cardíacas do envelhecimento

O envelhecimento provoca diminuição de miócitos, aumento da massa do ventrículo esquerdo, aumento do átrio esquerdo.

Doença Pulmonar obstrutiva crônica

A DPOC (Doença pulmonar obstrutiva crônica) tem como fatores de risco predominantes o tabagismo e o enfisema. É uma doença crônica e progressiva que acomete os pulmões e tem como principais características a destruição de seus alvéolos. Os principais sintomas dos pacientes são a limitação do fluxo aéreo (entrada e saída do ar), principalmente na fase expiratória, a dispneia, fadiga muscular, insuficiência respiratória, entre outros.

As substâncias do tabaco provocam basicamente as seguintes alterações no sistema respiratório: estimulam a hipertrofia das glândulas submucosas determinando um aumento na secreção de muco e inibem o movimento ciliar das células epiteliais.

A limitação do fluxo aéreo pode decorrer da diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar, hipersecreção de glândulas da mucosa e inflamação das vias aéreas levando a metaplasia. O trabalho expiratório estará aumentado.

A metaplasia pavimentosa (escamosa) é a substituição de um tecido por outro mais resistente. A metaplasia se desenvolve por meio de certa lesão (hábito de fumar) provocar mecanismos adaptativos, podendo ser estes reversíveis ou irreversíveis. Infelizmente, a metaplasia também prejudica o trato respiratório por conta da perda do aparelho mucociliar, aumentando as chances do indivíduo fumante sofrer de infecções por repetição e de desenvolver pneumonia.

Enfisema pulmonar é um tipo de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) caracterizada por danos aos alvéolos pulmonares, causando oxigenação insuficiente e acúmulo de gás carbônico no sangue. Os danos às paredes dos alvéolos reduzem o espaço capaz de fazer troca de ar.

O enfisema é caracterizado pela perda da elasticidade do tecido pulmonar, destruição dos alvéolos e seus capilares. Conforme os danos aumentam, as vias aéreas colapsam, resultando em menor superfície para trocas gasosas, levando a uma forma obstrutiva de doença pulmonar: o ar entra nos pulmões e não sai.

A diminuição da ventilação e obstrução das vias aéreas e a hiperinflação dos pulmões resultam em baixos níveis de oxigênio (hipóxia) e, eventualmente, níveis de dióxido de carbono (hipercapnia) no sangue cada vez maiores, conforme o espaço para troca gasosa reduz. Durante a hiperinflação pulmonar, o risco de inflamação das vias aéreas também aumenta, o fluxo de ar expiratório reduz e diminui ainda mais a transferência de gás. Os níveis de oxigênio no sangue progressivamente menores aumentam a frequência respiratória como resposta compensatória.

No caso do enfisema, basicamente, a complacência pulmonar aumenta e a elasticidade diminui. Sendo mais fácil o ar entrar no trato respiratório do que sair.

Aterosclerose e a resposta à lesão

Propuseram que a lesão vascular iniciaria o processo aterosclerótico. O dano endotelial foi classificado da seguinte forma:

Tipo I – Lesão vascular envolvendo mudanças funcionais no endotélio com mínimas mudanças estruturais.
Tipo II – Lesão vascular envolvendo rompimento endotelial com mínima trombose
Tipo III – Lesão vascular envolvendo dano à camada média, que estimula importante trombose.

O que acontece é o aumento de expressão das moléculas de adesão, da permeabilidade endotelial e da transmigração do LDL-colesterol para dentro da íntima, bem como da diminuição do óxido nítrico. Histologicamente, isso pode ser visto como um espessamento da íntima.

A segunda etapa é a migração de partículas de LDL-colesterol através da camada endotelial para a íntima, onde estará sujeito a alterações na sua estrutura por variados fatores, um deles a oxidação por produtos derivados do estresse oxidativo. É então fagocitado através da via do receptor scavenger. Esse processo segue e resulta na formação das células espumosas. O acúmulo desse tipo de células na íntima resulta na formação das estrias gordurosas.

Na terceira etapa temos resposta inflamatória contínua. A absorção do LDL modificado pelos macrófagos é um potente estimulador para a produção e liberação de várias ocitocinas, bem como de substâncias citotóxicas.

Por sua vez, essa ação local das ocitocinas recruta mais macrófagos, células T, células musculares lisas e, em adição, um aumento ainda mais importante das moléculas de adesão endotelial e aumento na permeabilidade endotelial. Com a continuação desse processo, as células espumosas se agregam em lagos lipídicos que irão formar os núcleos da placa aterosclerótica.

A quarta etapa é a formação da capa fibrosa. Aqui temos a migração das células musculares lisas da camada média do vaso para a íntima, onde se depositam e secretam colágeno. Essas células são as responsáveis pela formação de uma parede/capa que irá separar o conteúdo lipídico do sangue circulante.

Arteriosclerose

É caracterizada pelo depósito de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias, reduzindo seu calibre e trazendo um déficit sanguíneo aos tecidos irrigados por elas. Seu desenvolvimento é lento e progressivo, e é necessário haver uma obstrução arterial significativa, de cerca de 75% do calibre de uma artéria, para que surjam os primeiros sintomas isquêmicos (sintomas derivados da falta de sangue).

Tabagismo

A nicotina e monóxido de carbono afetam todo o sistema arterial produzindo vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca, hipertensão arterial e arteriosclerose. A presença da nicotina no organismo humano provoca a liberação de catecolaminas, adrenalina e noradrenalina; quando a adrenalina é jogada no sangue, as batidas do coração ficam mais fortes e aceleradas, consequentemente aumentando a pressão arterial. O monóxido de carbono que possui 250 vezes mais afinidade pela hemoglobina do que o oxigênio formará a carboxihemoglobina, prejudicando a oxigenação dos tecidos e do miocárdio, que em conjunto com a vasoconstrição provocada pela nicotina faz com que haja o entupimento de artérias, capilares e veias.

Sedentarismo

Programas de atividade física orientada podem diminuir o risco coronário, uma vez que, para além da própria doença, exercem seus efeitos sobre os fatores de risco da doença em si: aumentam os níveis de HDL, diminuem os níveis de triglicerídeos, da pressão arterial, do peso corpóreo, melhoram a tolerância à glicose e corrigem a distribuição da gordura.

O exercício físico previne ou retarda a manifestação de hipertensão arterial e diabetes, bem como aumentam a obtenção de ganhos em massa óssea e muscular, a recuperação da flexibilidade, coordenação motora e equilíbrio favorecem a reintegração social, com proveitos consideráveis sobre os transtornos do humor e qualidade de vida.

Dislipidemia

O fenótipo lipídico aterogênico presente na Síndrome Metabólica é resultado do excesso de tecido adiposo visceral, que, devido à intensa atividade lipolítica, libera grandes quantidades de ácidos graxos livres na circulação. Em consequência, há menor depuração hepática de insulina e hiperinsulinemia sistêmica, redução na degradação da apolipoproteína B (ApoeB) e maior secreção hepática de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL). Isso resulta em maior geração de LDLs pequenas e densas, diminuição do colesterol na HDL e aumento das triglicérides.

Aspectos epidemiológicos das doenças cardiovasculares dos idosos

Fatores genéticos, dislipidemias, diabetes e vida sedentária são os principais fatores de risco para doença coronária, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral (AVC).
A mortalidade por doenças isquêmicas do coração é a principal causa entre as mulheres. As doenças cerebrovasculares, o diabetes, enfermidades associadas ao tabagismo também são de alta relevância.
O sedentarismo é um fator de risco prevalente em idosos com doença cardiovascular estabelecida. O risco relativo para doença coronária em sedentários varia de 1,5 a 2,4.
Estudos mostram que os fumantes idosos apresentam menor intenção em abandonar o cigarro se comparados aos jovens, no entanto, eles apresentam maior probabilidade de sucesso quando tentam parar de fumar.
A obesidade ou a má distribuição de gordura corporal tem sido responsabilizada pelo aumento da prevalência dos fatores de risco para a doença aterosclerótica.. O excesso de peso também está relacionado com a hipertensão arterial.

Importância dos Exercícios Físicos

O objetivo dos exercícios e da reabilitação cardiovascular no idoso é melhorar ao máximo a capacidade funcional. Programas de atividade física orientada podem diminuir o risco coronário, uma vez que, para além da própria doença, exercem seus efeitos sobre os fatores de risco da doença em si: aumentam os níveis de HDL, diminuem os níveis de triglicerídeos, da pressão arterial, do peso corpóreo, melhoram a tolerância à glicose e corrigem a distribuição da gordura. A obtenção de ganhos em massa óssea e muscular, a recuperação da flexibilidade, coordenação motora e equilíbrio favorecem a reintegração social.

Sistema Ósseo

Um osso é composto de diversos tecidos: osso ou tecido ósseo, cartilagem, tecidos conjuntivos densos, epitélio, tecido adiposo e tecido nervoso.

Funções: suporte, proteção, assistência ao movimento, homeostasia mineral, produção de células sanguíneas e armazenamento de triglicerídeos através da medula óssea amarela.

O tecido ósseo possui quatro tipos de células:

Células osteogênicas são células-tronco não especializadas, derivadas do mesênquima. São as únicas células ósseas que sofrem divisão celular e originam os osteoblastos.
Osteoblastos são células formadoras de osso. Sintetizam e secretam fibras colágenas e outros componentes orgânicos da matriz extracelular do tecido ósseo e iniciam a calcificação.
Osteócitos, células ósseas maduras, são as principais células do tecido ósseo e mantém seu metabolismo diário com a troca de nutrientes e resíduos com o sangue.
Osteoclastos são células enormes e estão no endósteo. Realizam decomposição da matriz extracelular do osso, denominada reabsorção, que é parte do desenvolvimento, da manutenção e do reparo do osso.

Metabolismo do cálcio

Aproximadamente 99% do Ca corporal encontram-se no esqueleto, principalmente sob a forma de cristais de hidroxiapatita.

O cálcio é absorvido no intestino delgado e sua concentração plasmática é medida pela ação dos hormônios 1,25-diidróxicolecalciferol (vitamina D3), calcitonina e hormônio da paratireoide (PTH), onde controlam sua absorção, excreção e o metabolismo ósseo.

Normalmente, os íons de cálcio são mal absorvidos a partir do intestino. Entretanto, a vitamina D promove a absorção de cálcio pelos intestinos e cerca de 35% do cálcio ingerido costuma ser absorvido.

O osso compõe-se de uma matriz orgânica resistente, fortalecida por depósitos de sais de cálcio. O osso compacto médio contém por peso cerca de 30% de matriz e 70% de sais. Já o osso recém-formado pode ter uma porcentagem consideravelmente maior de matriz, em relação aos sais.

Regulação da bioquímica óssea

Para homeostase do cálcio, três hormônios estão envolvidos com grande importância no controle do metabolismo: a vitamina D ativa, o paratormônio (PTH) e a calcitonina.

Vitamina D

A vitamina D ativa é originada do colecalciferol formado na pele pela ação não enzimática a partir do precursor 7-dehidrocolesterol, através dos raios solares ultravioletas.

A partir daí a vitamina D deve sofrer duas hidroxilações em sequência, sendo uma na posição 25 ocorrida no fígado através da 25-hidrolase e outra na posição 1, nos rins, através da 1-α-hidrolase, sendo que então a vitamina está ativa.

A vitamina D está relacionada com a absorção de cálcio e fósforo na luz intestinal, promovendo a síntese de uma proteína carreadora de Ca. Atua sobre a paratireoide, estimulando a liberação do PTH. Já os rins estimulam a reabsorção de Ca e de P. As baixas concentrações de Ca estimulam a síntese de vitamina D através da ativação da enzima 1-α-hidrolase presente nos rins.

Dessa forma, eleva-se a síntese de vitamina D ativa e aumenta a absorção de Ca no lúmen intestinal. A ação sobre os ossos promove a mobilização de Ca e P, pela ativação dos osteoclastos.

Paratormônio

É um hormônio secretado pela glândula paratireoide. Atua no aumento da calcemia, sendo que a secreção do PTH promove a desmineralização óssea, aumentando os níveis de Ca no sangue. Atua sobre os rins diminuindo a excreção de Ca e estimula a síntese de vitamina D ativa. O metabolismo do PTH é sensível aos níveis de Ca ou alterações na relação Ca:P quando estas ficam reduzidas.

O principal fator regulador da secreção do PTH pelas paratireoides são os níveis sanguíneos de Ca. A secreção do hormônio varia inversamente com a concentração sérica de Ca.

Calcitonina

Trata-se de um hormônio sintetizado nas células parafoliculares ou células C da tireoide. Seu principal efeito biológico é o de reduzir os níveis plasmáticos de Ca. A calcitonina atua nos osteoclastos, diminuindo sua atividade e consequentemente, a reabsorção óssea. Acredita-se também que esse hormônio inibe a atividade dos osteócitos e estimula os osteoblastos. A calcitonina é degradada na própria tireóide, no fígado, rins e tecido ósseo.

Processo de mineralização óssea

O estágio inicial na produção óssea consiste na secreção de moléculas de colágeno (monômeros de colágeno) e da substância fundamental (proteoglicanos) por osteoblastos. Os monômeros de colágeno formam fibras colágenas; o tecido resultante, por sua vez, transforma-se em osteóide.

À medida que o osteóide é formado, certa quantidade dos osteoblastos vem a ser encarcerada no osteóide. Nesse estágio, essas células recebem o nome dos osteócitos.

Dentre de alguns dias após a formação do osteóide, os sais de cálcio começam a precipitar sobre as superfícies das fibras colágenas. Os precipitados aparecem primeiramente espaçados ao longe de cada fibra colágena, constituindo ninhos minúsculos, que se multiplicam e se desenvolvem rapidamente no período de alguns dias a semanas, até formar o produto final, os cristais de hidroxiapatita.

O osso sofre continua deposição de osteoblastos e ininterrupta absorção nos locais onde os osteoclastos se encontrem ativos. Os osteoblastos são encontrados nas superfícies externas dos ossos e nas cavidades ósseas.

O osso também sofre uma continua absorção na presença de osteoclastos que correspondem a grandes células fagocitárias multinucleadas, derivadas de monócitos ou células semelhantes formadas na medula óssea.

Envelhecimento do sistema ósseo

Na faixa etária dos 40 anos, a quantidade de matriz óssea reabsorvida excede a quantidade formada, resultando numa diminuição da massa esquelética, e o início do envelhecimento e o processo de osteopenia fisiológica.

À medida que o teor de esteroides sexuais diminui, durante a meia-idade, especialmente nas mulheres após a menopausa, ocorre uma redução na massa óssea, porque a reabsorção supera a deposição óssea realizada pelos osteoblastos. Existem dois efeitos principais do envelhecimento sobre o tecido ósseo: perda de massa óssea e fragilidade. A perda de massa óssea resulta da desmineralização, a perda de cálcio e outros minerais da matriz extracelular óssea. O segundo efeito principal do envelhecimento sobre o sistema esquelético, a fragilidade, é consequência de uma redução na taxa de síntese proteica. A perda da resistência à tração faz com que os ossos se tomem muito quebradiços e suscetíveis a fraturas.

Antes dos 50 anos, perde-se, sobretudo osso trabecular e, após essa idade, principalmente osso cortical. Além disso, a institucionalização, uma menor mobilidade, o uso de vários agasalhos, menor exposição voluntária ao sol, maior tempo em interiores e o fato de a pele envelhecida, sob idêntica exposição solar, produzir menor quantidade de vitamina D, havendo grande deficiência desta.

Osteoporose

Doença sistêmica progressiva caracterizada por diminuição da massa óssea e deterioração da microarquitetura, levando à fragilidade do osso e aumentando o risco de fraturas.

Durante a vida adulta, ocorrem ciclos equilibrados de reabsorção óssea seguidos de formação óssea. Quando ocorre um desequilíbrio entre a atividade dos osteoblastos e dos osteoclastos, isto é, do remodelamento ósseo, favorecendo a reabsorção óssea, desenvolve-se a osteoporose.

Na osteoporose senil ocorre diminuição do potencial replicativo e biossintético dos osteoblastos juntamente à perda da potência biológica das proteínas ligadas à matriz extracelular (fatores de crescimento). Há ainda diminuição da atividade replicativa das células osteoprogenitoras.

Na osteoporose pós-menopausa acredita-se que a reabsorção acelerada do osso decorrente da escassez de estrogênio cause supressão do hormônio paratireoideano, reduzindo a formação de 1,25-diidroxivitamina D e diminuindo a absorção de cálcio pelo intestino. Também é necessário compreender os efeitos do estrogênio sobre o remodelamento ósseo.

Acredita-se que os efeitos do estrogênio estejam ligados a um sistema de moléculas chamadas ligantes do receptor do ativador do fator nuclear-кB (RANKL), pelo seu receptor (RANK) e por seu receptor solúvel, a osteoprotegerina. O RANKL é expresso na superfície dos precursores de osteoblastos, enquanto o RANK é expresso na superfície dos precursores de osteoclastos. Na presença de fator estimulante de colônias de macrófagos, ocorre ligação do RANK ao RANKL, proporcionando a diferenciação de precursores de osteoclastos em osteoclastos maduros.

A osteoprotegerina liga-se ao RANKL, impedindo essa diferenciação em osteoclastos maduros. É aí que se encontra a ação do estrogênio: na ausência deste, ocorre diminuição da produção de osteoprotegerina, aumentando a expressão de RANKL nas células precursoras de osteoblastos, aumentando a diferenciação de osteoclastos maduros, e consequentemente, levando a reabsorção óssea.

A deficiência de estrogênio aumenta ainda a produção esquelética de citocinas capazes de induzir a reabsorção óssea, como IL-1, IL-6 e TNF e reduz a produção esquelética de fatores de crescimento que induzem a formação óssea.

O tratamento é feito através do aumento do consumo de cálcio por via da alimentação e suplementação. Suplementação de vitamina D – favorece a formação óssea e facilita a absorção intestinal do cálcio. Reposição hormonal de estrógeno – bloqueia a perda acelerada de osso medular.

Osteopenia

A osteopenia é o termo médico utilizado para designar a baixa densidade óssea que tem como consequência grave a osteoporose. Também pode ser acompanhada de doenças endócrinas.

Osteomalácia

É um enfraquecimento dos ossos devido a problemas de formação óssea ou do processo de construção óssea. Caracterizada pela deficiência mineralização da matriz osteóide do osso cortical e trabecular com acumulo do tecido osteóide pouco mineralizado. A causa mais comum é a falta de vitamina D.

Envelhecimento Articular

O envelhecimento cartilaginoso traz consigo um menor poder de agregação dos proteoglicanos, aliado a uma menor resistência mecânica da cartilagem; o colágeno adquire menor hidratação, maior resistência à colagenase e maior afinidade pelo cálcio.

Os principais agentes da degradação cartilaginosa são as metaloproteases (MMP), e as enzimas colagenase, gelatinase e estromelisina; Das citocinas, destaque-se a ação catabólica da interleucina-1 (a mais importante!), da interleucina-6 e do TNF-a (fator de necrose tumoral alfa).

Os condrócitos de idosos têm menor capacidade de proliferação e possibilidade reduzida de formar tecido novo. Observou-se que, com o aumento da idade, ocorre um decréscimo tanto de atividade mitótica quanto do comprimento médio do telômero, ao lado de maior atividade de b-galactosidase (um marcador de senescência). Esses achados comprovam a ocorrência de senescência na capacidade replicativa dos condrócitos.

Nos discos intervertebrais a degeneração aumenta com o envelhecimento, estando aumentados a fibronectina e seus fragmentos, substâncias que estimulam as células para a produção de metaloproteases e citocinas que inibem a síntese de matriz intercelular. Com referência à membrana sinovial há um aumento do colágeno com o envelhecimento.

Osteoartrite

A doença articular degenerativa/osteoartrite/osteoartrose é considerada uma insuficiência da articulação, com o comprometimento de todas as estruturas que as formam.

Fisiopatologia da osteoartrite

Na OA, os condrócitos têm papel chave no equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz cartilaginosa e, por consequência, da manutenção da função da cartilagem. São responsáveis pela síntese dos elementos da matriz extracelular (MEC), mas também são eles os responsáveis pela produção das enzimas proteolíticas que as quebram.

Quando fatores mecânicos induzem o aumento da expressão de citocinas inflamatórias, e biológicos atuam rompendo esse equilíbrio, com predomínio da destruição, surge então a OA. A perda local de proteoglicanos e da molécula do colágeno tipo II ocorre inicialmente na superfície da cartilagem, levando a um aumento no conteúdo de água e perda da força de tensão da MEC na medida em que a lesão progride.

O processo pode ser iniciado por uma série de eventos que acarretam a alteração da função do condrócito, com fortes evidências de que os estímulos aos condrócitos seriam ocasionados por citocinas pró-inflamatórias, especialmente a IL-1b e o TNF-a. Os condrócitos liberam enzimas proteolíticas que degradam os elementos da matriz cartilaginosa, causando adelgaçamento da cartilagem e deterioração da sua qualidade mecânica.

Artrite reumatoide

A artrite reumatoide é uma doença autoimune. O principal alvo são as células sinoviais das articulações, podendo atacar outro sítios também, causando inchaço, dor e eritema. A doença é sistêmica e crônica.

Fisiopatologia da artrite

A AR é o resultado de uma complexa interação entre fatores ambientais e genéticos. Entre os fatores ambientais estão a infecção por agentes virais ou bacterianos e o hábito tabagístico. Quanto à genética, sabemos que não é uma doença passada diretamente de pais para filhos. O que é herdado na verdade são alguns genes que atribuem maior propensão ao desenvolvimento da doença e estão no HLA, um complexo de genes relacionados ao sistema imunológico de cada pessoa. Os linfócitos estão produzindo anticorpos contra as células do próprio corpo e também, citocinas (como o TNF-alfa) que atuam junto aos anticorpos lesando as articulações e atraindo mais anticorpos. Elas causam a inflamação da membrana sinovial, com a progressão da inflamação, as estruturas próximas como a cartilagem, principal tecido estrutural da articulação, os ossos, os tendões e os ligamentos podem ser lesados, causando erosões e deformidades.

Tratamentos não medicamentosos

Osteoporose

Alongamento de pescoço, tríceps, musculo peitoral, músculos e glúteos, panturrilha, ísquios, músculo quadríceps. Além disso, é indicado realizar treino de equilíbrio e coordenação motora e que realize a caminhada no mínimo por 40 minutos por quatro vezes na semana. Também é fundamental que tenha uma mudança na dieta, para maior ingestão de cálcio, exposição solar por pelo menos 15 minutos diariamente. O emprego da fisioterapia também é bastante importante, levando em consideração que alivia as dores, melhora a mobilidade, auxilia os efeitos psicossociais e previne perdas ósseas adicionais.

Artrite

A fisioterapia e a terapia ocupacional contribuem para que o paciente possa continuar a exercer as atividades da vida diária. A proteção articular deve garantir o fortalecimento da musculatura e adequado programa de flexibilidade, evitando o excesso de movimento e privilegiando cargas moderadas. O condicionamento físico, envolvendo atividade aeróbica, exercícios resistidos, alongamento e relaxamento, deve ser estimulado observando-se os critérios de tolerância ao exercício e a fadiga.

Uso prolongado de AIE/AINES

AINES

Seu mecanismo de ação consiste em inibir a enzima COX-1 e COX-2 de ácidos graxos, inibindo desse modo a produção de prostaglandinas e tromboxanos. A COX-1 é uma enzima expressa na maioria dos tecidos, inclusive nas plaquetas do sangue. Ela desempenha funções de “manutenção” no organismo, estando envolvida em especial na homeostase dos tecidos, e é responsável, por exemplo, pela produção de prostaglandinas com funções em citoproteção gástrica, agregação plaquetária, autorregulação do fluxo sanguíneo renal e no início do parto.

Já a COX-2 é induzida principalmente nas células inflamatórias quando ativadas, por exemplo, pelas citocinas inflamatórias (IL)-1 e (TNF)-α.

O consumo crônico de AINEs pode causar nefropatia analgésica, caracterizada por nefrite crônica e necrose papilar renal. Sob a ação dos AINEs também ocorre diminuição da proteção estomacal, o fluxo sanguíneo renal é dificultado, pois ocorre vasoconstrição.

AIE (glicocorticoides)

Os esteroides sintéticos possuem efeito igual ao do cortisol e ligam-se às proteínas receptoras intracelulares específicas, formando o complexo ligante-receptor, que é transportado para o núcleo, onde interage com o DNA e com proteínas nucleares. Com isso haverá transcrição de fatores de transcrição, que atuam sobre fatores de crescimento, citocinas e mediam os efeitos de anti-crescimento, anti-inflamatórios e imunosupressores dos glicocorticoides.

Nos efeitos hormonais dos AIEs está a gênese de alguns tipos de diabetes e hipertensão; do ganho de peso iatrogênico, da insuficiência adrenal, de algumas formas de úlceras pépticas, do surgimento de sangramentos digestivos, de estrias no abdome, da osteoporose (provavelmente, por antagonizar efeitos da vitamina D), do surgimento de edemas, do excesso de pelos no corpo, da obesidade tipo central, com o tronco obeso e membros finos, dentre outros.

Avaliação de risco cirúrgico

Os eventos cardiovasculares são as principais causas de mortalidade pós-operatória em cirurgias não cardíacas. Para estimar o risco cardiovascular em cada caso, foram criados diversos escores de risco.

Essa avaliação deve ser capaz de estimar possíveis riscos decorrentes do procedimento cirúrgico em cada paciente e, se possível, orientar condutas que possam minimiza-los. Esta estimativa é importante para oferecer ao cirurgião/equipe e paciente/família informação que devem ser levadas em conta na comparação entre possíveis benefícios e malefícios do procedimento em cada caso.

Epidemiologia de quedas em idosos

As internações por fraturas superam aquelas por cardiopatia isquêmica, diabetes ou neoplasias.
Os dados revelam moderada incidência de fratura de quadril em indivíduos acima de 50 anos de idade, mas elevada prevalência de todos os tipos de fratura por fragilidade óssea, variando de 11% a 24%.
A dificuldade para realizar atividades físicas aumentou o risco de fraturas em cerca de três vezes. Quanto maior a dificuldade, maior o risco.
A prevalência de quedas associou-se com idade avançada, sedentarismo, e maior número de medicações referidas para uso contínuo.

Estatuto do idoso

O implemento das políticas públicas e a efetiva garantia dos direitos sociais da pessoa idosa, certamente assegurará um envelhecimento saudável e com dignidade. A Política Nacional do Idoso (Lei 8842/1994) tem como objetivo assegurar a pessoa idosa seus direitos sociais, criando condições para promover sua autonomia, integração e participação efetiva na sociedade.

O Estatuto possui 118 artigos que abrangem os direitos fundamentais das pessoas idosas,sendo: saúde física e mental, social e moral, com liberdade e dignidade. Nenhum idoso será objeto de negligencia discriminação, crueldade, violência ou opressão. Pelo envelhecimento ser um direito, sua proteção é um direito social. É obrigação do estado e da sociedade assegurar liberdade, respeito á dignidade e os direito civis (como o de ir e vir por exemplo).

Envelhecimento do Sistema Nervoso

Alterações

A partir da segunda década de vida inicia-se um declínio no peso do encéfalo discreto e lentamente progressivo, em torno de 1,4 a 1,7% por década. Nas mulheres, o declínio é mais precoce que nos homens.
Alterações morfológicas da substância branca e corpo caloso resultam em perda de grandes e pequenos neurônios e/ou retração dos grandes neurônios corticais.
O RNA citoplasmático se reduz regularmente com a idade nos neurônios do córtex frontal, giro hipocampal, células piramidais do hipocampo e células de Purkinje do cerebelo, entre outros.
Retração do corpo celular (pericário) dos grandes neurônios.
Adelgaçamento da espessura cortical.
O número de células nervosas decresce com o envelhecimento normal.
Depósito de lipofucsina nas células nervosas.
Depósito amiloide (prejudica a função do órgão) nos vasos sanguíneos e células.
Aparecimento de placas senis e de emaranhados neurofibrilares.
Declínio do metabolismo da glicose é seguido por uma redução de cerca de 20% do tamanho médio das células nervosas do córtex cerebral.
Sulcos corticais: alargamento e aprofundamento; hipertrofia maior no lobo frontal e temporal.
Diminuição de 20% dos terminais pré-sinápticos do córtex após os 60 anos.

Demências

O que é?

Ocorrência de déficits de múltiplas funções cognitivas que causem declínio significativo nos níveis prévios de cognição. Habitualmente ocorre um déficit de memória (capacidade prejudicada de reter novas informações ou de recordar informações anteriormente aprendidas) e pelo menos um dos seguintes déficits:

Agnosia – dificuldades sensoriais;
2. Apraxia – dificuldade para executar atividades motoras, apesar de a função motora estar intacta;

3. Afasia – alterações da linguagem;

4. Transtornos das funções executivas (planejamento, sequenciamento, organização).

Delirium

É definido como uma síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica caracterizada pela presença simultânea de perturbações da consciência e da atenção, da percepção, do pensamento, da memória, do comportamento psicomotor, das emoções e do ritmo sono-vigília. A duração é variável e a gravidade varia de formas leves a formas muito graves.

Doença de Alzheimer

A causa suspeita até o momento diz respeito às mutações nos genes da presenilina (I e II) e no gene da proteína percursora do amiloide (APP) que afetam a proteína percursora do amiloide e seu metabolismo, contribuindo com a hipótese do depósito da substancia amiloide para o surgimento da doença de Alzheimer.

O acúmulo de substância amiloide causa as chamadas placas amiloides no tecido cerebral e morte celular.

Nos estágios iniciais, podemos encontrar perda de memória episódica e dificuldades no aprendizado de novas informações, evoluindo gradualmente com prejuízos em outras funções cognitivas, como julgamento, por exemplo.

Nos estágios intermediários, pode ocorrer apraxia ou disfasia, apresentando-se como anomia ou dificuldades para escolher a palavra adequada para expressar uma ideia. Nos estágios mais avançados, encontram-se alterações no ciclo sono-vigília, alterações comportamentais – irritabilidade, agressividade, delírios e alucinações; e incapacidade de realizar cuidados pessoais.

Mecanismo genético

Relacionados com a DA de duas formas: fator determinante – formas autossômicas dominantes de início precoce em determinadas famílias; e fator de risco para o desenvolvimento da DA esporádica de início tardio.

Foi localizado um locus no cromossomo 19 associado com a doença, onde foi identificado um gene que codifica a apolipoproteína E (APOE). Esse gene tem três alelos designados como APOE-e2, APOE-e3 e APOE-e4. A presença de uma cópia de APOE-e4 aumenta o risco de DA tardia em três vezes, enquanto a presença de duas cópias em cerca de doze vezes.

Mecanismo ligado ao beta-amiloide e a proteína tau

Há muito já se sabe que a placa senil tem como constituinte principal uma deposição de substância amiloide no espaço extracelular e que a degeneração neurofibrilar ocorre por agregação da proteína tau.

A tau é uma proteína associada aos microtúbulos, estabilizando-os em condições normais. Quando ocorre hiperfosforilação da proteína tau ela se dissocia dos microtúbulos e se agrega sob a forma de filamentos helicoidais pareados insolúveis e estes nos emaranhados neurofibrilares (ENF). Quando se expressa no interior dos neurônios comprometidos, a APOE-4 altera a fosforilação da tau, que leva a formação de ENF, causa ruptura da estrutura do citoesqueleto, desregula diversas vias de sinalização e compromete a função mitocôndria. A desintegração dos microtúbulos dificulta o transporte neuronal, causando, posteriormente, a morte neuronal.

Doença de Lewy

Demência de pelo menos 6 meses de duração com declínio cognitivo flutuante, acompanhada por períodos de confusão.
Alucinações – especialmente visuais.
Quedas frequentes.

Os achados patológicos são os corpúsculos de Lewy, que são inclusões intracitoplasmáticas eosinofílicas hialinas, encontradas geralmente no córtex cerebral e no tronco encefálico, neocorticais e uma quantidade variável de eventos patológicos relacionados com DA, como placas senis e, em menor extensão, emaranhados neurofibrilares.

Demência vascular

A demência vascular pode ter início agudo, seguida por uma sucessão de acidentes vasculares cerebrais por trombose, embolia ou hemorragia. Geralmente é resultado de grandes lesões causadas quando um coágulo bloqueia a passagem de sangue no cérebro (acidente vascular cerebral isquêmico). Caso esse coágulo tenha sido formado por arritmia cardíaca será classificada como demência por infartos múltiplos.

Demência frontotemporal

A demência frontotemporal é uma perturbação degenerativa que apresenta um quadro clínico exclusivo, com alterações de linguagem, de personalidade e de comportamento. Tem um início insidioso e é de caráter progressivo. Nos casos de perturbação frontotemporal, a memória e as habilidades visuais e espaciais encontram-se relativamente preservadas, o que a distingue da doença de Alzheimer.

As pessoas que sofrem desta desordem mental têm muitos problemas comportamentais e sociais. Dos sintomas principais que a caracterizam, destacam-se os seguintes: dificuldade em se manter socialmente ativo, comportamento compulsivo e repetitivo, alterações ao nível da fala e do discurso, descuido da higiene pessoal, apatia, desordem do pensamento e mudança de personalidade.

Reflexo e controle da micção

A contração da bexiga resulta da ativação de neurônios parassimpáticos localizados no segmento medular S2-S4, de onde impulsos eferentes seguem pelos nervos pélvico e hipogástrico até o músculo detrusor. Esse mecanismo é mediado pela estimulação de receptores muscarínicos (colinérgicos) aí localizados.

A inervação simpática da bexiga origina-se do segmento medular T11-L2, de onde fibras eferentes cruzam a cadeia simpática paravertebral nos níveis T12, L1 e L2, e prosseguem pelos nervos esplâncnicos lombares até o plexo hipogástrico.

Neste local, fazem sinapses com neurônios pós-ganglionares e daí se dirigem para inervar a região do corpo vesical, do trígono, do esfíncter interno até os meatos uretrais. A resposta do trato urinário inferior ao estímulo simpático depende da distribuição dos receptores adrenérgicos nessa região. No corpo vesical, onde os receptores beta-2 são abundantes, a excitação do simpático provoca relaxamento. Na base, onde predominam os receptores alfa-1, provoca a contração do colo vesical e da uretra.

A inervação somática para o esfíncter externo e para os músculos do soalho pélvico é fornecida pelo nervo pudendo, cujas fibras se originam nos neurônios motores no núcleo de Onuf, localizado na coluna anterior da medula sacral (S2-S4).

As funções de armazenamento e eliminação da urina são coordenadas por estruturas localizadas nos segmentos superiores do sistema nervoso, notadamente nas regiões medial, dorsolateral e ventral da ponte, onde se localizam o centro pontino da micção (CPM), e o centro pontino esfincteriano (CPE).

O CPM tem ação facilitadora sobre a micção, e o CPE age sobre a continência. O centro cortical da micção, localizado na face lateral do giro pré-central, exerce ação inibitória sobre o músculo detrusor, Os núcleos da base, o hipotálamo e o cerebelo também exercem influência sobre a micção.

O processo de armazenamento e eliminação da urina envolve funções opostas entre a uretra e a bexiga. Durante a fase de armazenamento, o impulso simpático alfa-adrenérgico mantém o tônus da região esfincteriana elevado, enquanto o impulso beta mantém o detrusor relaxado; simultaneamente, a inervação somática mantém os músculos do soalho pélvico e o esfíncter externo contraídos, enquanto o parassimpático permanece inibido. Quando o volume vesical alcança de 150 a 300 mL (ou seja, bexiga se enche), o mecanismo se inverte: o simpático é inibido, enquanto o parassimpático é estimulado, provocando contração do detrusor e expulsão da urina. Todo esse processo funciona sob a coordenação dos centros encefálicos, como foi descrito anteriormente.

Envelhecimento do sistema geniturinário

Diminuição do peso do rim, com redução da área de filtração glomerular.
Os vasos renais sofrem progressiva esclerose, levando a uma diminuição da sua luz.
Redução dos glomérulos. Além da redução em número e volume, os glomérulos sofrem diminuição da área de filtração e da permeabilidade glomerulares, o que proporciona a diminuição do ritmo de filtração glomerular.
Diminuição do comprimento e do volume dos túbulos renais, provavelmente em decorrência de isquemia.
Diminuição do aporte de sangue renal.
A origem embriológica comum da bexiga, uretra, do ureter e trato genital responde, na mulher, a estímulo estrogênico, cujo declínio de produção que acompanha o climatério pode trazer consequências fisiológicas, participando como facilitador do aparecimento, por exemplo, de infecções urinárias.
Nos homens, em associação aos processos degenerativos próprios, a bexiga está vulnerável, principalmente, ao aumento prostático e à consequente acentuação do prejuízo aos processos primários do seu envelhecimento.

Incontinência urinária

Epidemiologia

A prevalência e a gravidade da incontinência urinária aumentam com o envelhecimento e são maiores entre as mulheres (23 a 32%) do que entre os homens (17 a 21%).

Impacto do envelhecimento sobre a micção

Na bexiga: Redução da capacidade, hiperatividade e redução da contratilidade do detrusor.
Na uretra: Redução da pressão de fechamento uretral.
Na próstata: Aumento do volume.
Aumento da produção noturna de urina.
Redução da produção de estrógenos na mulher.

Classificação

Incontinência de urgência e bexiga hiperativa: Caracteriza-se clinicamente por intenso desejo de urinar (urgência), seguido da perda involuntária de volume de urina. É desencadeada por contrações não inibidas da bexiga, referidas como hiperatividade do detrusor.
Incontinência de esforço: ocorre quando aumentos na pressão intra-abdominal superam a pressão de fechamento esfincteriano, na ausência de contrações vesicais. É causada, na mulher, por deslocamento da uretra de sua posição anatômica durante esforços (hipermotilidade uretral); no homem, ocorre por deficiência esfincteriana.
Incontinência por transbordamento (hiperfluxo): Quadro de gotejamento ou perda contínua de urina, associada a esvaziamento vesical incompleto, jato urinário fraco, esforço miccional, intermitência, hesitação, frequência e noctúria. A incontinência por transbordamento é provocada por dois mecanismos distintos: hipocontratilidade do detrusor e obstrução da saída vesical.
Incontinência mista: Esta modalidade refere-se à coexistência de mais de um tipo de incontinência em um mesmo paciente.
Incontinência funcional: Trata-se da incontinência que acomete pacientes sem comprometimento dos mecanismos controladores da micção. Deve-se à incapacidade desses pacientes para alcançar o toalete a tempo de evitar a perda de urina, seja por limitações físicas, transtornos psíquicos, déficit cognitivo, hostilidade ou limitações ambientais.

Hiperplasia prostática benigna

Caracteriza-se pelo aumento do estroma e das glândulas prostáticas na zona transicional. Os sintomas são: aumento da frequência urinária (polaciúria), noctúria (urina muito durante a noite), urgência/incontinência urinária, enurese noturna (emissão involuntária de urina – xixi na cama), jato fraco, bífido ou intermitente, hesitação, esforço miccional e gotejamento terminal.

Anemia do Idoso

Por conceito, anemia é uma síndrome clínica causada pela redução na massa circulante de hemácias. Na prática, as medidas disponíveis que estimam a massa de hemácias, mais comumente utilizadas, são a concentração de hemoglobina (Hb), hematócrito e contagem das hemácias/amostra de sangue.

A anemia no idoso pode ainda estar relacionada com síndrome de fragilidade. A análise desses estudos revelou que níveis baixos e “normal/baixo” (critérios da OMS) foram associados de maneira independente a um aumento do risco da síndrome de fragilidade. A presença de doença cardiovascular concomitante à anemia aumentou ainda mais o risco da síndrome de fragilidade, o que pode sugerir que, na ausência de um desses dois fatores, a chance de desenvolvimento da síndrome de fragilidade possa ser menor. A associação da anemia no idoso com declínio cognitivo, sintomas depressivos e diminuição na qualidade de vida foi demonstrada em alguns estudos observacionais. A associação da anemia a complicações de algumas condições clínicas, como a doença renal crônica, a doença cardiovascular (insuficiência cardíaca e a disfunção diastólica em pacientes com doença coronariana, com função sistólica preservada) torna-se cada vez mais evidente.

Além disso, os resultados de estudos publicados até esta data mostram cada vez mais que a anemia no idoso está associada a outros marcadores de declínio da condição física, como a fragilidade, a fraqueza muscular e as quedas. Anemia causada por deficiência nutricional é a mais recorrente (deficiência de ferro, vitamina B12 e folato).

Há várias causas de anemia por deficiência de ferro. Acredita-se, no entanto, que a perda crônica de sangue pelo trato gastrintestinal no idoso seja o mais comum. Embora a redução na absorção, associada ou não, à baixa ingestão de ferro possa causar deficiência, essa é uma causa incomum de anemia. Portanto, é prudente pensar que, em uma condição de anemia por deficiência de ferro, a mesma reflita perda sanguínea, e que lesões do trato gastrintestinal possam ser a causa.

Os sintomas típicos de anemia, como fadiga, fraqueza e dispneia, são inespecíficos e, em idosos, tendem a ser atribuídos à própria velhice. A palidez da mucosa conjuntival é um sinal importante e sua presença deve dar início à investigação.

9 de dezembro de 2016 0

Problema 3: “Meu mundo caiu… ” – Geriatria

Questões

Caracterizar a morfologia do tecido ósseo e seu processo de mineralização. Como os vasos sanguíneos são organizados nos ossos?
Descreva o processo de envelhecimento no tecido ósseo.
Definir e diferenciar osteopenia e osteoporose. Caracterizar a fisiopatologia da osteoporose.
Caracterizar a morfologia e a função do tecido cartilaginoso.
Descrever o processo de envelhecimento do tecido cartilaginoso.
Diferenciar artrite e artrose. Caracterizar a fisiopatologia da osteoartrite.
Descrever a cascata do ácido araquidônico. Onde os anti-inflamatórios irão atuar? Falar do uso crônico dos anti-inflamatórios. Identificar medidas não farmacológicas no tratamento da osteoartrite.
Conceituar avaliação de risco cirúrgico (ASA – Avaliação de Risco Cirúrgico Anestesiologia). Relacionar risco e cirurgia, dependendo de sua gravidade.
Caracterizar o estatuto do idoso e citar políticas públicas de apoio. Identificar dados epidemiológicos sobre fraturas por quedas em idosos.

Respostas

Caracterizar a morfologia do tecido ósseo e seu processo de mineralização. Como os vasos sanguíneos são organizados nos ossos?

Osso

O tecido ósseo é um sistema orgânico em constante remodelação, fruto dos processos de formação (pelos osteoblastos) e reabsorção (pelos osteoclastos). Nas duas primeiras décadas de vida, predomina a formação e há um incremento progressivo da massa óssea; após a soldadura das epífises, persiste ainda um predomínio construtivo, se bem que em menor ritmo, e o ser humano alcança sua maior massa óssea na quarta década da vida: é o chamado “pico de massa óssea”. A partir daí, praticamente, estabiliza-se a taxa de formação, enquanto a de reabsorção aumenta. Por conseguinte, passa a ocorrer perda progressiva, absoluta, da massa óssea até então presente: é a “osteopenia fisiológica”. Muitos consideram que tal pico ocorre aproximadamente aos 25 anos, uma vez que daí até os 35 anos o incremento é muito pequeno. De toda forma, admite-se que 90% da massa óssea seja alcançada próximo aos 18 anos de idade.

Tecido ósseo

O tecido ósseo é um tipo de tecido conjuntivo que apresenta características de dureza e alta resistência. Este tecido é constituído por células e fibras imersas numa substância dura e inflexível, ou seja, uma matriz extracelular calcificada, que apresenta 50% de parte orgânica e 50% de material mineral, bem adequada para as funções de sustentação e de proteção que desempenha.

As principais funções deste tecido, principal componente dos ossos do corpo, são realizar o suporte das partes moles, além da proteção dos órgãos vitais; – como os órgãos contidos nas caixas: craniana e torácica, bem como no canal raquidiano – disponibilizar um ponto de inserção para os músculos esqueléticos e tendões, fator necessário para a movimentação do corpo, além de constituir um sistema de alavancas, que amplia a força gerada a partir da contração muscular; e o tecido ósseo ainda atua como depósito de cálcio, fosfato e outros íons, que são indispensáveis para diversas funções do metabolismo celular.

A difusão de substâncias através do tecido ósseo depende da presença de canalículos presentes na matriz óssea, caso contrário, não seria possível a nutrição das células ósseas. Tais canalículos possibilitam que ocorra a troca de íons entre os capilares que irrigam o tecido e as células.

O tecido ósseo apresenta algumas características morfológicas e funcionais que o diferenciam do tecido cartilaginoso, a saber:

– O tecido ósseo possui um sistema peculiar de canalículos, já o cartilaginoso não o apresenta;

-Por último, mas não menos importante, o tecido ósseo possui um suprimento vascular direto e o tecido cartilaginoso é avascular.

O tecido ósseo é formado por três tipos celulares básicos: os osteoblastos, os osteoclastos e os osteócitos.

Os osteoblastos estão relacionados com a deposição do osso. Essas células atuam secretando as substâncias que formarão a matriz extracelular. Elas apresentam prolongamentos citoplasmáticos que se conectam com outros osteoblastos.

Os osteócitos são os osteoblastos maduros, após serem circundados pela matriz óssea que produziram. Essas células de formato estrelado ficam dentro de cavidades.

Os osteoclastos, células grandes com vários núcleos, são as células originadas a partir dos monócitos, que atuam reabsorvendo o osso. Essas células são relacionadas com a remodelagem.

O tecido ósseo é vascularizado e inervado. Ao observarmos um corte transversal de um tecido ósseo, vamos verificar a presença de camadas de matriz extracelular distribuídas de forma concêntrica em torno de um canal central. Nesse canal central, também chamado de canal de Havers, é por onde nervos e vasos sanguíneos passam. Essa estrutura formada pela matriz concêntrica juntamente ao canal de Havers é chamada de osteônios ou sistema de Havers.

O tecido ósseo pode ser classificado em dois tipos: o ósseo compacto e o ósseo poroso ou esponjoso. O tecido ósseo compacto é mais resistente que o tecido ósseo poroso.

Os ossos são envolvidos por uma membrana de tecido conjuntivo chamada de periósteo. Sua função principal é atuar na regeneração do osso, uma vez que é um tecido vascularizado. Esse tecido também ajuda na nutrição do tecido ósseo.

No interior do osso, encontramos uma substância de natureza conjuntiva denominada medula óssea. A medula pode ser de dois tipos: amarela (formada por tecido adiposo) e vermelha (relacionada com a formação de células sanguíneas).

Matriz extracelular

A matriz extracelular é composta por colágeno em sua maior parte. O colágeno é encontrado em todos os tecidos do corpo, sendo uma proteína fibrosa sintetizada por fibroblastos e células relacionadas, tais como os condroblastos da cartilagem e os osteoblastos do osso.

O osso é constituído aproximadamente por 70% de minerais, 20% de matriz orgânica e cerca de 10% de água, o que o diferencia de outros tecidos conjuntivos menos rígidos. A matriz mineral ou inorgânica é formada predominantemente por Ca e P, na forma de cristais de hidroxiapatita, Ca₃(PO₄)₂, constituindo aproximadamente 60 a 70% do peso do osso e sendo responsável pelas propriedades de rigidez e resistência à compressão. Outros minerais também são encontrados, como 13% de carbonato de Ca (CaCO₃), e 2% de fosfato de magnésio, Mg (PO₄)₂.

Osteoblastos

São células diferenciadas que produzem a matriz óssea, secretando colágeno e a substância fundamental, que constituem o osteóide e situam-se em aposição ao osso em formação. Essas células também participam da calcificação da matriz. Além disso, durante o crescimento ósseo e talvez durante a remodelagem do osso adulto, os osteoblastos secretam vesículas ricas em Ca para o osteóide em calcificação.

Osteoclastos

São responsáveis pela reabsorção óssea. São células grandes que surgem pela fusão de células mononucleadas e podem ter até 50 núcleos. A parte do osteoclasto que entra em contato com o osso se apresenta altamente pregueada e é chamada de borda estriada. Esta varre a superfície do osso, continuamente alterando sua configuração, à medida que libera ácidos e enzimas hidrolíticas que dissolvem a matriz proteica e os cristais de minerais. Quando a reabsorção é completada, os osteoclastos são inativados e perdem alguns de seus núcleos.

Mineralização óssea

O estágio inicial na produção óssea consiste na secreção de moléculas de colágeno (monômeros de colágeno) e da substância fundamental por osteoblastos. Os monômeros de colágeno sofrem rápida polimerização, formando fibras colágenas; o tecido resultante, por sua vez, transforma-se em osteóide, um material parecido com a cartilagem, mas distinto devido à fácil precipitação dos sais de cálcio sobre ele.

A medida que o osteóide é formado, certa quantidade dos osteoblastos vem a ser encarcerada no osteóide e torna-se quiescente. Nesse estágio, essas células recebem o nome dos osteócitos.

Os sais iniciais de cálcio a ser depositados não são cristais de hidroxiapatita, mas sim compostos amorfos – não cristalinos; uma mistura de sais. Então, por meio de um processo de substituição e adição de átomos, ou reabsorção e nova precipitação, esses sais convertem-se em cristais de hidroxipatita em semanas ou meses. Certa porcentagem pode permanecer permanentemente na forma amorfa. Esses sais amorfos podem ser absorvidos com rapidez quando houver necessidade de cálcio extra no liquido extracelular.

O mecanismo indutor da deposição dos sais de cálcio no osteóide não é totalmente compreendido. Uma teoria apoia que, no momento da formação, as fibras colágenas são pré-formadas para provocar a precipitação dos sais de cálcio.

Os osteoblastos supostamente também secretam uma substancia no osteóide para neutralizar um inibidor (principalmente o pirofosfato), que costuma evitar a cristalização hidroxiapatita. Uma vez que o pirofosfato tenha sido neutralizado, a afinidade natural das fibras colágenas com os sais de cálcio provoca a precipitação.

Embora os sais de cálcio quase nunca precipitem em tecidos normais além do osso, sua precipitação é possível sob condições anormais. Por exemplo, tal precipitação ocorre nas paredes arteriais na condição denominada arteriosclerose, levando as artérias a se transformar em tubos semelhantes a ossos.

Deposição óssea pelos osteoblastos

O osso sofre contínua deposição de osteoblastos e ininterrupta absorção nos locais onde os osteoclastos se encontrem ativos. Os osteoblastos são encontrados nas superfícies externas dos ossos e nas cavidades ósseas.

Absorção óssea – função dos osteoclastos

A absorção óssea ocorre nas adjacências imediatas aos osteoclastos. Acredita-se que o mecanismo dessa absorção seja o seguinte: os osteoclastos emitem suas projeções semelhantes a vilos em direção ao osso, formando assim a denominada borda pregueada adjacente ao osso.

Os vilos secretam dois tipos de substancias: enzimas proteolíticas e diversos ácidos. As enzimas são liberadas pelos lisossomos dos osteoclastos e os ácidos são derivados do ácido cítrico e ácido lático.

Descreva o processo de envelhecimento no tecido ósseo.

Trata-se de um fenômeno relacionado à idade que acomete ambos os sexos e tem como mecanismo predominante uma menor formação óssea, em um contexto no qual sobressai o paratormônio e a vitamina D. Os idosos são potencialmente vulneráveis a um balanço cálcico negativo e à osteopenia/osteoporose em decorrência da hipovitaminose D.

A atrofia óssea com o envelhecimento não se faz de modo homogêneo, pois, antes dos 50 anos, perde-se sobretudo osso trabecular, após essa idade, principalmente osso. A cada 7 a 10 anos “renovamos” todo nosso esqueleto.

A perda de massa óssea por involução ocorre sobretudo na mulher pós-menopausada (quando a falta do freio estrogênico libera a voracidade dos osteoclastos) e no velho; trata-se de um fenômeno relacionado à idade que acomete ambos os sexos e tem como mecanismo predominante uma menor formação óssea, em um contexto no qual sobressai o paratormônio e a vitamina D.

Os idosos são potencialmente vulneráveis a um balanço cálcico negativo e à osteopenia/osteoporose em decorrência da hipovitaminose D. Obtemos a vitamina D por meio de uma adequada alimentação e pela produção endógena da pele sob exposição solar. Dependendo do tempo de exposição solar e do grau de pigmentação da pele, mais de 80% dessa vitamina poderá ser sintetizada a partir do 7-desidrocolesterol da pele. Todavia, muitos fatores contribuem para não termos tal “rendimento” na velhice – dentre eles a institucionalização, uma menor mobilidade, o uso de vários agasalhos, menor exposição voluntária ao sol, maior tempo em interiores etc.

Significativamente, acresça-se a isso o fato de a pele envelhecida produzir menor quantidade de vitamina D do que a pele do adulto jovem. Sabe-se que a pele de indivíduos com 70 anos ou mais produz apenas 25 a 30% de vitamina D em comparação com a quantidade produzida pela pele jovem.

Também se observa uma monotonia alimentar, que quase sempre peca no consumo de alimentos ricos em vitamina D. Destaque-se ainda que há associação direta entre déficits dessa vitamina, condições de fraqueza muscular e depressão na velhice, além de se discutirem cada vez mais suas ações não relacionadas ao metabolismo osteomineral, uma vez que seus receptores (VDR – receptores de vitamina D) estão presentes em várias células/tecidos de diferentes órgãos (fígado, estômago, intestino, rins, músculos, tireoide, alvéolos pulmonares, mamas e neurônios cerebrais, entre outros) Sabe-se hoje que níveis inadequados de vitamina D têm alta prevalência na velhice, mesmo em países tropicais, como o Brasil.

Definir e diferenciar osteopenia e osteoporose. Caracterizar a fisiopatologia da osteoporose.

Osteopenia

Só é possível diferenciar em relação a osteoporose através da realização de um diagnóstico tendo por base a densidade mineral óssea.

A osteopenia é o termo médico utilizado para designar a baixa densidade óssea que tem como consequência grave a osteoporose. Esse termo nem sempre está associado a doença, pois existem pessoas que naturalmente tem baixa densidade óssea.

Também pode ser acompanhada de doenças endócrinas.

Osteoporose

É uma doença caracterizada pela alteração da qualidade óssea e por sua baixa massa, podendo levar ao desenvolvimento de fraturas atraumáticas em homens e mulheres. A fratura não traumática tem sido definida como decorrente de um trauma causado por uma queda da própria altura ou de menor intensidade. No estado pré-clínico, a OP é caracterizada simplesmente pela baixa massa óssea sem fraturas, e, geralmente, é assintomática, não levando o paciente e o médico ao diagnóstico precoce.

As fraturas osteoporóticas afetam qualquer parte do esqueleto, exceto o crânio. Ocorrem mais comumente na porção distal do antebraço (fratura de Colles), vértebras torácicas e lombares e no fêmur proximal. O aumento da morbidade e da mortalidade pela OP está associado a custos econômicos significativos relacionados com a hospitalização, cuidados ambulatoriais, institucionalização, incapacidades e mortes prematuras.

A osteoporose é uma desordem esquelética crônica e progressiva, de origem multifatorial, que acomete principalmente pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres, geralmente após a menopausa. Caracteriza-se por resistência óssea comprometida, predispondo ao aumento do risco de fratura, à dor, à deformidade e à incapacidade física. A resistência óssea reflete a integração entre densidade e qualidade óssea, que, por sua vez é determinada por vários fatores: microarquitetura trabecular interna, taxa de remodelamento ósseo, macroarquitetura, acúmulo de microdanos, grau de mineralização e qualidade da matriz.

A OP é classificada como primária, subdividida em tipos I e II, ou secundária:

Primária tipo I
1. Predominantemente em mulheres, associada à menopausa
2. Perda acelerada do osso trabecular
3. Fraturas vertebrais comuns
Primária tipo II
1. Ocorre tanto em mulheres quanto em homens idosos
2. Compromete ossos cortical e trabecular
3. Ocorrência de fraturas vertebrais e de fêmur
Secundária
1. Endocrinopatias (tireotoxicose, hiperparatireoidismo e hipogonadismo)
2. Fármacos (glicocorticoides antiácidos, hormônio tireoidiano, anticonvulsivantes)
3. Doenças genéticas (osteogenesis imperfecta)
4. Artrite reumatoide
5. Doenças gastrintestinais
6. Imobilização prolongada
7. Câncer de mama
8. Anemias crônicas

Fisiopatologia da Osteoporose

O osso é uma forma rígida de tecido conjuntivo, formado por células, osteócitos, osteoblastos e osteoclastos. Os osteócitos encontram-se embebidos em uma matriz proteica de fibras colágenas impregnadas de sais minerais, especialmente de fosfato de cálcio.

A matriz apresenta-se, na fase orgânica, constituída de colágeno, proteínas e glicosaminoglicanos; na fase inorgânica, encontram-se, principalmente, hidroxiapatita (fosfato de cálcio) e menores quantidades de outros minerais. Os osteoblastos e os osteoclastos estão no periósteo e no endósteo, formando a matriz óssea.

As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais, resistência. Na infância, dois terços da substância óssea são formados por tecido conjuntivo. Na velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição de conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso. Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de osso cortical ou compacto, com funções mecânica e protetora, portanto mais resistente, e 20% de osso trabecular ou esponjoso, mais frágil, responsável pela função metabólica.

Na menopausa, as mulheres experimentam uma fase acelerada e transitória, que coincide com as quedas acentuadas do estrógeno, perdendo principalmente osso trabecular e resultando em osteoporose tipo 1. Após essa fase, há uma fase de perda óssea lenta e contínua, semelhante à perda óssea em homens idosos, afetando tanto o osso trabecular quanto o osso cortical e resultando em osteoporose tipo 2. Enquanto a osteoporose pós-menopausa foi reconhecida nesta época, por ser causada por deficiência de estrógeno, a osteoporose senil foi atribuída apenas a processos do envelhecimento, incluindo a disfunção dos osteoblastos.

Embora os homens idosos não tenham uma queda acentuada de hormônios sexuais como ocorre inicialmente nas mulheres pós-menopausa, o envelhecimento masculino está associado ao aumento do nível sérico da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG), o que diminui a disponibilidade de testosterona e estrógenos livres e ativos (não ligados à SHBG). Apesar de a causa do aumento de SHBG em idosos não estar totalmente elucidada, ela parece estar relacionada à diminuição dos níveis do IGF-1, que inibe a produção de SHBG pelos hepatócitos. Além da deficiência de estrógeno, outro mecanismo importante e potencializador da osteoporose involucional é a deficiência de vitamina D. Nesse sentido, as alterações que acompanham o envelhecimento, como a diminuição da síntese cutânea de vitamina D3(34) e a redução da metabolização da 25-hidroxivitamina D em 1,25 dihidroxivitamina D (calcitriol), por diminuição da atividade da 1α-hidroxilase renal, resultam em baixos valores séricos de vitamina D (35) . Essa deficiência de vitamina D no idoso leva à diminuição da absorção de cálcio intestinal, com redu- ção do cálcio sérico e consequente hiperparatireoidismo secundário elevando a perda óssea.

Caracterizar a morfologia e a função do tecido cartilaginoso.

A cartilagem articular (CA), produto de secreção dos condrócitos, é formada por uma matriz de colágeno tipo II altamente hidratada, conjuntamente com agregados de proteoglicanos (complexos de proteínas-mucopolissacarídeos; são macromoléculas organizadas em uma complexa estrutura aniônica que lhes possibilita atuar como uma verdadeira mola biológica).

Os proteoglicanos têm rápido ritmo metabólico, ao contrário da quase fixidez do colágeno. O colágeno tipo II – há pelo menos 11 tipos de colágeno descritos – é a mais abundante proteína fibrilar presente na CA, perfazendo cerca de 85% do conteúdo de colágeno existente. Evidências mostram que a síntese e a degradação do colágeno tipo II associam-se com a matriz pericelular e mantém-se em um estado de equilíbrio dinâmico ao longo dos anos, não apresentando as alterações moleculares comumente associadas à osteoartrite. A composição e a organização estrutural entre colágeno e proteoglicanos é o que possibilita as características de resistência, elasticidade e compressibilidade da CA, tecido que amortece e dissipa forças recebidas, além de reduzir a fricção.

Descrever o processo de envelhecimento do tecido cartilaginoso.

O envelhecimento cartilaginoso traz consigo um menor poder de agregação dos proteoglicanos, aliado a uma menor resistência mecânica da cartilagem; o colágeno adquire menor hidratação, maior resistência à colagenase e maior afinidade pelo cálcio. A modificação não enzimática de proteínas tissulares por açúcares redutores é uma característica marcante do envelhecimento. No envelhecimento cartilaginoso, a rede colágena torna-se cada vez mais rígida, paralelamente ao fato de apresentar níveis elevados de pentosidina, cujos produtos finais de glicação acumulam-se com a idade.

Os condrócitos sofrem a ação reguladora de mediadores pré-catabólicos (metaloproteases e citocinas que promovem a degradação cartilaginosa) e pró-anabólicos (fatores de crescimento que ativam mecanismos de regeneração). Os principais agentes da degradação cartilaginosa são as metaloproteases (MMP), enzimas zinco-dependentes distribuídas em 3 grupos: colagenase, gelatinase e estromelisina; bloqueando suas ações temos os inibidores tissulares das MMP. Das citocinas, destaque-se a ação catabólica da interleucina-1 (a mais importante!), da interleucina-6 e do TNF-a (fator de necrose tumoral alfa). Dos fatores anabólicos, destaquem-se as ações do IGF-1 (insulin-like-growth factor-1) e do TGF-b (transforming growth factor-b) na formação de cartilagem articular e na síntese de proteoglicanos.

Com o envelhecimento da CA reconhecem-se muitas alterações na estrutura do agrecano e dos agregados multimoleculares que ele forma com o hialuronato, fruto de processos anabólicos e catabólicos geridos por eventos celulares e extracelulares, em uma extensão que varia segundo o tipo, a articulação, o local e a profundidade considerada.

Sabe-se que os condrócitos de idosos têm menor capacidade de proliferação e possibilidade reduzida de formar tecido novo. A CA tem uma capacidade reparadora limitada, que mais ainda se estreita com o envelhecimento e/ou quando da eclosão de condições degenerativas. A função reparadora dos condrócitos diminui progressivamente com a idade, o que é demonstrado por uma síntese decrescente de agrecanos e por uma menor capacidade para a formação de agregados moleculares de grande tamanho; demonstrou-se também que estresses oxidativos contribuem para a senescência dos condrócitos (fato que explica, em parte, o maior risco de osteoartrite com a idade).

Assim, é a idade do indivíduo a principal responsável pela composição da cartilagem. Compreende-se o porquê de serem as doenças articulares as mais frequentes na velhice. Nos discos intervertebrais a degeneração aumenta com o envelhecimento, estando aumentados a fibronectina e seus fragmentos, substâncias que estimulam as células para a produção de metaloproteases e citocinas que inibem a síntese de matriz intercelular.

Diferenciar artrite e artrose. Caracterizar a fisiopatologia da osteoartrite.

O termo Artrite é utilizado para definir uma alteração inflamatória que acomete a articulação. A artrite (inflamação da articulação) pode ser sintoma de inúmeras doenças, sendo sempre de vital importância o diagnóstico da doença que originou a inflamação.

Os termos Osteoartrose, Osteoartrite e Artrose definem uma mesma doença que chega a acometer até 30% da população adulta acima dos 50 anos. Artrose, também chamada de osteoartrite, osteoartrose ou artrite degenerativa, é uma artrite que ocorre por degeneração das cartilagens das articulações.

Osteoartrite

A doença articular degenerativa/osteoartrite (AO)/osteoartrose é de longe a enfermidade musculoesquelética mais comum nos indivíduos com mais de 65 anos. A OA é considerada uma insuficiência da articulação, com o comprometimento de todas as estruturas que as formam.

Fisiopatologia da osteoartrite

A cartilagem articular normal é composta por fluido intersticial, elementos celulares e moléculas da matriz extracelular. Cerca de 70% da cartilagem é constituída por água, e essa porcentagem aumenta com a progressão da osteoartrite. As células presentes na cartilagem são os condrócitos, e as moléculas que compõem a matriz cartilaginosa são sintetizadas por eles, dentre as quais as proteínas, representadas principalmente pelos diferentes tipos de colágenos, particularmente o do tipo II, que além de abundante é específico da cartilagem, a elastina, a fibronectina e os complexos polissacarídios. Dentre os complexos polissacarídeos, os proteoglicanos são os mais importantes. Essa composição é que confere à cartilagem suas propriedades de reversibilidade às deformidades e de elasticidade. A função desse tecido é absorver os impactos sobre a articulação e possibilitar um deslizamento suave entre as duas extremidades ósseas justapostas.

A patogenia da OA envolve os processos de destruição e reparação da cartilagem visto que a remodelação é um processo contínuo na cartilagem normal. Os elementos da matriz são constantemente degradados por enzimas autolíticas e repostos por novas moléculas pelos condrócitos. Na OA, esse processo é alterado e, em consequência disso, há um desequilíbrio entre a formação e a destruição da matriz, com um aumento desta última. Na OA, os condrócitos têm papel chave no equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz cartilaginosa e, por consequência, da manutenção da função da cartilagem. São responsáveis pela síntese dos elementos da matriz extracelular (MEC) como já descrito, mas também são eles os responsáveis pela produção das enzimas proteolíticas que as quebram, as metaloproteinases (MMP), tais como a MMP-1, MMP-3, MMP-8 e MMP-13, além das agrecanases, a desintegrina e a metaloproteinase com trombospondina-4 e 5 (ADAMTS). Os condrócitos indicam citocinas pró-inflamatórias, como a IL-1b e o TNF-a e fatores de crescimento, como o TGF-b. Normalmente, a produção e a destruição da matriz encontram-se em perfeito equilíbrio. Quando fatores mecânicos, que induzem o aumento da expressão de citocinas inflamatórias, e biológicos atuam rompendo esse equilíbrio, com predomínio da destruição, surge então a OA. Assim, a OA é resultante da quebra desse equilíbrio. A perda local de proteoglicanos e da molécula do colágeno tipo II ocorre inicialmente na superfície da cartilagem, levando a um aumento no conteúdo de água e perda da força de tensão da MEC na medida em que a lesão progride. No líquido sinovial, os novos elementos que são sintetizados são mecanicamente inferiores aos originais e, portanto, são mais suscetíveis às lesões. O processo pode ser iniciado por uma série de eventos que acarretam a alteração da função do condrócito, com fortes evidências de que os estímulos aos condrócitos seriam ocasionados por citocinas pró-inflamatórias, especialmente a IL-1b e o TNF-a. Os condrócitos liberam enzimas proteolíticas (proteinases neutras, catepsina e metaloproteinases), que degradam os elementos da matriz cartilaginosa, causando adelgaçamento da cartilagem e deterioração da sua qualidade mecânica. A velocidade de liberação dessas enzimas e a consequente destruição das moléculas da matriz são significativamente maiores na cartilagem osteoartrítica do que na cartilagem normal (Bland e Cooper, 1984).

A perda da força de tensão para suportar cargas leva à transmissão de uma força maior aos condrócitos e ao osso subcondral. Os condrócitos sob ação dessas forças liberam mais enzimas proteolíticas. O osso subcondral desenvolve microfraturas, causando endurecimento e perda da reversibilidade à compressão. Alguns produtos resultantes da quebra da cartilagem e os proteoglicanos podem estimular a resposta inflamatória, perpetuando o ciclo destrutivo.

Embora a degeneração da cartilagem caracterize a OA, há evidências cada vez maiores que sugerem que as alterações na OA também envolvem a participação da membrana sinovial, principal fonte de citocinas pró-inflamatórias, e do osso subcondral. A esclerose do osso subcondral parece ser mais intimamente relacionada ao início ou à progressão da OA do que meramente uma consequência da doença. Evidências clínicas e laboratoriais mostram que o metabolismo do osso subcondral está alterado na OA, provavelmente decorrente do comportamento anormal dos osteoblastos nessa região. Essa anormalidade aliada ao estresse químico e mecânico provoca o aumento da formação óssea nessa área, elevando a pressão mecânica na cartilagem de articulações de carga e promovendo maior deterioração e surgimento de erosões. Além disso, o papel de mediadores locais produzidos pelos osteoblastos (como o sistema do fator de crescimento insulina-(like [IGF] e o ativador de plasminogênio/plasmina) vem se tornando mais importante.

Na OA, a IL-1b e o TNF-a, bem como as metaloproteinases, desempenham um papel central na intermediação dos seus mecanismos fisiopatogênicos. O desenvolvimento de moléculas que possam bloqueá-las, particularmente as metaloproteinases, tem sido buscado; no entanto, até o presente momento os resultados não são muito animadores.

Descrever a cascata do ácido araquidônico. Onde os anti-inflamatórios irão atuar? Falar do uso crônico dos anti-inflamatórios. Identificar medidas não farmacológicas no tratamento da osteoartrite.

MECANISMO DOS AINES E ESTEROIDES

Os principais representantes do grupo dos eicosanóides inibidos pelos AINEs são as prostaglandinas, as prostaciclinas e os tromboxanos. Os AINEs, basicamente, atuam sobre as enzimas prostaglandinas sintetases, mais conhecidas como ciclooxigenase-1 (COX-1), com ampla distribuição tecidual, e sobre a ciclooxigenase-2 (COX-2) cujo gene, apesar de possuir distribuição tecidual semelhante, na maioria dos casos, somente é expresso em condições patológicas.

O pensamento completo era de que, se a expressão do gene da enzima COX-2 necessitava da indução de mediadores químicos inflamatórios, provavelmente, seria através dela que, num segundo momento da reação inflamatória, as taxas de eicosanóides seriam mantidas. Por outro lado, sendo conhecidas muitas ações fisiológicas da COX-1, os eicosanoides produzidos por ela seriam os iniciadores desta resposta.

Seguindo este raciocínio, após a etapa inicial da inflamação, a presença dos eicosanoides seria mediada tanto pela COX-1, como pela COX-2. Como eram desconhecidas as ações fisiológicas da COX-2, o pensamento resultante era que a sua inibição causaria menos efeitos paralelos (colaterais) do que a inibição indistinta das duas isoformas feitas pelos AINEs convencionais.

Isto levou à busca de drogas inibidoras seletivas da COX-2 e a sua introdução no mercado. Logo após trabalhos de farmacovigilância demonstraram relação entre o uso deste tipo de AINEs com o surgimento de efeitos cardíacos. Em alguns tecidos, a cicloxigenase-2, também, era constitutiva, ou seja, também, exercia atividades fisiológicas, principalmente, sobre a fisiologia cardíaca.

Os anti-inflamatórios esteroidais (AIEs) são drogas que mimetizam os efeitos do hormônio cortisol. Os receptores deste hormônio são intracelulares do tipo IV. Seus principais efeitos estão relacionados à indução ou inibição da transcrição gênica, com reflexos diretos sobre o sistema cardiovascular, endócrino, urinário, digestório e o metabolismo de forma geral. As atividades anti-inflamatórias e imunossupressoras são apenas mais uma de suas ações.

Os produtos finais da transcrição gênica (proteínas) inibidos ou induzidos pela ação do cortisol, na maioria das vezes, são chaves de importantes vias enzimáticas. Exemplo importante de expressão gênica induzida pelo cortisol é a do gene de uma proteína denominada genericamente de lipocortina.

A sua principal ação sobre o processo inflamatório é inibir a enzima fosfolipase A2. Na via bioquímica da síntese de eicosanóides, ela está um nível acima das cicloxigenases e lipooxigenases. Como resultado da sua atividade, ocorre a liberação do ácido araquidônico no meio intracelular que, então, pode ser metabolizado tanto pela via das prostaglandinas sintetases, como pelas vias das lipooxigenases (LOX).

A inibição da fosfolipase A2 mediada pelos corticóides (ou AIEs) diminui a concentração do ácido araquidônico para ser processado pelas COXs e LOXs e, assim, ao mesmo tempo, inibe ambas as vias. É através da restrição de substratos para estas duas enzimas que tanto o cortisol (natural e endógeno) como os seus análogos sintéticos, os corticosteroides (exógenos) exercem sua atividade anti-inflamatória.

Os principais exemplos de inibição da transcrição de genes de proteínas relacionadas ao processo inflamatório mediada pelos AIEs são a inibição da transcrição de citocinas iniciadoras da inflamação, como o interleucinas (IL) 1,2,3 6; interferon-y; fator de necrose tumoral (TNF); algumas quimiocinas e; a expressão das enzimas cicloxigenases. Consequentemente, ocorrem a diminuição do acúmulo e função de células que participam das reações inflamatórias e imunes, como linfócitos, células natural killers, monócitos, macrófagos, eosinófilos, neutrófilos, mastócitos e basófilos. Devido a isso, alguns AIEs estão, também, incluídos na classificação de drogas imunossupressoras.

Apesar do bloqueio da genetranscrição destas citocinas contribuírem para esta última classificação, a mais importante entre elas e a que mais reputa aos AIEs atividades imunossupressoras é o bloqueio da expressão da interleucina-2. Esta citocina é fundamental na expansão clonal de linfócitos T e B, após sensibilização. Assim, impacto causado pela sua ausência é muito significativo sobre a resposta imune.

RISCO PROLONGADO DO USO DE AINES E AIES

AINES

Como alvo dos AINEs são as prostaglandinas sintetases (COX-1, COX-2 e COX-3). Como os produtos finais das vias de síntese destas enzimas (prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos) possuem atividades funcionais que independem da instalação da inflamação, a sua inibição causará em paralelo impacto sobre a fisiologia normal de estruturas distantes e não relacionadas com o foco inflamatório.

Apenas exemplificando: no estômago, as prostaglandinas são indutoras da síntese e secreção do muco protetor que impede a ação do ácido clorídrico e das enzimas proteolíticas sobre a parede estomacal. Sob a ação dos AINEs, ocorre diminuição desta proteção.

As prostaglandinas atuam, regulando o fluxo sanguíneo para os rins, promovendo a vasodilatação da artéria renal. Sob ação dos AINEs, o fluxo sanguíneo renal é dificultado, pois ocorre vasoconstrição.

Em quadros de insuficiência renal, isto pode assumir proporções desastrosas. A prostaglandina F2α possuí importante papel nas contrações uterinas, durante o trabalho de parto.

Sobre os rins, são mais frequentes a nefrite intersticial, insuficiência renal aguda, retenção de Na+ e edema difuso. Sob o aparelho cardiovascular a descompensação de insuficiência cardíaca (IC) e aumento do risco de eventos aterotrombóticos (expecialmente os coxibs). Além destas, existem, ainda, relatos de desenvolvimento de urticária, angioedema e eritema polimorfo Stevens Johnson com praticamente todos os AINEs.

AIES

A ação anti-inflamatória dos AIEs dá-se, através da indução da expressão do gene da liporcortina que, depois de sintetizada, inativa a fosfolipase A2. Assim, além de produzir efeitos paralelos semelhantes aos dos AINEs, também, influenciam as ações fisiológicas dos derivados da via das lipooxigenase (ex.: leucotrienos).

Desta forma, os efeitos adversos esperados pela ação dos AIEs estão relacionados à inibição das atividades fisiológicas das prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos e, também, dos leucotrienos. Além disto, está nos efeitos hormonais dos AIEs a gênese de alguns tipos de diabetes e hipertensão; do ganho de peso iatrogênico, da insuficiência adrenal, de algumas formas de úlceras pépticas, do surgimento de sangramentos digestivos, de estrias no abdome, da osteoporose (provavelmente, por antagonizar efeitos da vitamina D), do surgimento de edemas, da hipopotassemia, da necrose da cabeça do fêmur; do excesso de pelos no corpo, da obesidade tipo central, com o tronco obeso e membros finos, dentre outros.

Dentre os efeitos adversos hormonais, merecem destaque o desenvolvimento de miopatia, retenção de Na+ e H2O (resultando em edema e hipertensão arterial sistêmica – HAS, diabetes sacarino, catarata subcapsular posterior, aumento de pressão intraocular e, em crianças, retardo do crescimento. A sua utilização, por mais de duas semanas, mesmo em pequenas doses, facilita a instalação de infecções pelos mais variados agentes, supressão da glândula suprarrenal (insuficiência) e necrose asséptica de ossos. Sua utilização mais prolongada pode desencadear distúrbios psiquiátricos e Cushing iatrogênico.

Tratamento não farmacológico

Enquadram-se nessa modalidade, além dos aspectos de educação e envolvimento dos pacientes no seu tratamento, as atividades esportivas moderadas com monitoramento profissional adequado e as orientações quanto à ergonomia ocupacional e doméstica, fundamentais no tratamento da OA. De igual importância são os exercícios terapêuticos (fisioterapia) com destaque para exercícios de reforço muscular, melhora do condicionamento físico global, uso de órteses e equipamentos de auxílio à marcha e utilização crescente de agentes físicos como a termo e a eletroterapia analgésicas.

Conceituar avaliação de risco cirúrgico (ASA – Avaliação de Risco Cirúrgico Anestesiologia). Relacionar risco e cirurgia, dependendo de sua gravidade.

Os eventos cardiovasculares são as principais causas de mortalidade perioperatória em cirurgias não cardíacas. Para estimar o risco cardiovascular em cada caso, foram criados diversos escores de risco perioperatório.

Existem diversas escalas que foram criadas com o objetivo de estimar o risco cardiovascular.

Caracterizar o estatuto do idoso e citar políticas públicas de apoio. Identificar dados epidemiológicos sobre fraturas por quedas em idosos.

Fraturas por quedas em idosos

Dentre as causas externas, os acidentes de transporte envolvendo idosos jovens decorrem do processo de urbanização e da elevada proporção daqueles exercendo atividades profissionais, tendências crescentes. O aumento da proporção de octogenários também deverá aumentar a incidência de quedas e fraturas entre homens idosos frágeis.

Outras causas de internação dos octogenários corroboram o conceito de que idosos mais velhos são mais frágeis. As internações por fraturas superam aquelas por cardiopatia isquêmica, diabetes ou neoplasias. Na realidade, as 68.6 mil internações por fraturas dos idosos com 60 anos ou mais revelam uma epidemia oculta: o resultado da ausência de programas dirigidos à manutenção da massa óssea de mulheres adultas e de prevenção de quedas de idosos.

Casos de internação de idosos de 60 a 69 anos com fratura de fêmur e ossos

HOMENS: 2,2% do total (11.612) – taxa de 2,4 homens/1000 habitantes.
MULHERES: 3% do total (14.266) – taxa de 2,5 mulheres/1000 habitantes.
TOTAL: 2,6% do total (25.878) – taxa de 2,4 pessoas/1000 habitantes.

Casos de internação de idosos de 70 a 79 anos com fratura de fêmur e ossos

HOMENS: 1,7% do total (7.066) – taxa de 2,7 homens/1000 habitantes.
MULHERES: 3,6% do total (15.143) – taxa de 4,5 mulheres/1000 habitantes.
TOTAL: 2,6% do total (22.209) – taxa de 3,7 pessoas/1000 habitantes.

Casos de internação de idosos de mais de 80 anos com fratura de fêmur e ossos

HOMENS: 2,2% do total (5.328) – taxa de 4,7 homens/1000 habitantes.
MULHERES: 5% do total (15.175) – taxa de 9,1 mulheres/1000 habitantes.
TOTAL: 3,8% do total (20.503) – taxa de 7,3 pessoas/1000 habitantes.

Quedas, fraturas e outras causas externas de morbidade

A instabilidade postural, quedas e fraturas são um tema cada vez mais presente nos estudos sobre idosos no Brasil. A revisão de Pinheiro & Eis identificou mais de 200 estudos sobre osteoporose e fraturas feitos no Brasil, 60 dos quais descrevem a situação epidemiológica atual. Os dados revelam moderada incidência de fratura de quadril em indivíduos acima de 50 anos de idade, mas elevada prevalência de todos os tipos de fratura por fragilidade óssea, variando de 11% a 24%.

Também é elevada a incidência de quedas recorrentes, um dos principais aspectos extraesqueléticos associados às fraturas. No Brasil, 12 meses após a fratura de fêmur, a taxa de mortalidade variou de 21,5% a 30%, com elevada taxa de incapacidade física, deterioração da qualidade de vida e grande impacto sobre o sistema de saúde.

A dificuldade para realizar atividades físicas aumentou o risco de fraturas em cerca de três vezes. Quanto maior a dificuldade, maior o risco. Ser mulher ou referir má visão aumentam o risco de quedas quase duas vezes. Em estudo de caso-controle que avaliou 139 idosos internados por fraturas provocadas por quedas e 265 controles pareados por sexo e idade, observou-se que a demência estava associada à chance quase duas vezes maior de fraturas graves. Quedas de idosos com demência ocorreram principalmente dentro de casa, sendo 1/5 delas no banheiro, a maioria durante o dia.

Um grande estudo transversal avaliou amostra composta por 4.003 idosos (média de 74 anos) vinculados às unidades básicas de saúde de 41 municípios em sete estados do Brasil. A prevalência de quedas entre os idosos foi de 35%, significativamente maior nas mulheres (40,1%). Dentre os que sofreram quedas, 12% tiveram fratura como consequência. A prevalência de quedas associou-se com idade avançada, sedentarismo, e maior número de medicações referidas para uso contínuo.

O Estudo Brasileiro de Osteoporose, de base populacional, avaliou 2.420 indivíduos com idade superior a 40 anos (média = 60 anos) provenientes das cinco regiões do país e de todas as classes socioeconômicas. Teve como objetivo identificar os principais fatores clínicos de risco associados às fraturas por queda da própria altura. Sedentarismo, tabagismo atual, pior qualidade de vida e diabetes melitus foram os fatores clínicos de risco mais relevantes para fratura em homens. Dentre as mulheres, os mais importantes foram idade avançada, menopausa precoce, sedentarismo, pior qualidade de vida, maior consumo de fósforo, diabetes melito, quedas, uso crônico de benzodiazepínicos e história familiar de fratura de fêmur após os 50 anos em parentes de primeiro grau.

28 de novembro de 2016 0

Problema 2: “Born again” – Geriatria

Questões

Descrever as alterações do envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular.
Descrever a fisiopatologia dos processos crônico-inflamatórios vasculares. Correlacionar o envelhecimento cardiovascular com: tabagismo, dislipidemia, sedentarismo e síndrome metabólica.
Descrever os aspectos epidemiológicos das doenças cardiovasculares dos idosos. (Incidência, prevalência, morbidade e mortalidade).
Identificar hábitos de vida e fatores que aceleram o processo de envelhecimento do sistema cardiovascular e que contribuem como fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
Definir doença crônica.
Reconhecer a importância do exercício físico na saúde, no controle de doenças crônicas e nos processos degenerativos vasculares.
Diferenciar arteriosclerose e aterosclerose.

Respostas

Descrever as alterações do envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular.

Resumo

As paredes do ventrículo esquerdo (VE) aumentam levemente de espessura, bem como o septo interventricular, mesmo na ausência de hipertensão arterial, mantendo, no entanto, índices ecocardiográficos normais. Essas alterações parecem estar ligadas à maior rigidez da aorta, determinando aumento na impedância ao esvaziamento do VE, com consequente aumento da pós-carga. Paralelamente, há deposição de tecido colágeno principalmente na parede posterior do VE. A infiltração colágena do miocárdio aumenta a rigidez do coração.

A função sistólica mantém-se inalterada, ocorrendo, por outro lado, redução da complacência ventricular com prejuízo da função diastólica. Essas alterações consideradas fisiológicas no envelhecimento modificam, portanto, a função ventricular, determinando prolongamento do tempo de relaxamento e de contração dos ventrículos. É provável que esses achados estejam relacionados com a diminuição da liberação e recaptação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Entretanto, não há evidência, considerando-se a fisiologia cardíaca normal e a resposta ao exercício, de que o relaxamento prolongado tenha qualquer interferência deletéria no desempenho ventricular.

Com a idade, as artérias sofrem alterações na elasticidade, distensibilidade e dilatação. O esvaziamento ventricular dentro da aorta endurecida favorece o aumento da pressão sistólica nos idosos. O aumento da resistência arterial periférica determina progressivo incremento da pressão arterial média. Apesar da dilatação, as paredes da aorta tornam-se mais grossas pelo aumento da infiltração de colágeno, mucopolissacarídeos e deposição de cálcio, com descontinuação das lâminas elásticas. A velocidade da onda de pulso encontra-se aumentada nos idosos, refletindo o endurecimento vascular.

As células endoteliais sofrem alterações morfológicas com a idade, mostrando redução na resposta vasodilatadora endotélio-dependente, embora a resposta dos músculos lisos aos vasodilatadores diretos esteja inalterada. Isso se justifica pela diminuição do óxido nítrico que ocorre com o envelhecimento.

A pré-carga também sofre influência do envelhecimento, pelo aumento das varicosidades, diminuição da massa muscular, diminuição do volume sanguíneo e da eficiência das válvulas venosas, que, em conjunto, reduzem o retorno venoso.

As estruturas valvulares tornam-se fibrosadas com a idade. Os folhetos mostram-se espessados e mais rígidos, ocorrendo aumento gradual na circunferência das quatro válvulas. A calcificação é, algumas vezes, acentuada no anel valvular, produzindo um denteado irregular e grosseiro nas válvulas aórtica e mitral, as mais atingidas, processo frequentemente associado a bloqueio de ramo do feixe de His, hemibloqueio e bloqueio atrioventricular.

Com o envelhecimento, a modulação da função cardíaca pelo sistema beta-adrenérgico diminui, ocorrendo, de fato, declínio na resposta à estimulação adrenérgica do coração senescente, enquanto a estimulação muscular direta com cálcio permanece normal. A resposta beta-adrenérgica reduzida leva a menor cronotropismo e inotropismo, além de menor vasodilatação arterial.

Os marcos cardiovasculares do envelhecimento em humanos incluem aumento progressivo da pressão sistólica, da pressão de pulso, da velocidade da onda de pulso, da massa de ventrículo esquerdo (VE) e aumento na incidência de doença arterial coronariana (DAC) e fibrilação arterial (FA).

O envelhecimento atualmente pode ser considerado um processo heterogêneo em razão de diferenças genéticas ou morte celular programada, bem como fatores externos, como doenças, dieta, exercício e estilo de vida ou a combinação de todos esses fatores.

Pericárdio

As alterações do pericárdio são, em geral, decorrentes do desgaste progressivo, sob a forma de espessamento difuso, particularmente nas cavidades esquerdas do coração, sendo comum o aparecimento do aumento da taxa de gordura epicárdica.

Endocárdio

As alterações são o espessamento e a opacidade, em especial no coração esquerdo, com proliferação das fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização. Após os 60 anos, há focos de infiltração lipídica particularmente no átrio esquerdo. Na oitava década, as alterações escleróticas são observadas de modo difuso em todas as câmaras, sendo que em qualquer idade o átrio esquerdo é o mais profundamente afetado.

Miocárdio

As mudanças na matriz extracelular do miocárdio são comparáveis àquelas na vasculatura, com colágeno aumentado, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com aumento na proporção de colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e fibronectina aumentada, podendo ocorrer aumento na produção de matriz extracelular. A proliferação de fibroblastos é induzida por fatores de crescimento, em particular angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral, e fator de crescimento derivado de plaquetas; estas mudanças são acompanhadas de perda celular e alterações nas funções celulares.

No miocárdio há acúmulo de gordura principalmente nos átrios e no septo interventricular, mas pode também ocupar as paredes dos ventrículos. Observa-se também moderada degeneração muscular com substituição das células miocárdicas por tecido fibroso.

O aumento da resistência vascular periférica pode ocasionar moderada hipertrofia miocárdica concêntrica, principalmente de câmara ventricular esquerda. Com o passar da idade, podemos encontrar depósitos de substância amiloide que, com frequência, constitui a chamada amiloidose senil, sendo que sua prevalência aumenta de forma rápida após os 70 anos, podendo atingir 50 a 80% dos indivíduos. A presença de depósitos amiloides está relacionada frequentemente à maior incidência de insuficiência cardíaca, independentemente da presença ou não de outra causa. As consequências da amiloidose senil são variáveis, dependendo da intensidade e eventualmente da localização do processo. O depósito amiloide pode ocupar áreas do nódulo sinoatrial e/ou do nódulo de Tawara, podendo acarretar complicações de natureza funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio atrioventricular.

Alterações das valvas

Estudos antigos e cuidadosos já evidenciaram que as valvas permaneciam delgadas, flexíveis e delicadas, mesmo em indivíduos idosos. O tecido valvar, composto predominantemente por colágeno, está sujeito a grandes pressões. Com o envelhecimento, observa-se degeneração e espessamento dessas estruturas, sendo que, histologicamente, as valvas de quase todos os indivíduos idosos apresentam algum grau dessas alterações, mas somente uma pequena proporção irá desenvolver anormalidades em grau suficiente para desencadear manifestações clínicas. As manifestações acontecem particularmente em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas pulmonares e tricúspide. Nas fases iniciais, podemos ter alterações metabólicas com redução do conteúdo de mucopolissacarídios e aumento da taxa de lipídios; com o aumento da idade, poderemos ter processos moderados de espessamento, de esclerose discreta, de fragmentação colágena com pequenos nódulos na borda de fechamento das cúspides, que se acentuam com a idade.

Alterações da valva mitral

Calcificação e degeneração mucoide são relativamente frequentes, acometendo principalmente as valvas mitral e aórtica.

A calcificação da valva mitral é uma das alterações mais importantes e mais comuns do envelhecimento cardíaco, ocorrendo em 10% das necropsias de indivíduos com mais de 50 anos. Em 50% dos nonagenários, as alterações da valva mitral iniciam-se geralmente na parte média do folheto posterior e estendem-se para a base de implantação, podendo levar a deformação ou deslocamentos da cúspide, sendo caracterizado por espessamento, depósito de lipídios, calcificação e degeneração mucoide.

Em alguns casos observa-se um sopro sistólico nítido em área mitral apresentando:

Disfunção valvar sob a forma de insuficiência e/ou estenose.
Alterações na condução do estímulo, pela vizinhança do tecido específico.
Presença de endocardite infecciosa
Presença de condições que levam à formação de insuficiência cardíaca.

A presença da degeneração mucoide ou mixomatosa torna o tecido valvar frouxo e, com isso, poderemos ter prolapso e insuficiência mitral.

Alterações da valva aórtica

O processo mais importante na valva aórtica é a calcificação, com alterações pouco significativas sob a forma de acúmulo de lipídios, de fibrose e de degeneração colágena, que podem estender-se ao feixe de His, com a presença de áreas fibróticas nas bordas das cúspides, constituindo as chamadas excrescências de Lambia.

Alterações do sistema de condução ou específico

Processos degenerativos e/ou depósitos de substâncias podem ocorrer desde o nódulo sinusal aos ramos do feixe de His.

Alterações da aorta

A modificação principal que ocorre, sem considerar a arteriosclerose, seria a alteração na textura do tecido elástico e aumento do colágeno.

Os processos ocorrem na camada média, sob a forma de atrofia, de descontinuidade e de desorganização das fibras elásticas, aumento de fibras colágenas e eventual deposição de cálcio. A formação de fibras colágenas não distensíveis predomina sobre as responsáveis pela elasticidade intrínseca que caracteriza a aorta jovem, resultando, portanto, em redução da elasticidade, maior rigidez da parede e aumento do calibre.

Em alguns casos podemos ter dilatação da artéria e aumento do anel valvar com certo grau de insuficiência das cúspides, a chamada insuficiência aórtica isolada, quase sempre assintomática, com sopro diastólico curto audível em área de base ou ápice do coração, sem os sinais periféricos da insuficiência aórtica significativa.

Alterações arteriais do envelhecimento

As alterações arteriais que ocorrem com o envelhecimento se devem ao remodelamento da parede das grandes artérias elásticas nos humanos, sendo as principais: dilatação da luz do vaso, aumento da espessura da parede, rigidez das artérias elásticas com disfunção endotelial, com consequente aumento da pressão sistólica, da pressão de pulso e da velocidade da onda de pulso, levando a aumento da pós-carga.

Alterações celulares enzimáticas e moleculares na parede do vaso arterial incluem migração de células musculares lisas vasculares ativadas para a íntima, com produção aumentada de matriz relacionada com a atividade alterada de metaloproteinases de matriz, angiotensina II transformando o fator de crescimento, moléculas intercelulares de adesão celular, produção de colágeno com perda das fibras elásticas, aumento na fibronectina e calcificação.

Estes processos levam a dilatação arterial e maior espessamento da íntima com maior enrijecimento vascular. Estudos de necropsia têm demonstrado que o espessamento da parede da aorta do idoso consiste no espessamento da camada íntima mesmo em populações com baixa incidência de aterosclerose, portanto, não sendo considerado necessariamente sinônimo de aterosclerose precoce ou subclínica. Embora a remodelação arterial ocorra com o envelhecimento, não há informações em relação aos fatores envolvidos no progressivo espessamento da íntima dos idosos apesar da disfunção endotelial que ocorre nesse grupo de indivíduos.

Alterações das artérias coronárias

As alterações das artérias coronárias não são, em geral, expressivas quando não é considerada a arteriosclerose vascular, podendo ser encontradas, como condição habitual de envelhecimento, perdas de tecido elástico e aumento do colágeno acumulando-se em trechos proximais das artérias. Eventualmente, ocorre depósito de lipídios com espessamento da túnica média.

É comum a presença de vasos epicárdicos tortuosos, ocorrendo mesmo quando não há diminuição dos ventrículos. No coração, a coronária esquerda altera-se antes da direita. Essas alterações são diferentes da arteriosclerose; outra situação discutida seria a de artérias coronárias dilatadas, que não encontrou apoio em verificações de necropsia antigas. Outra alteração significativa é a calcificação das artérias coronárias epicárdicas, observada com frequência em indivíduos muito idosos, podendo atingir o tronco coronário e as três grandes artérias, ocupando geralmente o terço proximal desses vasos.

Sistema nervoso autônomo

Há uma grande influência do sistema nervoso autônomo sobre o desempenho cardiovascular. Vários estudos demonstraram que a eficácia da modulação beta-adrenérgica sobre o coração e os vasos diminui com o envelhecimento, mesmo que os níveis de catecolaminas estejam aumentados, principalmente durante o esforço. Os mecanismos bioquímicos responsáveis por essas alterações ainda não estão bem estabelecidos. Acredita-se que haja uma falha nos receptores beta-adrenérgicos, ocasionada pelo aumento dos níveis de catecolaminas, principalmente a norepinefrina, que frequentemente está aumentada nos idosos. A magnitude da deficiência beta-adrenérgica associada ao envelhecimento pode ser tão intensa quanto na insuficiência cardíaca.

As consequências funcionais da diminuição da influência simpática sobre o coração e vasos do idoso são observadas principalmente durante o exercício; portanto, à medida que o idoso envelhece, o aumento do débito cardíaco durante o esforço se obtém com o maior uso da lei de Frank-Starling com dilatação cardíaca, aumentando o volume sistólico para compensar a resposta atenuada da frequência cardíaca.

O efeito vasodilatador dos agonistas beta-adrenérgicos sobre a aorta e os grandes vasos também diminui com a idade, bem como a resposta inotrópica do miocárdio às catecolaminas e a capacidade de resposta dos barorreceptores às mudanças de posição.

Função cardiovascular

O envelhecimento determina modificações estruturais que levam à diminuição da reserva funcional, limitando o desempenho durante a atividade física, bem como reduzindo a capacidade de tolerância em várias situações de grande demanda, principalmente nas doenças cardiovasculares. O débito cardíaco pode diminuir em repouso, principalmente durante o esforço, tendo influência importante do envelhecimento por meio de vários determinantes listados a seguir:

Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo.
Com o envelhecimento, temos diminuição da complacência do ventrículo esquerdo mesmo na ausência de hipertrofia miocárdica, com retardo no relaxamento do ventrículo, com elevação da pressão diastólica desta cavidade, levando à disfunção diastólica do idoso, muito comum, e que se deve principalmente à dependência da contração atrial para manter o enchimento ventricular e o débito cardíaco.
Ocorre diminuição da complacência arterial, com aumento da resistência periférica e consequente aumento da pressão sistólica, com aumento da pós-carga dificultando a ejeção ventricular devido às alterações estruturais na vasculatura.
Diminuição da resposta cronotrópica e inotrópica às catecolaminas, mesmo com a função contrátil do ventrículo esquerdo preservada.
Diminuição do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) pela redução da massa ventricular encontrada no envelhecimento.
Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, com maior suscetibilidade do idoso à hipotensão.
Diminuição da atividade da renina plasmática, sendo que nos hipertensos poderemos encontrar níveis de aldosterona plasmática normais, com diminuição da resposta ao peptídeo natriurético atrial, embora a sua concentração plasmática esteja aumentada.
No idoso teremos maior prevalência de hipertensão sistólica isolada.
Com o envelhecimento, o débito cardíaco poderá estar normal ou diminuído, sendo que o coração idoso é competente em repouso, com resposta ao esforço alterada, podendo facilmente entrar em falência quando submetido a maior demanda, como na presença de doenças cardíacas ou mesmo sistêmicas.

Alterações cardíacas do envelhecimento

A função da bomba cardíaca em repouso, isto é, fração de ejeção e débito cardíaco, não se altera com o envelhecimento; a menor capacidade de adaptação no idoso ocorre principalmente devido à diminuição da resposta beta-adrenérgica, pelo comprometimento do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e pelo aumento da pós-carga pela rigidez arterial. Outra influência no envelhecimento cardiovascular é o estilo de vida cada vez mais sedentário com a idade.

Estudos transversais em idosos sem doenças cardiovasculares demonstraram aumento da espessura do ventrículo esquerdo, o que se agrava progressivamente com a idade; foi ainda observado aumento do tamanho do miócito em necropsia apesar da diminuição do seu número e alteração nas propriedades físicas do colágeno.

As propriedades diastólicas do ventrículo esquerdo (VE) não são somente determinadas pelos miócitos, mas também pelos vasos, nervos e tecido conjuntivo composto de fibroblastos, como o enchimento diastólico inicial do VE, e diminuem progressivamente após os 20 anos, chegando à redução de 50% aos 80 anos. O envelhecimento provoca também alterações importantes nas propriedades passivas do VE, alterando sua distensibilidade e função diastólica. Em relação ao desempenho sistólico, medido pela fração de ejeção, não há alteração com a idade. Quando se avalia a função cardiovascular em adultos, entre 20 e 85 anos, encontramos várias modificações que resultam do envelhecimento, sendo as mais importantes o aumento da espessura do VE, alterações no padrão de enchimento ventricular, comprometimento da fração de ejeção durante o exercício e alterações do ritmo cardíaco, não resultando em doenças, mas comprometendo a reserva do coração e alterando o prognóstico das doenças cardiovasculares, bem como sua gravidade.

Citocinas inflamatórias circulantes, especialmente a interleucina-6, também aumentam com a idade e podem desempenhar um papel importante na patogênese das síndromes coronarianas agudas. Todas estas mudanças são responsáveis pelo aumento de desenvolvimento da aterosclerose.

Descrever a fisiopatologia dos processos crônico-inflamatórios vasculares. Correlacionar o envelhecimento cardiovascular com: tabagismo, dislipidemia, sedentarismo e síndrome metabólica.

Aterosclerose e a resposta à lesão

Propuseram que a lesão vascular iniciaria o processo aterosclerótico. O dano endotelial (que pode ser causado por uma série de fatores de risco e/ou alterações hemodinâmicas) foi classificado da seguinte forma:

Tipo I – Lesão vascular envolvendo mudanças funcionais no endotélio com mínimas mudanças estruturais (i.e., aumento da permeabilidade às lipoproteínas e células brancas/adesão)
Tipo II – Lesão vascular envolvendo rompimento endotelial com mínima trombose
Tipo III – Lesão vascular envolvendo dano à camada média, que estimula importante trombose.

A despeito das diferentes causas de lesão ao endotélio, o que acontece a seguir é o aumento de expressão das moléculas de adesão, da permeabilidade endotelial e da transmigração do LDL-colesterol para dentro da íntima, bem como da diminuição do óxido nítrico. Histologicamente, isso pode ser visto como um espessamento intimo.

A segunda etapa é a migração de partículas de LDL-colesterol através da camada endotelial para a íntima, onde estará sujeito a alterações na sua estrutura por variados fatores, um deles a oxidação por produtos derivados do estresse oxidativo. É então fagocitado por macrofagose, através da via do receptor scavenger (lixeiro) que tem por característica não se saturar. Esse processo segue e resulta na formação das células espumosas. O acúmulo desse tipo de células na íntima resulta na formação das estrias gordurosas.

Terceira etapa: resposta inflamatória contínua. A absorção do LDL modificado pelos macrófagos é um potente estimulador para a produção e liberação de várias ocitocinas, bem como de substâncias citotóxicas.

Por sua vez, essa ação local das ocitocinas recruta mais macrófagos, células T, células musculares lisas e, em adição, um aumento ainda mais importante das moléculas de adesão endotelial e aumento na permeabilidade endotelial. As substâncias citotóxicas, relacionadas inicialmente à ação dos macrófagos, agem prendendo ainda mais as partículas de LDL oxidado e, com isso, promovendo um ciclo vicioso no qual mais macrófagos são atraídos.

Com a continuação desse processo, as células espumosas se agregam em verdadeiros lagos lipídicos que irão formar os núcleos lipídicos da placa aterosclerótica.

A quarta etapa é a formação da capa fibrosa. Aqui temos a migração das células musculares lisas da camada média do vaso para a íntima, onde se depositam e secretam colágeno. Essas células são as responsáveis pela formação de uma parede/capa que irá separar o conteúdo lipídico do sangue circulante. As características dessa capa será um dos fatores responsáveis na definição de estabilidade ou instabilidade da placa.

A aterosclerose é um processo que se autoperpetua. A permeabilidade endotelial ao LDL é influenciada pela inflamação local e sistêmica. O grau dessa inflamação também é um fator impactante na modificação do LDL que, de acordo com sua (quantidade e associado a substâncias reguladoras da atividade local (interleucinas IL-1 e IL-6, dentre outras), trombina, leucotrienos, prostaglandinas, fibrina e fibrinogênio, promove não somente o crescimento da placa, mas também sua instabilidade e ruptura.

Tabagismo

A nicotina e monóxido de carbono são as substâncias que mais exercem influência sobre o coração e vasos, afetando todo o sistema arterial produzindo vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca, hipertensão arterial e arteriosclerose. A presença da nicotina no organismo humano provoca a liberação de catecolaminas, adrenalina e noradrenalina; quando a adrenalina é jogada no sangue, as batidas do coração ficam mais fortes e aceleradas, consequentemente aumentando a pressão arterial. O monóxido de carbono que possui 250 vezes mais afinidade pela hemoglobina do que o oxigênio formará a carboxihemoglobina, prejudicando a oxigenação dos tecidos e do miocárdio, que em conjunto com a vasoconstrição provocada pela nicotina faz com que haja o entupimento de artérias, capilares e veias.

Sedentarismo

Programas de atividade física orientada podem diminuir o risco coronário, uma vez que, para além da própria doença, exercem seus efeitos sobre os fatores de risco da doença em si: aumentam os níveis de HDL, diminuem os níveis de triglicerídeos, da pressão arterial, do peso corpóreo, melhoram a tolerância à glicose e corrigem a distribuição da gordura.

O exercício físico previne ou retarda a manifestação de hipertensão arterial e diabetes, como demonstrado em dois recentes estudos publicados. A obtenção de ganhos em massa óssea e muscular, a recuperação da flexibilidade, coordenação motora e equilíbrio favorecem a reintegração social, com proveitos consideráveis sobre os transtornos do humor e qualidade de vida. Na doença coronária, a reabilitação tem demonstrado melhorar o limiar aeróbico, prolongando o tempo de atividade livre de angina.

Diabetes

Sua presença conferia risco de evento coronariano isquêmico similar ao de indivíduos não diabéticos sabidamente coronariopatas. Estes autores atribuíram ao DM tipo 2 o termo “equivalente coronariano”, diante da verificação da mesma incidência de infarto agudo do miocárdio (IAM) em 7 anos de 20%, tanto em indivíduos sem DM tipo 2 com IAM prévio como naqueles com DM tipo 2 que nunca haviam sofrido IAM. O estudo de Framingham já chamava atenção para o fato de que o DM dobra o risco de doença cardiovascular (DCV) em homens e triplica em mulheres. Aproximadamente 13% dos pacientes com DM acima de 65 anos já tiveram um episódio de acidente vascular cerebral (AVC). No que se refere à doença arterial periférica (DAP), afeta de 8 a 10 milhões de americanos com incidência crescente.

O DM tipo 2 frequentemente associa-se a outras anormalidades, tais como a obesidade visceral, a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e a dislipidemia. A síndrome metabólica (SM) — conjunto de anormalidades que aumentam o risco cardiovascular — está associada à elevação da mortalidade, tanto cardiovascular como geral. Em relação à mortalidade por doença arterial coronariana, a presença de um ou dois componentes da SM já aumenta em duas vezes o risco de morte.

Indivíduos diabéticos do tipo 1 também apresentam prevalência aumentada de DCV, sendo 10 vezes maior que em controles não-diabéticos da mesma faixa etária (16). Em uma coorte inglesa com mais de 23.000 indivíduos diabéticos tipo 1, a doença isquêmica do coração foi responsável por 8% das mortes em homens e 11% em mulheres com menos de 40 anos. Os homens com DM tipo 1 morreram mais que os não-diabéticos, e a taxa de mortalidade por coronariopatia foi maior em mulheres diabéticas do que em mulheres e homens não-diabéticos, chamando a atenção para o impacto do DM tipo 1 na mortalidade também de indivíduos jovens, principalmente do sexo feminino.

Dislipidemia

O fenótipo lipídico aterogênico presente na SM é resultado do excesso de tecido adiposo visceral, que, devido à intensa atividade lipolítica, libera grandes quantidades de ácidos graxos livres na circulação. Em consequência, há menor depuração hepática de insulina e hiperinsulinemia sistêmica, redução na degradação da apolipoproteína B (ApoB) e maior secreção hepática de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL). Isso resulta em maior geração de LDLs pequenas e densas, diminuição do colesterol na HDL e aumento das triglicérides. Seja qual for o grau de dislipidemia, os indivíduos diabéticos têm mais DCV que os não diabéticos, pois a glicação da LDL modifica a partícula, aumenta sua carga elétrica negativa e facilita sua oxidação, tornando-a mais aterogênica.

Descrever os aspectos epidemiológicos das doenças cardiovasculares dos idosos. (Incidência, prevalência, morbidade e mortalidade).

Apesar de vários estudos epidemiológicos terem demonstrado que fatores genéticos, dislipidemias, diabetes e vida sedentária são os principais fatores de risco para doença coronária, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral (AVC), consideradas as doenças cardiovasculares mais prevalentes em nosso meio, é a idade que se configura como o principal fator de risco cardiovascular.

A proporção de óbitos ocorridos após os 60 anos de idade passou de 38% em 1980 para 60% em 2007. No período entre 1990 e 2007, a proporção de homens que faleceram após os 60 anos aumentou de 45% para 54%; a de mulheres subiu de 57% para 69%. As mortes por doenças do aparelho circulatório e neoplasias corresponderam a 49% do total.

Os homens idosos na faixa dos 65-69 anos tiveram um maior número de mortes por doenças cardíacas (infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmias, etc.) Outras causas foram o diabetes, doenças pulmonares, etc.

A mortalidade por doenças isquêmicas do coração é a principal causa entre as mulheres. As doenças cerebrovasculares, o diabetes, enfermidades associadas ao tabagismo também são de alta relevância.

Com relação às neoplasias, entre os homens, no período de 1980 a 2005, houve tendência de aumento da mortalidade por câncer de pulmão, próstata e colorretal. Nas mulheres, no mesmo período, houve aumento da mortalidade por câncer de pulmão, mama, colo do útero e colorretal.

Em 1991 foi realizado um estudo que acompanhou 1667 idosos no âmbito domiciliar e ambulatorial. Observou-se prevalência de doenças crônicas, distúrbios psiquiátricos e dependência funcional. Quedas e fraturas também são fatores que influenciam diretamente na morbidade.

Identificar hábitos de vida e fatores que aceleram o processo de envelhecimento do sistema cardiovascular e que contribuem como fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

Sedentarismo

O valor da atividade física no manuseio dos fatores de risco modificáveis para a doença cardiovascular tem sido observado em grande número de estudos. O Estudo Multicêntrico em Idosos (EMI), desenvolvido em 1995, coletou dados procedentes de ambulatórios de Geriatria e Cardiologia Geriátrica de 13 estados brasileiros.

Nesta mostra, o sedentarismo foi o fator de risco mais prevalente em idosos com doença cardiovascular estabelecida. Verificou-se sua prevalência em 74% dos entrevistados, 79% no sexo feminino e 66% no masculino. Observou-se, ainda, a influência do avanço da idade no sedentarismo, presente em 70%, 76% e 88% dos idosos nas faixas etárias de 65 a 74 anos, 75 a 84 anos e acima de 85 anos, respectivamente. A falta de incentivo à atividade física no idoso é universal. Nos EUA, cerca de 50% dos indivíduos com mais de 60 anos descrevem-se como sedentários. O risco relativo para doença coronária em sedentários varia de 1,5 a 2,4, de acordo com as diversas populações examinadas, sendo comparável aos fatores hipertensão, hipercolesterolemia e tabagismo.

Tabagismo

Segundo estimativas mundiais da OMS, 47% dos homens e 12 % das mulheres acima de 15 anos são tabagistas. A limitação física e a morte prematura por doenças relacionadas com o fumo – doença cardiovascular, doenças respiratórias crônicas e câncer – representa o tributo individual nas despesas pagas pelas saúdes pública e privada.

Entre os vários fatores de risco cardiovascular analisados no EMI, o hábito de fumar foi o de menor prevalência, ocorrendo em 6% dos homens idosos e em 3% das mulheres participantes. Segundo o Cardiovascular Health Study (CHS), o tabagismo foi encontrado em 10% dos homens e em 13% das mulheres dentre os 5.201 idosos maiores de 65 anos que dele participaram.

O Chicago Stroke Study () analisou a mortalidade por doença cardiovascular em 2.674 pacientes de 65 a 74 anos, verificando que sua prevalência era 52% maior em tabagistas do que em não tabagistas ou ex-tabagistas. O Systolic Hypertension in the Elderly Program Study analisou pacientes com idade média de 72 anos, observando aumento significativo de infarto agudo do miocárdio, morte súbita e acidente vascular cerebral em fumantes comparado aos não fumantes. No estudo Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly, entre 7.178 idosos (50% acima de 75 anos), as taxas de mortalidade cardiovascular e por todas as causas foram duas vezes maiores em tabagistas ativos que em não fumantes. O mesmo estudo demonstrou benefícios na interrupção do hábito mesmo em idosos tabagistas de longa data, equiparando o risco de mortalidade cardiovascular entre ex-tabagistas idosos e aqueles que jamais fumaram.

Estudos mostram que os fumantes idosos apresentam menor intenção em abandonar o cigarro se comparados aos jovens, no entanto, eles apresentam maior probabilidade de sucesso quando tentam parar de fumar.

Obesidade

A obesidade ou a má distribuição de gordura corporal tem sido responsabilizada pelo crescente aumento da prevalência dos FR clássicos para a doença aterosclerótica em suas diversas apresentações. Foi constatada, entre idosos ambulatoriais no Brasil, uma prevalência de 30% de obesidade. O excesso de peso também está relacionado com a hipertensão arterial (HAS), doença cardiovascular predominante na população brasileira idosa ambulatorial (67%), especialmente no sexo feminino (73%).

O estudo DASH demonstrou que as dietas ricas em frutas, vegetais e produtos com pouca gordura saturada e colesterol são capazes de reduzir o peso e os níveis de pressão arterial em hipertensos e normotensos, portanto úteis na prevenção primária e secundária de hipertensão. Dentre os mecanismos implicados na fisiopatologia da hipertensão do idoso encontra-se a sensibilidade alterada ao sal, muitas vezes consumido em excesso pela perda natural do paladar ou pelo consumo exagerado de produtos industrializados.

Reconhecer a importância do exercício físico na saúde, no controle de doenças crônicas e nos processos degenerativos vasculares.

O objetivo dos exercícios e da reabilitação cardiovascular no idoso é melhorar ao máximo a capacidade funcional. Esses objetivos são alcançados por meio de programas que visam aumentar a capacidade aeróbica, força muscular e flexibilidade.

A prescrição de atividade física deve ser colocada no panorama global do paciente: doenças osteoarticulares, estado nutricional e anemia, força muscular, presença ou não de doença cardiovascular manifesta, doenças neurológicas e vasculares periféricas.

O National Health Interview Survey, referente a 2009, estima que 3,1% dos indivíduos com idade entre 65 e 74 anos tenham limitações para realizar as suas atividades de vida diária (AVD) enquanto para aqueles com 75 anos ou mais esses valores chegam a 10,3%. Em relação às atividades instrumentais de vida diária (AIVD), esses percentuais correspondem respectivamente a 6,4% e 20,3%. Essas limitações constituem maior risco de institucionalização.

Diferenciar arteriosclerose e aterosclerose.

ATEROSCLEROSE

A aterosclerose caracteriza-se por lesões da íntima chamadas ateromas (também chamadas placas ateromatosas ou ateroscleróticas) que fazem protrusão nas luzes dos vasos. Uma placa ateromatosa consiste em uma lesão elevada com centro mole, amarelo e grumoso de lipídios (principalmente colesterol e ésteres do colesterol), coberta por uma cápsula fibrosa branca (Fig. 11-6). Além de obstruir mecanicamente o fluxo sanguíneo, as placas ateroscleróticas podem romper-se, levando a uma trombose catastrófica de vasos; as placas também enfraquecem a média subjacente e, assim, levam à formação de aneurisma. A aterosclerose causa muito mais morbidade e mortalidade (aproximadamente metade de todos os óbitos) no mundo ocidental do que qualquer outro transtorno. Como a doença das artérias coronárias é importante manifestação da doença, os dados epidemiológicos relacionados com a mortalidade por aterosclerose tipicamente refletem os óbitos causados pela doença cardíaca (Cap. 12); na verdade, o infarto do miocárdio é responsável por quase um quarto de todos os óbitos nos Estados Unidos. Morbidade e mortalidade significativas também são causadas por doença aterosclerótica da aorta e das carótidas e acidente vascular cerebral.

É uma doença multifatorial, lenta e progressiva, resultante de uma série de respostas celulares e moleculares altamente especificas. O acumulo de lipídeos, células inflamatórias e elementos fibrosos, que se depositam na parede das artérias, são os responsáveis pela formação de placas ou estrias gordurosas e que geralmente ocasionam a obstrução das mesmas.

Essa doença é a principal representante dos processos patológicos cardiovasculares ligados ao envelhecimento. Nas sociedades ocidentais, é a causa primária de 50% de todas as mortes relacionadas com infarto do miocárdio e AVC.

RESPOSTA INFLAMATÓRIA, INJÚRIA ENDOTELIAL E MECANISMOS DE FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLETÓRICA.

A resposta inflamatória na aterogênese é mediada através de mudanças funcionais em células endoteliais, linfócitos T, macrófagos derivados de monócitos e células dos músculos lisos.

A ativação destas células desencadeia a elaboração e interação de um extenso espectro de ocitocinas, moléculas de adesão, fatores de crescimento, acúmulo de lipídeos e proliferação de células do musculo liso. Adicionalmente, a resposta inflamatória pode ser induzida pelo estresse oxidativo.

PATOGENIA

A aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos patogênicos:

Lesão endotelial, que causa aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose.
Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso.
Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas.
Adesão plaquetária.
Liberação de fatores de plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas, seja da média, seja de precursores circulantes.
Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC.
Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células (macrófagos e células musculares lisas).

Arteriosclerose

O quadro clínico apresentado pelo paciente vai depender de qual artéria está mais significativamente obstruída:

Caso sejam as coronárias (artérias do coração), se produzirá a dor cardíaca durante o esforço – angina de peito – na evolução crônica ou o enfarte na evolução aguda.
Caso sejam as carótidas (artérias do pescoço) se produzirão perturbações visuais, paralisias transitórias e desmaios na evolução crônica ou o derrame (acidente vascular encefálico) na evolução aguda.
Caso sejam as artérias ilíacas e femorais (artérias de membros inferiores) se produzirão claudicação intermitente (dor nas pernas ao caminhar), queda de pelos, atrofias da pele, unhas e musculares, e até mesmo impotência (dificuldade de ereção peniana) nos casos crônicos e gangrena nos casos agudos.

Estudos epidemiológicos mostraram que a arteriosclerose incide com maior frequência e intensidade em indivíduos que têm algumas características, que foram denominadas “fatores de risco”:

Idade: Predominante na faixa de 50 a 70 anos.

Sexo: Predominante no sexo masculino, pois as mulheres são “protegidas“ desviando suas gorduras sanguíneas para a produção de hormônio feminino (estrogênio). Após a menopausa a “proteção” desaparece.

Hiperlipidemia: Indivíduos que têm altos níveis de gorduras circulantes no sangue, sendo o colesterol a principal delas, depositam este excesso nas artérias obstruindo-as progressivamente.

Tabagismo: Os indivíduos que fumam têm um risco nove vezes maior de desenvolver a arteriosclerose que a população não fumante.

Hipertensão: A hipertensão arterial provoca alterações na superfície interna das artérias, facilitando a penetração das gorduras na parede arterial.

Sedentarismo: A atividade física reduz os níveis de colesterol e favorece a circulação.

História familiar: Assim como a idade e o sexo, não podemos mudar nossa herança genética, e este é um fator também importante, não devendo ser negligenciado. Há famílias que, por diversos desvios metabólicos, estão mais sujeitos à doença.

14 de novembro de 2016 0

Resumo de Neurologia

Bioeletrogênese

O potencial de ação é a alteração rápida, do tipo tudo-ou-nada, do potencial de membrana (potencial de difusão causado pela diferença entre as concentrações iônicas nas duas faces da membrana), seguida por retorno ao potencial de repouso da membrana.

A concentração de K+ é maior na face interna da membrana da fibra nervosa. Quando o K+ se difunde para fora da célula, eles levam cargas elétricas positivas para o exterior, criando assim eletropositividade na face externa e eletronegatividade da face interna. A difusão de íons Na+ positivamente carregados para a parte interna cria potencial de membrana com polaridade oposta, com negatividade externa e positividade interna.

Já o potencial de ação é transmitido por rápidas alterações do potencial de membrana que se propagam com grande velocidade por toda a membrana da fibra nervosa. Cada potencial de ação começa por alteração súbita do potencial de membrana normal negativo para um potencial positivo, terminando então com retorno quase tão rápido para o potencial negativo. Isso só ocorre após um acúmulo de diversos potenciais que chegam aos dendritos. Para conduzir o sinal nervoso, o potencial de ação se desloca ao longo da fibra nervosa até sua extremidade final. Pode-se dividir o potencial em 3 estágios:

Estágio de repouso: antes do início do potencial de ação. Diz-se que a membrana está polarizada nesse estágio.
Estágio de despolarização: a membrana fica subitamente muito permeável aos íons sódio, permitindo que grande número desses íons positivamente carregados se difunda para o interior do axônio.
Estágio de repolarização: Após a membrana ter ficado muito permeável ao sódio, os canais de sódio começam a se fechar, e os canais de potássio se abrem, mais que o normal. A rápida difusão dos íons potássio para o exterior restabelece o potencial de repouso negativo da membrana.

A propagação desse potencial se dá por um círculo vicioso de feedback positivo que abre os canais de sódio. Isso permite o influxo rápido de íons sódio, resultando em maior aumento do potencial da membrana e, consequentemente, abrindo mais canais regulados pela voltagem e permitindo o fluxo mais intenso dos íons sódio para o interior da fibra.

Esse feedback é contínuo até que todos os canais de sódio tenham sido abertos. Então, o aumento do potencial de membrana causa o fechamento dos canais de sódio e a abertura dos canais de potássio, e o potencial de ação termina. O processo de transmissão da despolarização, por fibra nervosa ou muscular, é referido como impulso nervoso ou muscular.

Entretanto, esses impulsos são transmitidos por potenciais de ação. Assim pode-se concluir que tudo que ocorre em nosso corpo se inicia de potenciais de ação.

As sinapses podem ser químicas ou elétricas. A sinapse elétrica é caracterizada pela presença de canais (junções de gap) que conduzem o impulso elétrico de uma célula nervosa para outra célula nervosa próxima. A maior parte dessas sinapses permite a movimentação livre dos íons de uma célula para outra e bidirecionalmente. Essas junções são pequenas estruturas proteicas e são encontradas na musculatura lisa e cardíaca.

A sinapse química é unidirecional, ou seja, o impulso elétrico passa do terminal pré-sináptico de um neurônio para o terminal pós-sináptico do outro, permitindo que os impulsos sejam direcionados a alvos específicos. Essa transmissão ocorre com a utilização de neurotransmissores. A liberação dos neurotransmissores se dá a partir da chegada de um potencial de ação que despolariza a membrana celular do terminal pré-sináptico, abrindo os canais de Cálcio dependentes de voltagem. Após a abertura dos canais e o influxo de cálcio, inicia a secreção dos neurotransmissores armazenados em vesículas nos terminais pré-sinápticos, essas vesículas se fundem com a membrana do terminal e por exocitose liberam esses neurotransmissores na fenda sináptica.

Os neurotransmissores são reconhecidos por proteínas de membrana específicas (receptores) que ativadas, abrem canais iônicos ou ativam o sistema de segundo mensageiro. O mecanismo de segundo mensageiro funciona por meio da ativação da proteína G, a parte funcional alfa estimula enzimas, que estimulam proteínas quinase a fazerem fosforilação no interior da célula.

Podemos classificar as substancias neurotransmissoras como inibitórias ou excitatórias da atividade sináptica. A inibição da atividade sináptica é alcançada por meio da hiperpolarização da membrana. Esse potencial mais negativo é chamado de potencial inibitório pós-sináptico (PIPS). A hiperpolarização se dá por meio da abertura dos canais de potássio e de cloro. Na excitação da atividade sináptica ocorre um aumento cumulativo no potencial da membrana em função da ativação dos receptores de neurotransmissores por meio dos mesmos mecanismos da despolarização do impulso nervoso. Ao potencial mais positivo é dado o nome de potencial excitatório pós-sináptico (PEPS).

Escala de Glasgow

Escala neurológica que avalia o nível de consciência, compreendendo três testes: respostas de abertura ocular (variando de 1 a 4 pontos), resposta verbal (de 1 a 5 pontos) e capacidade motora (de 1 a 6 pontos). A soma destes itens levará a seguinte classificação:

3-8 = grave; (necessidade de intubação imediata)
9-12 = moderado;
13-15 = leve.

INDICADORES

Abertura ocular

Abertura espontânea – 4 pontos
Abertura com estímulos verbais – 3 pontos
Abertura com estímulos dolorosos – 2 pontos
Resposta ausente – 1 ponto

Melhor resposta verbal:

Orientado (5 pontos) –orientação em tempo, espaço e pessoa.
Confuso (4 pontos) – conversação, porém de forma impropria e desorientada.
Palavras inapropriadas (3 pontos)
Sons ininteligíveis (2 pontos).
Resposta ausente (1 ponto)

Melhor resposta motora: é atribuída uma pontuação de 0 a 6.

Obedece a comandos verbais (6 pontos)
Localiza estímulos (5 pontos)
Retirada inespecífica (4 pontos)
Padrão flexor (3 pontos)
Padrão extensor (2 pontos)
Resposta ausente (1 ponto)

Modulação da Consciência e Inconsciência

Existem 4 sistemas responsáveis pela manutenção da consciência: sistema temporizador (NSQ), SARA (Sistema Ativador Reticular Ascendente), sistema histamínico e sistema hipocretínico.

Sistema temporizador é constituído pelo núcleo supraquiasmático, constituído por 2 tipos de neurônios: gabaérgicos e glutamatérgicos. Nesse núcleo chegam aferências da retina, informando ausência ou presença de luz. A luz é responsável pela liberação de glutamato estimulação dos neurônios glutamatérgicos que iram estimular o hipotálamo; a luz também vai estimular os neurônios gabaérgicos, causando assim uma inibição do sistema que interliga esse núcleo com a glândula pineal que causaria a secreção de melatonina. Assim com a presença de luz não há a produção e secreção de melatonina que age em receptores presentes no SARA e no hipotálamo, inibindo suas ativações.

O SARA, localizado no tronco encefálico, existem quatro sistemas moduladores: serotonina (localizados núcleos da rafe), noradrenalina (localizados no locus ceruleus), acetilcolina (localizado no núcleo Meynet) e dopamina (localizado na substancia negra e na área tegumentar ventral). Todos esses moduladores são estimuladores. A serotonina e a noradrenalina são os principais hormônios da vigília.

Tanto a serotonina quanto a noradrenalina possuem liberação tonal. A serotonina é produzida em grande quantidade durante a vigília, ela é a responsável por deixar o tálamo mais responsivo, uma vez que ela deixa o potencial de repouso dos neurônios do tálamo mais próximos do limiar, tornando estimulo é facilmente perceptível. Já a noradrenalina é responsável por manter o indivíduo em atenção durante a vigília. A dopamina é liberada ao longo do dia em momentos de prazer e recompensa, ela é responsável por enfatizar algo, dando relevância emocional fazendo assim com que se crie uma memória. A acetilcolina é importante para manter o tônus muscular durante a vigília.

A ação de todos esses hormônios causa uma estimulação no tálamo e consequentemente do córtex, pois a alimentação cortical acontece pelo tálamo.

O Sistema histaminérgico está localizado na região posterior do núcleo túbero mamilar (hipotálamo), a produção de histamina é responsável por estimular o tálamo.

O Sistema hipocretínico é encontrado em neurônios do hipotálamo que produzem hipocretina, um peptídeo que irá estimular a liberação de noradrenalina e dopamina (hormônios estimulatórios do tálamo). Assim o sistema hipocretínico também é um estimulador do tálamo (mantém a vigília).

Ao decorrer do dia, os níveis de hormônios ativadores tendem a diminuir e o nível de consciência decai através de dois mecanismos concomitantes. Os níveis de melatonina aumentam, devido à ausência de luz, que levou a não ativação dos núcleos gabaérgicos do núcleo supraquiasmático. Esse hormônio vai se ligar a receptores presentes no hipotálamo e no SARA de modo a reduzir suas ações e produções de hormônios, diminuindo a estimulação do tálamo, pois o potencial de repouso de suas células estará mais negativo e longe do limiar.

Ocorre também a diminuição da liberação de hipocretina, diminuindo a liberação de noradrenalina e dopamina que são hormônios estimulatórios.

Além disso os neurônios que agem ao longo do dia acumulam adenosina, levando ao aumento de sua concentração, o que causa a liberação de acetilcolina. A acetilcolina irá se ligar à dois receptores diferentes. Os receptores muscarínicos que vão causar a inibição da histamina (levando ao sono/diminuição da consciência) e com os receptores nicotínicos que vão estimular neurônios gabaérgicos do núcleo reticular, responsáveis por inibir os núcleos talâmicos, inibindo as aferências sensoriais e por consequência causando a diminuição da atividade cortical.

Tipos de receptores cutâneos

Terminações livres: Detecta estímulos mecânicos grosseiros (tato protopático, dor e temperatura);
Corpúsculos de Meissner: Especializados na detecção de movimentos de objetos sobre a pele.
Discos de Merkel: São muito sensíveis e eficazes na localização de estímulos sobre a pele e na determinação de textura.
Órgão terminal do pelo: Detecta o contato inicial com o objeto, bem como o seu movimento sobre a pele.
Órgãos terminais de Ruffini: Detectam forças de pressão.
Corpúsculos de Paccini: Ótimos detectores de vibração mecân
Receptores de cócegas e prurido: terminações livres especificas detectam cócegas e coceira.

Transdução sensorial

Os estímulos mecânicos abrem canais iônicos mecano-dependentes, gerando potenciais de ação. Se a despolarização atingir o limiar na zona de gatilho – onde há canais de Na e K voltagem dependentes – serão desencadeados potenciais de ação.

A área da superfície corporal que é inervada por um segmento medular é chamada dermátomo.

As fibras provenientes dos membros inferiores e superiores, se juntam em fascículos na coluna dorsal. O fascículo grácil é o mais medial e com fibras provenientes dos membros inferiores e do tronco. Suas fibras fazem sinapses com os neurônios do núcleo grácil no bulbo. O fascículo cuneiforme é mais lateral e reúne as fibras dos membros superiores, ombro e pescoço e penetram na medula nos segmentos torácicos altos e cervicais. Suas fibras fazem sinapses com neurônios do núcleo cuneiforme, também no bulbo.

Via de Pressão e Tato Protopático

Os receptores dessa via são corpúsculos de Meissner e Ruffini, os quais iram se ligar a prolongamentos periféricos do neurônio I, o qual possui o núcleo localizado no gânglio espinal. O prolongamento central deste neurônio irá seguir para a coluna posterior, onde realizará sinapse com o neurônio II. Fibras do neurônio II iram decussar na comissura branca e ascender pelo trato espinotalâmico anterior, o qual juntamente com o trato espinotalâmico lateral (da via neoespinotalâmica) formará o lemnisco espinal.

O lemnisco chegará ao núcleo ventro póstero lateral (no tálamo) onde realizará sinapse com o neurônio III e através de radiações talâmicas atingirá a área somestésica do córtex.

Essa via é responsável pela percepção não muito específica de toque, devido ao tamanho dos campos receptores e a proporção de receptores para cada neurônio aferente (neste caso, muitos receptores para poucos neurônios).

Os impulsos já são sentidos em nível talâmico e a projeção para o córtex é difusa e generalizada.

Tato grosso – protopático: Corresponde a dor e temperatura.

Receptores -> gânglios espinais (neurônio 1) -> coluna posterior (neurônio 2) -> cruzam a medula e vão até o funículo anterior do lado oposto -> trato espinotalâmico anterior -> ponte -> lemnisco espinhal -> tálamo (neurônio 3) -> córtex.

Neurônio 1: localizam-se nos gânglios espinhais situados nas raízes dorsais. O prolongamento periférico destes neurônios liga-se ao receptor, enquanto o central penetra na medula pela divisão medial da raiz dorsal e divide-se em um ramo ascendente curto, terminando ambos na coluna posterior em sinapse com os neurônios 2.
Neurônio 2: localizam-se na coluna posterior da medula; seus axônios cruzam o plano mediano na comissura branca, atingem o funículo anterior do lado oposto onde se inflectem cranialmente para constituir o trato espinotalâmico anterior. Este, ao nível da ponte, une-se ao espino talâmico lateral para formar o lemnisco espinhal, cujas fibras terminam no tálamo fazendo sinapse com os neurônios 3.
Neurônios 3: localizam-se no núcleo ventral posterolateral do tálamo. Originam axônios que formam radiações talâmicas que, passando pela cápsula interna e coroa radiada, atingem a área somestésica do córtex cerebral. Por esse caminho chegam ao córtex e de tato situados no tronco e nos membros. Entretanto, esses impulsos tornam-se conscientes já em nível talâmico.

Via de Tato Epicrítico, Propriocepção Consciente e Sensibilidade Vibratória

Os receptores para tato são corpúsculos de Meissner e Ruffini e ramificações em torno dos folículos pilosos. Os receptores para propriocepção consciente são fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos. Já os receptores para sensibilidade vibratória são corpúsculos de Paccini.

Esses receptores se comunicarão com a ramificação periférica do neurônio I, o qual tem seu corpo localizado no gânglio espinal. Seu ramo central irá penetrar na medula pela divisão medial da raiz posterior, ascendendo posteriormente pelo fascículo grácil e cuneiforme até alcançar os núcleos grácil e cuneiforme do bulbo, onde fará sinapse com os neurônios II. O neurônio II dará origem a fibras arqueadas internas que cruzaram o plano mediano e passam a constituir o lemnisco medial. Esse lemnisco chegará ao núcleo ventro póstero lateral do tálamo, onde realizará sinapse com os neurônios III. Os neurônios III formaram radiações talâmicas que chegarão a área somestésica do córtex.

Essa via é responsável pela percepção de estímulos específicos e bem definidos, devido ao tamanho do campo receptor e a proporção de receptores para cada neurônio eferente (neste caso poucos receptores ou um único receptor ligado a um único neurônio)

Os impulsos só são conscientes em nível cortical.

Tato epicrítico – Fino

Receptores de membros SUPERIORES -> gânglios espinhais (neurônio 1) -> fascículo cuneiforme -> bulbo (neurônio 2) -> lemnisco medial -> núcleo ventral posterior (tálamo – neurônio 3) -> córtex

Receptores de membros INFERIORES -> gânglios (neurônio 1) -> Medula (fascículo grácil) -> bulbo (núcleo grácil – neurônio 2) -> lemnisco medial -> núcleo ventral posterior (tálamo) -> córtex

Neurônio 1: localizam-se nos gânglios espinhais. O prolongamento periférico destes neurônios liga-se ao receptor, o prolongamento central penetra na medula pela divisão medial da raiz posterior e divide-se em um ramo descendente curto e um ramo ascendente longo, ambos situados nos fascículos grácil e cuneiforme, os ramos ascendentes terminam no bulbo fazendo sinapse com os neurônios 2.
Neurônios 2: localizam-se nos núcleos grácil e cuneiforme do bulbo. Os axônios destes neurônios mergulham ventralmente, constituindo as fibras arqueadas internas, cruzam o plano mediano e a seguir inflectem-se cranialmente para formar o lemnisco medial. Este termina no tálamo fazendo sinapse com os neurônios 3.
Neurônios 3: estão situados no núcleo ventral posterolateral do tálamo, originando axônios que constituem radiações talâmicas que chegam a área somestésica passando pela cápsula interna e coroa radiada. O tato epicrítico e a propriocepção consciente permitem ao indivíduo a discriminação de dois pontos e o reconhecimento da forma e tamanho dos objetos colocados na mão (estereognosia). Os impulsos que seguem por esta via se tornam conscientes em nível cortical.

Via de Dor e Temperatura – Paleoespinotalâmica e Neoespinotalâmica

Os receptores dessa via são terminações nervosas livres as quais farão sinapse com o prolongamento periférico do neurônio I, que tem seu corpo localizado no gânglio espinal. O prolongamento central deste neurônio segue para a coluna posterior, onde fará sinapse com o neurônio II. A partir daí pode-se seguir dois caminhos diferentes:

Via Neoespinotalâmica: na qual as fibras do neurônio II decussarão pela comissura branca e passarão a constituir o trato espinotalâmico lateral, que juntamente com o trato espinotalâmico anterior (via do tato protopático) formará o lemnisco espinal. Esse lemnisco chega ao núcleo ventro póstero lateral do tálamo, onde o neurônio II fará sinapse com neurônio III. O neurônio III formará radiações talâmicas que chegarão a área somestésica do córtex.
Via Paleoespinotalâmica: na qual fibras do neurônio II podem seguir contralateralmente ou ipsilateralmente constituindo o trato espino reticular (em ambos os lados) que chegará a formação reticular, através de fibras retinotalâmicas, onde fará sinapse com o neurônio III. Fibras dos neurônios III irão aos núcleos intralaminares do tálamo, posteriormente alcançando territórios amplos do córtex (inespecíficos).

Transdução Olfatória

O processamento dos cheiros começa pelos quimiorreceptores, quando as células odorantes são dissolvidas no muco e se liga a sua molécula receptora, levando a mudança de sua conformação alostérica. Essa mudança levará a ativação da proteína G olfatória (G olf). A G olf se ligará ao GTP e isso levará ao destaque de uma de suas subunidades e a ativação de uma cadeia de segundos mensageiros (GMPc ou AMPc).

Esses segundos mensageiros serão responsáveis pela ativação de enzimas fosforilases que levarão a abertura de canais inespecíficos de cátions. A abertura destes canais levará a entrada de Ca2+/Na+ e consequentemente a despolarização da membrana e a transmissão da informação.

Além disso ocorre a abertura de canais de cloreto dependentes de voltagem, provocando a sua saída e potencializado a despolarização.

Via Olfatória

Receptores: cílios olfatórios das vesículas olfatórias, pequenas dilatações do prolongamento periférico da célula olfatória.

Os cílios olfatórios se ligam a prolongamentos periféricos do neurônio I (localizado na mucosa), enquanto os prolongamentos centrais deste neurônio (amielínicos) se agrupam para formar o nervo olfatório. Este nervo irá passar pela lâmina crivosa do osso etmoide chegando às células mitrais e tufosas (localizadas no bulbo olfatório), com as quais realizarão sinapse. As fibras destas células irão constituir o trato olfatório o qual irá se ramificar em estrias laterais e mediais. As estrias mediais estão ligadas ao sistema límbico, enquanto as estrias laterais seguirão para o córtex piriforme, em seguida para o tálamo e finalmente ao córtex orbitofrontal.

Via olfativa

Estímulo -> nervo olfativo -> sinapse com células mitrais -> bulbo -> trato olfativo-> estrias olfativas -> córtex/sistema límbico – hipotálamo e hipocampo.

Neurônio I: são as próprias células olfatórias, neurônios bipolares.

Os prolongamentos periféricos destes neurônios são muito pequenos e terminam em dilatações, as vesículas olfatórias, que contêm os receptores da olfação. Os prolongamentos centrais, amielínicos, agrupam-se em feixes formando filamentos que em conjunto constituem o nervo olfatório. Estes filamentos atravessam os pequenos orifícios da lamina crivosa do osso etmoide e terminam no bulbo olfatório, onde suas fibras fazem sinapse com os neurônios II.

Neurônios II: são as principalmente as chamadas células mitrais, cujos dendritos, muito ramificados, fazem sinapse com as extremidades ramificadas dos prolongamentos centrais das células olfatórias, neurônios I, constituindo os chamados glomérulos olfatórios. Os axônios mielínicos das células mitrais seguem pelo trato olfatório e ganham as estrias olfatórias lateral e medial. Admite-se que os impulsos olfatórios conscientes seguem pela estria olfatória lateral e terminam na área cortical de projeção para a sensibilidade olfatória, situada na parte anterior do úncus e do giro parahipocampal.

Peculiaridades dessa via:

Possui apenas os neurônios I e II
O neurônio I localiza-se em uma mucosa e não em um gânglio
A área cortical de projeção é do tipo alocórtex e não isocórtex, como nas demais vias.

Transdução Gustatória

Quando se leva um alimento à boca e é mastigado, ele se desdobra em fragmentos menores e muitas de suas substâncias se dissolvem na saliva. Imediatamente ocorre o contato direto com a multidão de receptores moleculares presentes nas microvilosidades das células quimiorreceptoras. Cada gustante então se acopla ao receptor que lhe corresponde, e inicia-se a operação do sistema gustatório.

As substâncias dissolvidas na saliva (gustantes) se acoplam a receptores específicos correspondentes.

Salgado (receptor ionotrópico)

O aumento da concentração de sódio extracelular causará uma diferença no gradiente de concentração e consequentemente provocará a entrada de sódio. A entrada desse íon gera um potencial receptor e a liberação de ATP na fenda sináptica (neuromediador).

Azedo (receptor ionotrópico)

O aumento da concentração de H+ no meio extracelular causará uma diferença no gradiente de concentração e consequentemente levará a entrada de H+ na célula. A entrada desse íon leva ao bloqueio dos canais de K+, impedindo sua saída e acentuando a despolarização, a qual terá como consequência a liberação de ATP na fenda sináptica.

Doce (receptor metabotrópico)

Os gustantes se ligarão a receptores T1R associados a proteína G Gustatória (gustatina), levando a ativação do AMPc (2º mensageiro) e da fosfolipase C, a qual ativará a via dos 3ºs mensageiros (IP3 e DAG) levando ao fechamento dos canais de K+ e a geração de um potencial receptor.

Temperado (receptor metabotrópico)

Os gustantes se ligarão a receptores T2R associados a gustatina que levarão a fosfolipase A a ativar um segundo mensageiro (neste caso o IP3), este estará relacionado a abertura dos canais de cálcio, provocando a entrada desse íon e consequentemente a geração de um potencial receptor.

Amargo (receptor metabotrópico)

Os gustantes se ligarão a receptores T2R associados a gustatina, levando a ativação do IP3 (segundo mensageiro) que provocará a mobilização de cálcio intracelular. Assim, o neurotransmissor irá direto dos quimiorreceptores para os terminais aferentes (não gera potencial receptor).

Essa transdução é mais rápida, pois se trata de um recrutamento intracelular, e por ser associada a toxicidade.

Via Gustatória

Os receptores gustatórios são células epiteliais modificadas que, dependendo de onde se encontram, tem destinos diferentes.

Os receptores presentes nos 2/3 anteriores da língua seguem pelo nervo facial para os gânglios geniculado. No 1/3 posterior da língua seguem pelo nervo glossofaríngeo (IX) para o gânglio inferior do IX. Já os receptores presentes na epiglote seguem pelo nervo vago (X) até o gânglio inferior do X.

Nesses gânglios estão localizados os corpos dos neurônios I. As fibras desses neurônios seguem pelo trato solitário até atingir o núcleo do trato solitário, onde farão sinapse com os neurônios II. Os neurônios II darão origem a fibras solitário talâmicas que chegarão ao núcleo ventro póstero medial do tálamo, onde farão sinapse com os neurônios III. Os neurônios III darão origem a radiações talâmicas, as quais chegarão a área gustativa (córtex insular).

Uma outra via, que parte do núcleo do trato solitário, tem comunicação indireta com o hipotálamo e a amígdala e consequentemente com o córtex orbitofrontal (onde ocorrerá a integração dos sentidos).

Papila fungiforme -> sinapse 1 -> nervo facial -> gânglio geniculado -> núcleo trato solitário -> sinapse 2 -> núcleo póstero medial no tálamo -> sinapse 3 -> córtex insular

Papila circunvalada -> sinapse 1 -> nervo glossofaríngeo -> núcleo trato solitário -> sinapse 2 -> núcleo póstero medial no tálamo -> sinapse 3 -> córtex insular

Epiglote -> sinapse 1 -> nervo vago -> núcleo trato solitário-> sinapse 2 -> núcleo póstero medial no tálamo -> sinapse 3 -> córtex insular

Os impulsos do terço posterior da língua e os da epiglote penetram no sistema nervoso central, respectivamente, pelos nervos glossofaríngeo (IX) e nervo vago (X).

Neurônios I: estão localizados nos gânglios geniculado (VII), inferior do IX e inferior do X. os prolongamentos periféricos destes neurônios ligam-se aos receptores: os prolongamentos centrais penetram no tronco encefálico fazendo sinapse com os neurônios II após um trajeto no trato solitário.
Neurônios II: estão localizados no núcleo do trato solitário. Originam as fibras solitário-talâmicas, que terminam fazendo sinapse com os neurônios III no tálamo no mesmo lado e do lado oposto.
Neurônio III: estão localizados no tálamo, no mesmo núcleo onde chegam os impulsos que penetram pelo trigêmeo, ou seja, o núcleo ventral póstero-medial. Originam axônios que, como radiações talâmicas, chegam à área gustativa do córtex cerebral, situada na parte inferior do giro pós-central, adjacente à parte da área somestésica para a língua.

Características do Som

Som: O som é produzido por ondas de compressão e descompressão transmitidas pelo ar ou por outro meio elástico, como a água. A frequência do som é medida em ciclos por segundo ou hertz (Hz).
Ondas sonoras: são as que possuem frequência de vibração entre 20 e 20.000Hz, que naturalmente, são captadas e processadas por nosso sistema auditivo.
Frequência: Os sons podem ser classificados em sons agudos e sons graves.
- Os sons graves são sons com maior comprimento de onda (pequena frequência).
- Os sons agudos, ou altos, tem um menor comprimento de onda (maior frequência).
Intensidade
- Em termos de intensidade, os sons podem ser fortesou fracos.
- A intensidade de uma onda sonora depende da amplitude dessa onda. Um som com uma maior amplitude é um som forte, enquanto que um som com uma pequena amplitude é um som fraco.

Transdução auditiva

A movimentação da membrana basilar e consequentemente a dos cílios, leva a uma abertura ou fechamento de molas de comporta localizadas nos estereocílios, dependendo do sentido de movimento.

Caso o movimento de deflexão seja no sentido do estereocílio para o cinocílio, ocorrerá a abertura das molas de comporta, isso permitirá a abertura dos canais de potássio, visto que os cílios estão mergulhados em perilinfa (rica em K+). A entrada de potássio irá gerar uma alteração na voltagem da célula, provocando a abertura de canais de Ca2+ dependentes de voltagem e a entrada desse íon. O cálcio será responsável pelo transporte de neurotransmissores (neste caso glutamato/acetilcolina) para a fenda pós-sináptica.

A entrada de cálcio também permite a abertura de canais de potássio (dependentes de cálcio e dependentes de voltagem), permitindo sua saída é a repolarização da célula.

A célula também pode ser hiperpolarizada (pois é bifásica) por meio do fechamento total de canais de potássio em caso de movimentação dos cílios do sentido do cinocílio para os estereocílios, levando ao fechamento das molas de comporta.

Via Auditiva

O som é capturado e focalizado pela orelha externa, sendo conduzido pelo meato acústico externo até chegar ao tímpano, onde chega como compressões e rarefações de ar, levando a sua vibração.

A vibração do tímpano provoca a movimentação dos ossículos (martelo → bigorna → estribo) e consequentemente da janela oval, que será responsável pela propagação do líquido da escala vestibular (perilinfa) do helicotrema até a escala timpânica.

Devido ao movimento “vai e vem” provocado pela vibração da janela oval, a perilinfa tende a retornar da escala timpânica para a janela oval.

A movimentação da escala timpânica levará a movimentação da lâmina basilar e consequentemente dos cílios localizados no órgão de Corti, onde irá ocorrer a transdução.

Esses receptores ciliados irão se comunicar com o prolongamento periférico do neurônio I, o qual tem seu corpo localizado no gânglio espiral. Os prolongamentos centrais deste neurônio irão constituir a porção coclear do nervo vestibulococlear, terminando em núcleos cocleares da ponte, onde farão sinapse com os neurônios II.

Fibras dos neurônios II irão em direção ao corpo trapezoide (via contralateral) e irão ascender constituindo o lemnisco lateral (do mesmo lado e do lado oposto). Chegando no colículo inferior, farão sinapse com os neurônios III. As fibras dos neurônios III chegam ao corpo geniculado medial, onde farão sinapse com os neurônios IV.

Os neurônios IV darão origem a radiações auditivas que se projetam para a área auditiva do córtex.

Via auditiva

Som -> meato auditivo externo -> vibração do tímpano -> orelha média -> orelha interna -> órgão de Corti -> nervo auditivo -> gânglio espinal (neurônio 1) -> nervo vestibulococlear -> núcleos cocleares (neurônio 2) -> fibra dorsal e ventral -> corpo trapezoide -> complexo olivar -> lemnisco lateral -> colículo inferior (neurônio 3) -> corpo geniculado medial (neurônio 4) -> córtex auditivo

Via do Equilíbrio

Os receptores dessa via são canais semicirculares e órgãos otolíticos.

Os canais semicirculares garantem a abstração tridimensional, pois estão orientados perpendicularmente entre si e coplanares aos do lado oposto, permitindo assim a detecção da aceleração angular.

Os cílios estão mergulhados em uma cúpula gelatinosa a qual está inserida em endolinfa. A deformação mecânica desta cúpula leva a abertura ou fechamento dos canais nos cílios durante o movimento.

A endolinfa tende a se movimentar no sentido oposto ao movimento, devido à inércia, causando uma despolarização para o lado do movimento e uma hiperpolarização no lado oposto.

O sáculo e o utrículo são responsáveis pela detecção da aceleração linear.

O sáculo possui um epitélio na vertical com cílios posicionados horizontalmente, o que os torna capaz de detectar movimentos verticais (aceleração da gravidade).

O utrículo possui um epitélio na horizontal com cílios posicionados verticalmente, o que os torna capaz de detectar movimentos horizontais.

Ambos os órgãos otolíticos possuem cílios inseridos em uma membrana gelatinosa (mácula/membrana otolítica), e o sentido de movimentação dessa membrana irá determinar o lado hiperpolarizado e o despolarizado.

Neste caso, a endolinfa segue o sentido do movimento.

***Transdução igual da vida auditiva

As cristas dos canais semicirculares e a mácula (receptores) irão se comunicar com os neurônios I, os quais têm seus corpos localizados no gânglio vestibular. Fibras deste neurônio constituem o nervo vestibulococlear, o qual chega ao núcleo vestibular, onde realizará sinapse com os neurônios II.

A partir daí, podem seguir dois caminhos na via:

Na via consciente, segue para o tálamo, no núcleo ventro póstero medial, e em seguida para o córtex (lobo temporal e parietal)
Na via inconsciente, segue para o fascículo vestíbulo cerebelar e em seguida para o corpo justarestiforme, chegando por fim ao arquicórtex cerebelar.

Via Vestibular

Receptores -> mácula do utrículo e do sáculo -> nervo vestibular (neurônio 1) -> gânglio vestibular -> núcleos vestibulares (neurônio 2)

Via consciente -> tálamo -> córtex
Via inconsciente -> fascículo vestibular coclear -> córtex

Anatomia do olho

Córnea: uma estrutura convexa transparente de alto poder refrativo, localizada no 1/6 anterior do olho. É ricamente inervada por fibras do ramo oftálmico do nervo trigêmeo.
Cristalino tem forma de lente biconvexa e é responsável por cerca de 1/3 do poder refrativo ocular e destaca-se por sua capacidade de acomodação. Assim, o cristalino é responsável pelo ajuste do foco ocular.
A retina reveste os 2/3 posteriores da porção interna do globo ocular. Compreendida pelas nove camadas neurossensoriais.
Os bastonetes estão em maior número e tem mais funcionalidade para a visão no escuro (visão escotópica). Os bastonetes são adaptados para a visão com pouca luz, enquanto os cones são adaptados para a visão com luz de maior intensidade e para a visão de cores (visão fotópica).

Transdução óptica

Luz -> Olho -> Córnea -> Meios dióptricos (humor aquoso, cristalino e humor vítreo) -> Interneurônios da retina ->Sinais emitidos transportados pelos axônios das células ganglionares da retina -> Nervos ópticos à Cruzamento parcial no quiasma óptico -> Informação de um lado do campo visual é direcionada para o lado oposto do cérebro -> Os axônios das células ganglionares da retina passam pelos tratos ópticos -> Sinapse nos núcleos do cérebro -> Núcleo geniculado lateral (NGL) do tálamo – principal via à Córtex visual

Na ausência de luz existe uma forma não ativada do retinal (1,1 cis-retinal) ligado a opsina. Na presença de luz, o retinal é responsável pela sua absorção e isso leva a ativação tanto do retinal quanto da opsina.

O domínio intracelular da opsina ativada se liga a uma proteína G específica (transducina), convertendo o GDP desta proteína em GTP (fosforilação). Esse GTP será responsável pela separação das subunidades da transducina. Uma destas subunidades somadas a fosfodiesterase, hidrolisará o GMPc.

Esse GMPc mantinha canais não seletivos de cátions abertos no escuro, que permitiam a entrada de cálcio e sódio, e a despolarização da célula, levando a liberação de glutamato.

Com o fechamento destes canais, ocorre a hiperpolarização da célula (potencial receptor) e a diminuição da liberação de neurotransmissor (glutamato).

O início da transdução começa quando o olho absorve a luz. Os pigmentos visuais irão começar a traduzir essa informação. Nos cones temos 3 tipos de fotopigmentos, já nos bastonetes temos apenas um.

Quando estamos no escuro, a rodopsina (fotopigmento feito de 11-cis-retinal e a glicoproteína opsina) recebe a informação de baixa luminosidade e os fotorreceptores sofrem despolarização (-40 mV). A rodopsina estimula a abertura de canais de Na+ e começa a entrada de sódio. Dessa maneira o neurotransmissor glutamato é liberado durante as sinapses.

Já na situação de alta luminosidade – no claro – temos o estímulo da luz que aumenta o nível de energia da rodopsina. O estímulo da luz chega a córnea, atravessa o cristalino e a retina. Chega as células ganglionares, depois até as bipolares e, por fim, aos fotorreceptores. O sinal é conduzido de volta às células ganglionares e chega até o nervo óptico. Dessa maneira, ocorre a isomerização da rodopsina, em que a opsina será solta e o pigmento se tornará esbranquiçado. Com isso, ocorrerá a ativação da proteína G (transducina), que ativará o PDE, posteriormente o GMPc será hidrolisado e ficará reduzido no citoplasma. Como os canais de sódio são dependentes de GMPc, eles se fecham, a membrana dos fotorreceptores se hiperpolariza e a quantidade de neurotransmissores glutamato decai. Isso caracteriza o potencial gerador.

Células ON e OFF

No escuro, esse glutamato age diferentemente em dois tipos de células bipolares (células bipolares ON e células bipolares OFF).

Nas células bipolares ON, o glutamato se liga a um receptor metabotrópico, que ativa uma proteína G inibitória, levando a diminuição de concentração de GMPc nessa célula e consequentemente levando ao fechamento dos canais de cátions não seletivos, impedindo sua entrada e causando a hiperpolarização da célula.

Nas células bipolares OFF, o glutamato se liga a um receptor ionotrópico, o qual irá levar a abertura de canais de cátions, levando a entrada de cálcio e sódio e consequentemente a despolarização da célula.

Células bipolares ON se comunicam com células ganglionares ON, células bipolares OFF se comunicam com células ganglionares OFF.

Além disso, células bipolares (tanto ON quanto OFF) se comunicam com células amácrinas, responsáveis por delimitar a periferia. Quando as células bipolares são ativadas, elas ativam células amácrinas, as quais tem ação antagonista sobre a periferia da própria célula bipolar e sobre a periferia da célula ganglionar. Isto justifica as células com centro ON e periferia OFF e de centro OFF com periferia ON.

Via Óptica

Os fotorreceptores (cones e bastonetes) são os primeiros neurônios da via, os quais se comunicam com as células bipolares (neurônios II). As fibras destes farão sinapses com as células ganglionares, as quais irão constituir o nervo óptico, este dividido em dois ramos (nasal, contralateral e temporal, ipsilateral). Após passar pelo quiasma óptico, os nervos ópticos provenientes dos dois olhos, irão se ramificar, formando:

Fibras retinotalâmicas, que chegarão ao núcleo supraquiasmático, responsáveis pela manutenção do ciclo circadiano;
Fibras retino-tectais, que chegarão ao colículo superior e serão responsáveis pelo controle de movimentos reflexos;
Fibras retino-pré-tectais, que chegarão a área pré-tectal (núcleo de Edwinger Westphal) e serão responsáveis pelo reflexo fotomotor direto e consensual;
Fibras retino-geniculadas, que chegarão ao corpo geniculado lateral e por meio de radiações ópticas chegarão ao córtex visual.

Via óptica

Fotorreceptores (neurônios 1) -> células bipolares (neurônios 2) -> células ganglionares (neurônios 3) -> nervo óptico -> quiasma óptico-> trato óptico -> tálamo (neurônio 4) – corpo geniculado lateral-> radiação óptica-> córtex

Outros caminhos

Hipotálamo – NSQ: ritmos circadianos
Colículo superior: reflexo do movimento palpebral.
Área pré-tectal: reflexo pupilar.

Trajeto das fibras na via óptica

Os nervos ópticos dos dois lados convergem para formar o quiasma óptico. Ao nível do quiasma óptico, as fibras dos dois nervos ópticos sofrem uma decussação parcial.

O alvo visual, uma seta, está no campo visual dos dois olhos A imagem do alvo é invertida nas retinas pelo cristalino. A metade esquerda do alvo visual é representada na retina nasal do olho esquerdo e na retina temporal do olho direito. Portanto, o campo visual esquerdo é visto pela retina nasal esquerda e pela retina temporal direita. O mesmo ocorre com a metade direita do alvo visual, que é representada e vista pela retina temporal esquerda e pela retina nasal direita.

No quiasma óptico, as fibras nasais, as que se originam da retina nasal, cruzam para o outro lado, enquanto as fibras temporais seguem do mesmo lado, sem cruzamento. Assim, cada trato óptico contém fibras temporais da retina de seu próprio lado e fibras nasais da retina do lado oposto.

Tríade da acomodação

Perto: convergência dos olhos, miose e aumento da curvatura do cristalino;
Longe: divergência dos olhos, midríase e diminuição da curvatura do cristalino.

Neurônios pré-tectais e tectais (núcleo de Edwinger Westphal) tem seus axônios incorporando o nervo oculomotor, que controla o gânglio ciliar. Do gânglio ciliar partem fibras que inervam o músculo circular da íris e o músculo ciliar.

Lesões

Uma lesão completa da radiação óptica do lado direito causará uma hemianopsia homônima esquerda.

Entretanto, se a lesão na radiação óptica direita for em uma região mais superior da radiação e não for completa haverá uma quadrantanopia homônima superior ou inferior (a depender de qual região foi lesada)esquerda.

Vícios de Refração

Glaucoma: ocorre aumento da pressão intraocular e atrofia do nervo óptico.
Catarata: é definida como qualquer opacidade no cristalino que afete a acuidade visual. O estresse oxidativo degenera as fibras, resultando, inicialmente no aumento da sua fração aquosa do cristalino – maior poder de refração.
Miopia: Os raios paralelos incidentes se focam num ponto à frente da retina. O tratamento deve ser feito com lentes esféricas (côncavas/negativas/divergentes).
Hipermetropia é a forma de erro refrativo no qual os raios luminosos paralelos convergem para um ponto focal que está atrás da retina. A correção é feita com lentes convergentes.
Presbiopia: O cristalino com idade sofre diversas alterações, mas a perda da elasticidade, além do aumento do volume e da sua espessura são provavelmente os principais fatores responsáveis pelo aparecimento da presbiopia. Usam-se lentes positivas convergentes, que podem ser multifocais ou bifocais para não prejudicar a visão para longe.
Retinopatia diabética não proliferativa é um estágio inicial da doença, na qual há extravasamento de sangue ou fluido a partir de pequenos vasos sanguíneos da retina, causando acúmulo de líquido (edema) e levando à formação de exsudatos na retina.
Retinopatia diabética proliferativa ocorre quando vasos anormais, chamados neovasos, crescem na superfície da retina ou do nervo óptico. A principal causa da formação de neovasos é a oclusão dos vasos sanguíneos da retina, chamada isquemia, com impedimento do fluxo sanguíneo adequado.

As causas mais comuns de perda de visão são:

Hemorragia vítrea: Uma hemorragia muito grande, a partir dos neovasos, pode obstruir a visão súbita e totalmente, devido ao comprometimento do vítreo.
Descolamento de retina: A contração do tecido cicatricial que acompanha os neovasos pode tracionar e descolar a retina. Severa perda de visão pode ocorrer se a mácula ou grandes áreas da retina vierem a se descolar.
Glaucoma neovascular: O fechamento dos vasos da retina pode levar ao desenvolvimento de vasos sanguíneos anormais na íris, a membrana que dá a cor ao olho. Em consequência, a pressão intraocular pode aumentar por obstrução do fluxo de fluido que circula dentro do olho. Esta é uma forma grave de glaucoma, que pode resultar em perda da visão.

Componentes do Sistema Límbico

Componentes Corticais: giro do cíngulo (conexão entre diversas áreas), giro parahipocampal (comportamento emocional e controle do SNA), hipocampo (consolidação da memória) e área pré-frontal (controle social, tomada de decisões, atenção e memória de trabalho).
Componentes Subcorticais: amígdala (caráter afetivo – emoções), área septal (sistema de punição e recompensa), núcleos mamilares do hipotálamo (comunicação com a amígdala e evocação de memórias), núcleos anteriores do tálamo e núcleos habenulares.

Componentes corticais

Giro do cíngulo: Contorna o corpo caloso. No homem, a cingulectomia (remoção) já foi empregada no tratamento de psicóticos agressivos. Verificou-se, também, que a simples secção do fascículo do cíngulo (cingulotomia), interrompendo o circuito de Papez, pode melhorar quadros graves de depressão e ansiedade.

Giro para-hipocampal: Se situa na face inferior do lobo temporal e é constituído de paleocórtex – classificado como alocórtex.

Hipocampo: Localizado na porção medial e inferior do lobo temporal.

A principal aferência do hipocampo é o giro para-hipocampal, que capta informações de outras partes do córtex associativo límbico. Portanto, ele recebe praticamente todos os tipos de informação sensorial.

A principal estrutura eferente do hipocampo é o fórnix que vai ligar o hipocampo com os corpos mamilares do hipotálamo.

Córtex Insular Anterior

Localização: Região anterior da Insula, separado pelo sulco central da posterior.

Isocórtex: Áreas de associação.

Empatia, Conhecimento da Própria Fisionomia como Diferente da dos Outros, Sensação de Nojo e Percepção dos Componentes Subjetivos das Emoções.

Córtex Pré-Frontal Orbitofrontal

Localização: Parte Transversa do Lobo Frontal (compõe os giros orbitários)
Processamento das Informações
Supressão de Comportamentos Socialmente Indesejáveis
Manutenção da Atenção

Componentes subcorticais

Corpo amigdaloide: É um dos núcleos da base. Situa-se no lobo temporal. A maioria de suas fibras eferentes agrupa-se na estria terminal, que acompanha a curvatura do núcleo caudado e termina no hipotálamo.

Localizada na profundidade de cada lobo temporal, funciona de modo íntimo com o hipotálamo. É o centro identificador de perigo, gerando medo e ansiedade, através do SN autônomo, e colocando o animal em situação de alerta, aprontando-se para fugir ou lutar.

Conexões aferentes: com todas as áreas de associação secundárias do córtex, trazendo informações sensoriais já processadas e informações das áreas supramodais.

Conexões eferentes: Se dividem em duas vias, a via amigdalofuga dorsal, que através da estria terminal projeta-se para núcleos hipotalâmicos e para núcleos da habênula, e a via amigdalofuga ventral, que se projeta para as mesmas áreas corticais, talâmicas e hipotalâmicas de origem das fibras aferentes.

Funções: Estimulações do grupo basolateral causam reações de medo e de fuga, já a estimulação dos núcleos do grupo corticomedial causa reação defensiva e agressiva. Além disso, a estimulação da amígdala causa uma variedade de comportamentos sexuais e sua lesão causa hipersexualidade.

Informação visual/auditiva à Tálamo à Áreas visuais primárias e secundárias à A informação segue por dois caminhos – direto ou indireto.

Direto: informação visual à processada na amígdala basolateral à amígdala central à sistema simpático à reação de alarme imediata.

A via direta é mais rápida, inconsciente e permite a resposta imediata.

Indireto: Córtex pré-frontal -> Amígdala.

A via indireta é mais lenta mas permite que o córtex pré-frontal analise as informações recebidas e seu contexto (se não houver perigo, a reação de alarme é inativada). O medo só se torna consciente quando os impulsos nervosos chegam ao córtex.

Lesões ou estimulações desta área em animais resultam em alterações do comportamento alimentar ou da atividade das vísceras. No homem, lesões bilaterais resultam em diminuição da excitabilidade emocional de indivíduos portadores de distúrbios de comportamento. No homem, focos epilépticos da região amigdaliana do lobo temporal associam-se a um aumento da agressividade social.

Área septal: Está no rosto do corpo caloso, anterior à lâmina terminal e à comissura anterior. Compreende grupos de neurônios conhecidos como núcleos septais. A área septal tem conexões amplas, como as projeções para o hipotálamo e para a formação reticular, através do prosencéfalo medial.

Lesões bilaterais da área septal em animais causam a chamada “raiva septal”, caracterizada por uma hiperatividade emocional, ferocidade e raiva diante de condições que normalmente não modificam o comportamento do animal. Há também um grande aumento da sede. Estimulações da área causam alterações da pressão arterial e do ritmo respiratório, mostrando o seu papel na regulação de atividades viscerais.

Localização: Anteriormente ao Tálamo (abaixo do corpo caloso e estendido até a base do septo pelúcido).

Faz conexões amplas com outras áreas através do feixe prosencefálico, como Amigdala, Hipocampo, Hipotálamo, Tálamo, Giro do Cíngulo e Formação Reticular.

Relacionado à estímulos sexuais e raiva.

Circuito de Papez

Hipocampo → Fórnix → Corpo Mamilar → Fascículo Mamilo-Talâmico → Núcleos Anteriores do Tálamo → Cápsula Interna → Giro do Cíngulo → Giro Parahipocampal → Hipocampo

Tipos de memória

Memória de curto prazo
Memória de longo prazo: Implícita (não declarativa) e explícita (declarativa)
Memória Implícita

– Memória processual ou procedimentos

– Memória primming

– Aprendizado associativo: condicionamento clássico

– Aprendizado não associativo: habituação e sensibilização

Memória explícita

– Memória episódica

– Memória semântica

Codificação: é o processo pelo qual novas informações são observadas e conectadas com informações preexistentes na memória;
Armazenamento: refere-se aos mecanismos e sítios neurais que permitem a retenção da memória ao longo do tempo;
Consolidação: é o processo que faz a informação ainda lábil e armazenada temporariamente ficais mais estável. Ela envolve a expressão de genes e a síntese proteica que produzem alterações estruturais nas sinapses;
Evocação: é o processo pelo qual a informação armazenada é evocada. Ela está sujeita a distorções. É mais eficiente quando alguma “dica” lembra o indivíduo, a informação evocada nunca será uma cópia exata;
Reconsolidação: aquisição de novas informações integrando-as a memória e modificando-a;
Extinção: inibição da evocação de uma memória consolidada.

Aprendizagem

Temos dois tipos de aprendizagem: a associativa e a não-associativa.

Não-associativa

Por meio da habituação (ruído repetitivo) ou sensibilização (susto) sofremos um único estimulo que nos torna capaz de fazer uma previsão do futuro. Através da habituação, nos mantemos relaxados. Através da sensibilização, nos mantemos em alerta.

Associativa

Quando ocorre a convergência de dois estímulos temos o condicionamento clássico. Um assobio prevê o acontecimento de um segundo fator, logo você passa a tomar uma ação sobre isso.

Sensibilização

– Relacionada à Memória Implícita

A sensibilização leva a um aumento das conexões sinápticas. Um estímulo desencadeante irá ativar interneurônios excitatórios, levando a liberação de serotonina. Esse neurotransmissor poderá desencadear uma resposta ligada à proteína Gs e o outro com a proteína Go

Acoplado a proteína Gs

Levará a aumento da atividade da Adenil ciclase que é responsável por converter o ATP em AMPc, essa conversão irá ativar a PKA que vai agir fosforilando canais de K+ (fechando-os) e impedindo sua saída, além de levar a entrada de grande Ca+ (responsável pela liberação de neurotransmissores – glutamato)

Acoplada a proteína Go

Estimula a fosfolipase C, que através da estimulação do diacilglicerol, ativará a PKC. A PKC é responsável pelo direcionamento das vesículas sinápticas para a zona ativa.

A longo prazo, a estimulação repetida de serotonina nos neurônios sensoriais faz com que o PKA recrute MAPK e juntamente com essa proteína, age no núcleo fosforilando CREB-1 (ativando-o), o qual é responsável pela ativação de genes de codificação. A ativação destes genes provocará a codificação de novas proteínas e assim alterações estruturais ou crescimento de novas conexões sinápticas.

O MAPK também será responsável pela inibição de CREB-2, que estava inibindo a ação do CREB-1.

O CREB-1 também será responsável pela produção de Ubiquitina hidrolase, enzima responsável pela degradação da subunidade reguladora de PKA, permitindo uma atividade persistente da PKA.

Consolidação no Hipocampo

– Relacionada à Memória Explícita

Após o processamento no córtex, a informação segue para o córtex entorrinal. Por meio da via das fibras perfurantes, a informação chega a região dentada. Por meio da via das fibras musgosas, o neurotransmissor (glutamato) chega a área CA3 do hipocampo, onde pode ser acoplado a dois receptores: AMPA E NMDA.

Caso se ligue ao NMDA, levará a uma saída de magnésio. E essa saída permitirá a entrada de cálcio, levando a despolarização da célula e novamente a transcrição gênica, por meio da ativação de proteínas quinases.

Caso se ligue ao AMPA, levará a abertura de canais de sódio e a despolarização, permitindo a saída de magnésio e seguindo pela via citada anteriormente.

Após passar por CA3, a informação chega em CA1.

Para permitir a cooperatividade entre CA1 e CA3, ocorre a produção de um mensageiro retrógrado (NO), responsável pela estimulação na liberação de neurotransmissor em CA3.

Habituação

A habituação ocorre por uma estimulação sensorial que, devido a estimulação persistente, porém sem relevância, torna-se “fraca”. Quando o indivíduo se torna habituado a situação, mesmo que o neurônio sensorial seja estimulado, não ocorre a liberação de neurotransmissores em grande quantidade pelos interneurônios excitatórios.

Privação do Sono

Após privação total, em geral ocorre período de sono de “atualização” ou de “rebote”; após privação seletiva de sono REM ou do sono de ondas lentas, não há rebote seletivo desses estágios específicos do sono. Assim, há tendência a aumento nas proporções de sono REM, na noite seguinte à privação, e aumento do sono NÃO-REM na segunda noite, voltando-se à arquitetura normal do sono noturno somente na terceira noite.

Memória e Aprendizado

O hipocampo é fundamental no mecanismo neurofisiológico da memória ao passo que participa tanto no processo de memorização ultrarrápido e de curto prazo, quanto na consolidação de longo prazo. Os dois primeiros se dão pelo aumento de neurotransmissor glutamatérgico (facilitando a via sináptica). O segundo, proteínas cinases são ativadas interferindo na transmissão gênica, resultando na síntese proteica e consequentemente no aumento de receptores da via, aumento do número de terminais sinápticos, aumento dos locais onde vesículas liberam NT e aumento da arborização dendrítica.

O complexo amigdaloide é responsável por conferir medo as informações sensoriais recebidas pelo corpo, além de ser o botão de disparo das emoções. É essencial para a consolidação de memória, pois a emoção gera relevância ao estímulo conferindo durabilidade no armazenamento.

Os núcleos septais é uma das áreas no sistema nervoso relacionado ao prazer e, portanto, faz parte do sistema de punição ou recompensa. Sendo assim, realiza filtragem e discriminação dos estímulos recebidos pelo sistema límbico gerando uma relevância emocional a determinada memória relacionada ao estímulo contribuindo para que o indivíduo saiba onde encontrar aquilo que lhe faz bem. Aprendizado é definido como a modificação de um comportamento que ocorre em resposta a uma pressão exercida pelo meio. Ou seja, a principal característica do aprendizado é a aquisição de uma determinada informação; essa aquisição é determinada ela intensidade do estímulo e está intimamente ligada com o estado emocional e motivação.

Atenção

De um modo geral, a atenção envolve dois aspectos fundamentais. O primeiro é o alerta que representa o estado geral de sensibilização dos órgãos sensoriais e o estabelecimento e manutenção do tônus cortical para a recepção dos estímulos. O segundo é a atenção propriamente dita que envolve a focalização do alerta sobre determinados processos mentais e neurobiológicos.

A formação reticular é responsável pela regulação do estado de alerta e subsidia o processo atencional. As informações provindas dos receptores sensoriais passam pela formação reticular de onde ascendem fibras para estruturas diencefálicas e corticais. A formação reticular torna-se, assim, uma estrutura mediadora entre os estímulos externos e o mundo interno, pois através de mecanismos reguladores, como a atenção, seleciona os estímulos e permite uma interação com o meio. O principal NT que atua na capacidade de seleção de estímulo é a dopamina. O circuito neuronal que permite a atenção é composto por: córtex pré-frontal; gânglios da base que secretam moduladores (Acetilcolina, dopamina, serotonina e GABA), cerebelo e tálamo.

Quando em vigília, uma pessoa pode estar em inatenção ou alerta (prestando atenção). Quando em alerta, ela é capaz de ignorar estímulos irrelevantes e atender a estímulos relevantes o que pode ser feito de 2 formas: dividida ou seletiva/ sustentada. Quando estamos dirigindo e ouvindo música o processo atencional ocorre de forma dividida pois o processamento ocorre de forma automática. Ao passo que quando ouvimos uma conversa a manutenção da atenção ocorre de forma seletiva ou sustentada. Seletiva pois você privilegia um determinado estímulo – ou seja, escolhe qual conversa quer prestar atenção – e a capacidade de se manter focado nessa conversa ocorre pela chamada “atenção sustentada”.

TDAH

Dificuldade na função cognitiva primária, ou seja, ele não consegue selecionar os estímulos e, portanto, ignorar estímulos irrelevantes e atender a estímulos relevantes. Isso ocorre pois ele tem uma redução da atuação do córtex pré-frontal ao passo que no TDAH o paciente apresenta disfunção na secreção de dopamina e norepinefrina.

Área de Broca e Área de Wernicke

Um paciente chegou ao hospital com grave lesão do lado direito do crânio e apresentou como consequência incapacidade total de compreender o significado das palavras que ouve, apesar de conseguir expressar termos sem sentido. Esse paciente provavelmente apresenta uma lesão da área de Wernicke que é uma área associativa auditiva, ou seja, está relacionada com a compreensão da linguagem falada. Esse paciente, entretanto, provavelmente não apresenta uma lesão na área de Broca apesar de íntima associação com a área de Wernicke, ao passo que, ela é responsável pela expressão da linguagem falada. A lesão na área de Wernicke e a preservação da área de Broca explica porque esse paciente não consegue interpretar o que está sendo dito mas consegue dizer palavras sem sentido.

Estresse PT

Esse paciente apresenta estresse pós-traumático o que causa uma hiperativação constante da amígdala causando uma sensação de medo e ansiedade constante. A hiperativação da amígdala estimula a liberação de ATCH pelo hipotálamo o que gera um feedback positivo levando a liberação de cortisol pela adrenal. O medo faz o organismo acreditar que você está em uma situação de luta e fuga e por isso causa a liberação de cortisol e adrenalina. Esses dois hormônios influenciam no ciclo sono-vigília; sendo assim, quando há aumento da concentração de cortisol o sono é interrompido e a vigília é estimulada. Além disso, o aumento concomitante da adrenalina faz com que ele acorde sobressaltado por conta de seus efeitos no sistema nervoso autônomo simpático – aumento da transpiração, diminuição dos movimentos peristálticos, aumento da frequência cardíaca, dilatação das pupilas e aumento da PA.

Manutenção da Consciência

A manutenção da consciência se dá por mecanismos neuroendócrinos e neuroquímicos e é regulada por três sistemas: sistema temporizador, sistema reticular ascendente e hipotálamo. A porção neuroquímica é controlada pelo SARA que é, por sua vez, modulado por serotonina, noradrenalina, dopamina e acetilcolina além de projeções talâmicas que produzem e liberam histamina e hipocretina. A porção neuroendócrina, por sua vez, está relacionada com a produção e concentração de melatonina e cortisol e isso é influenciado pelo sistema temporizador.

Para que ocorra a manutenção da consciência é preciso que ocorra um estímulo excitatório (por exemplo a luz) para o sistema temporizador. Com este estímulo excitatório, o NSQ é excitado e passa a liberar GABA que, por sua vez, inibe a produção de melatonina pela glândula pineal. A baixa concentração de melatonina sinaliza para o SARA que estamos em vigília e este passa a estimular o hipotálamo, o tálamo e o córtex. Isso ocorre pela liberação difusa de neurotransmissores excitatórios como a noradrelina (locus ceruleus), serotonina (núcleos da rafe), dopamina (área tegmentar ventral) e acetilcolina (núcleos de Meynert). Além disso, o SARA estimula o hipotálamo lateral a produzir hipocretina que atuará como um feedback positivo ao passo que estimula a secreção de noradrenalina e dopamina intensificando a atuação do SARA. Há também a liberação de histamina pelo túbero mamilar que estimula o tálamo e por radiações talâmicas o córtex.

Por fim, o ACTH liberado no hipotálamo causa a liberação de cortisol pela glândula suprarrenal. Fato este que é um grande influenciador na manutenção do estado de vigília e também no estado de manutenção de consciência do indivíduo pois ele atuará nos tecidos centrais e periféricos para que tenha um aumento do metabolismo energético e consequentemente uma maior disponibilização de energia. Sendo assim, essa disponibilidade de energia favorece a manutenção do estado de consciente/ vigília.

7 de novembro de 2016 0

Problema 5: “Acorda! ” – Neurologia

Questões de aprendizado

Caracterizar as estruturas do sistema límbico e suas funções.
Como é ativado o sistema límbico e como ele age sobre o eixo neurovegetativo. Fale de suas vias de entrada e saída.
Defina estresse e como se dá sua influência na homeostase.
Defina aprendizagem, memória e atenção.
Como ocorre o processo de aprendizagem e o seu armazenamento? Como se forma a memória?
Classificar os tipos de memória.
Como o sono sedimenta a memória e interfere no processo de aprendizagem? A falta dele causa o que?
Caracterizar as áreas secundárias e terciárias associativas.
Caracterizar o TDAH (onde lesa, o que faz) e o mecanismo de ação da Ritalina.

Respostas

Caracterizar as estruturas do sistema límbico e suas funções.

O sistema límbico é um complexo formado por integração estrutural e funcional de certas áreas do diencéfalo, telencéfalo e mesencéfalo.

Principais estruturas: formação hipocampal – hipocampo, giro para-hipocampal, giro do cíngulo, amígdala, área septal, corpos mamilares no hipotálamo, núcleos anteriores do tálamo, fórnix e trato mamilo-talâmico, córtex pré-frontal.

Sabe-se que as áreas relacionadas com os processos emocionais ocupam grande território do encéfalo, destacando-se o hipotálamo, a área pré-frontal e o sistema límbico.

Tronco cefálico

Possui vários núcleos de nervos cranianos e centros viscerais – como o centro respiratório e o vasomotor.
A ativação destas estruturas por impulsos nervosos de origem telencefálica/diencefálica ocorre nos estados emocionais, resultando nas manifestações que acompanham a emoção (choro, sudorese, a salivação, etc.)
Além disso, as diversas vias descendentes que atravessam ou se originam no tronco encefálico vão ativar os neurônios medulares, permitindo aquelas manifestações periféricas dos fenômenos emocionais que se fazem por nervos espinhais ou pelos sistemas simpático e parassimpático.

Hipotálamo

No hipotálamo temos a regulação do comportamento emocional. Estimulações elétricas determinam respostas emocionais complexas, como raiva e medo.
Tem um papel como coordenador das manifestações periféricas das emoções.

Tálamo

Os núcleos dorsomedial e anteriores do tálamo, bem como suas conexões, são importantes na regulação do comportamento emocional.
O núcleo dorsomedial liga-se ao córtex da área pré-frontal ao hipotálamo e ao sistema límbico.
Os núcleos anteriores ligam-se ao corpo mamilar e ao córtex do giro do cíngulo, fazendo parte de circuitos do sistema límbico.

Área pré-frontal

Corresponde à parte não motora do lobo frontal, caracterizando-se como córtex de associação supramodal.

Sistema límbico

Na face medial de cada hemisfério cerebral observa-se um anel cortical contínuo constituído pelo giro do cíngulo, o giro para-hipocampal e o hipocampo. Este anel cortical contorna as formações inter-hemisféricas e foi considerado como um lobo independente, o grande lobo límbico.
O circuito de Papez é um mecanismo que envolve as estruturas do lobo límbico, do hipotálamo e do tálamo.
O sistema límbico pode ser conceituado como um sistema relacionado com a regulação dos processos emocionais e do sistema nervoso autônomo, constituído pelo lobo límbico e pelas estruturas subcorticais a ele relacionadas.

5.1. Componentes do sistema límbico

Emoções:

Áreas Corticais: Córtex Cingular Anterior, Córtex Insular Anterior eCórtex Pré-Frontal Orbitofrontal.

Áreas Subcorticais: Hipotálamo, Área Septal, Núcleo Accumbens, Habênula e Amigdala.

Memória:

Temos os componentes corticais – que possuem áreas de associação terciárias – e os componentes subcorticais.

Componentes corticais

Giro do cíngulo: Contorna o corpo caloso, ligando-se ao giro para-hipocampal pelo istmo do giro do cíngulo. É constituído de um tipo de córtex intermediário entre o isocórtex e o alocórtex – o mesocórtex.

No homem, a cingulectomia (remoção) já foi empregada no tratamento de psicóticos agressivos. Verificou-se, também, que a simples secção do fascículo do cíngulo (cingulotomia), interrompendo o circuito de Papez, pode melhorar quadros graves de depressão e ansiedade.

Giro para-hipocampal: Se situa na face inferior do lobo temporal e é constituído de paleocórtex – classificado como alocórtex.

Hipocampo: Localizado na porção medial e inferior do lobo temporal. É uma iminência alongada e curva que se situa no assoalho no corno inferior dos ventrículos laterais, acima do giro para-hipocampal. Constituído de arquicórtex – tipo alocórtex. Projeta-se para o corpo mamilar e para a área septal, através do fórnix.

A principal estrutura eferente do hipocampo é o fórnix que vai ligar o hipocampo com os corpos mamilares do hipotálamo. Através do trato mamilo-talâmico, os corpos mamilares se projetam aos núcleos anteriores do tálamo, que por sua vez, vão se projetar para o giro do cíngulo.

Do giro do cíngulo, as informações retornam ao giro para-hipocampal. Essas projeções aferentes e eferentes do hipocampo formam uma alça anatômica que ficou conhecida como CIRCUITO DE PAPEZ.

*O fórnix é um conjunto volumoso de fibras que liga o hipocampo aos corpos mamilares do hipotálamo.

Lesões bilaterais do hipocampo em macacos resultam em um aumento da agressividade destes animais. Outra função importante do hipocampo é a sua participação no fenômeno da memória.

Córtex Insular Anterior

Localização: Região anterior da Insula, separado pelo sulco central da posterior.

Isocórtex: Áreas de associação.

Empatia, Conhecimento da Própria Fisionomia como Diferente da dos Outros, Sensação de Nojo e Percepção dos Componentes Subjetivos das Emoções.

Córtex Pré-Frontal Orbitofrontal

Localização: Parte Transversa do Lobo Frontal (compõe os giros orbitários)
Processamento das Informações
Supressão de Comportamentos Socialmente Indesejáveis
Manutenção da Atenção

Componentes subcorticais

Estrutura e conexões: é formada por 12 núcleos que se agrupam em três grupos – corticomedial (recebe conexões olfatórias e parece estar envolvido com comportamentos sexuais), basolateral (recebe maioria das conexões aferentes da amígdala) e central (dá origem às conexões eferentes).

Conexões aferentes: com todas as áreas de associação secundárias do córtex, trazendo informações sensoriais já processadas e informações das áreas supramodais.

Informação visual/auditiva à Tálamo à Áreas visuais primárias e secundárias à A informação segue por dois caminhos – direto ou indireto.

Direto: informação visual à processada na amígdala basolateral à amígdala central à sistema simpático à reação de alarme imediata.

A via direta é mais rápida, inconsciente e permite a resposta imediata.

Indireto: Córtex pré-frontal à Amígdala.

Localização: Anteriormente ao Tálamo (abaixo do corpo caloso e estendido até a base do septo pelúcido).

Faz conexões amplas com outras áreas através do feixe prosencefálico, como Amigdala, Hipocampo, Hipotálamo, Tálamo, Giro do Cíngulo e Formação Reticular.

Parte do S. Mesolímbico de Recompensas: Recebe fibras dopaminérgicas da Área Tegmentar Ventral (ATV)

Relacionado à estímulos sexuais e raiva.

Núcleos mamilares: Pertencem ao hipotálamo e se situam-se nos corpos mamilares. Recebem as fibras do hipocampo que chegam pelo fórnix e se projetam para os núcleos anteriores do tálamo e para a formação reticular, respectivamente pelos fascículos mamilo-talâmico e mamilo-tegmentar.

Núcleos anteriores do tálamo: que se situam no tubérculo anterior do tálamo. Recebem fibras dos núcleos mamilares e se projetam para o giro do cíngulo.

Núcleos habelunares: Se situa na região do trígono das habênulas no epitálamo. Recebem fibras aferentes pela estria medular e se projetam para o núcleo interpeduncular do mesencéfalo.

Localizado: Trígono das Habênulas (Epitálamo), abaixo e lateralmente á Pineal.

Tem papel inibitório/contrário do Núcleo Accumbens – “Punição”.

Recebe da ATV (outra área) GABA e este inibe a chegada de Glutamato ao Córtex Pré-Frontal, proveniente do Núcleo Accumbens.

Circuito de Papez

O Circuito de Papez (1937) surgiu a partir da vontade de entender as estruturas relacionadas à emoção. Então James Papez pegou a ideia original de Broca (1850) com o Lobo Límbico e acrescentou alguns núcleos do hipotálamo e o Tálamo e disse que estes compunham um circuito.

Composto pelo hipocampo, fórnix, corpo mamilar, núcleos anteriores do tálam
o, cápsula interna, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e novamente, hipocampo.

Esse circuito, com exceção da parte anterior do giro do cíngulo, está relacionado com a memória e não com as emoções. O centro do sistema limbico não é mais o hipocampo, mas sim, a amígdala.

Componentes do sistema relacionado com as emoções

ESTRUTURAS	FUNÇÕES
Córtex Cingular Anterior	Porção anterior do giro do cíngulo que se relaciona com a emoção.
Córtex Insular Anterior	A ínsula é dividida em duas partes (anterior e posterior), córtex característico de ares de associação. Funções: empatia, reconhecimento de si próprio, percepções subjetivas das emoções, nojo.
Córtex pré-frontal orbitofrontal	Recebe aferências e projeta eferências comportamentais. Relacionado ao processamento e seleção das emoções, supressão de comportamentos indesejáveis e manutenção da atenção.
Hipotálamo	Regulador dos processos emocionais e pode seguir três vias: (1) tronco cerebral ligando-se ao SNA (autônomo), (2) diencéfalo e prosencéfalo ligado ao sist. límbico (3) infundíbulo hipotalâmico ligado a atuação neuroendócrina.
Área Septal	Faz conexões com: amígdala, hipocampo, tálamo, giro cíngulo, hipotálamo e formação reticular. A estimulação dessa área desencadeia: alteração da PA, ritmo respiratório e altera o centro do prazer.
Núcleo Accumbens	Compõe o sistema mesolímbico dando origem ao sistema de recompensa (prazer).
Habênula	Constituída por núcleos habenulares medial (prazer) e lateral (frustração) e têm função de regular os neurônios do sistema mesolímbico. Atua em conjunto com o núcleo accumbens inibindo as fibras dopaminérgicas.
Amígdala	Se dispõe em 3 grupos: corticomedial (recebe conexões olfatórias e comportamentos sexuais), basolateral (fibras aferentes) e central (fibras eferentes). Esses grupos se comunicam por fibras glutaminérgicas e trata-se de uma das estruturas mais importantes do sistema pois faz associações com todos os núcleos do hipotálamo/tálamo/áreas de associação 2ária. Dentre suas funções destacam-se: processamento do medo, controle de comportamentos sexuais, estímulos para fuga, agressão e reconhecimento de faces.

Conexões do sistema límbico

Conexões intrínsecas

Os diversos componentes do sistema límbico mantêm entre si numerosas intercomunicações. Dentre elas, a mais conhecida é o circuito de Papez, circuito fechado que une as seguintes estruturas límbicas, enumeradas na sequência que representa a direção predominante dos impulsos nervosos: hipocampo, fórnix, corpo mamilar, fascículo mamilo-talâmico, núcleos anteriores do tálamo, cápsula interna, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e novamente o hipocampo, fechando o circuito. A importância desse circuito está no mecanismo das emoções e no mecanismo da memória.

O corpo amigdaloide e a área septal, que mantêm entre si conexões recíprocas, embora não façam parte do circuito de Papez, ligam-se a este circuito em vários pontos.

Conexões extrínsecas

As estruturas do sistema límbico têm amplas conexões com setores muito diversos do sistema nervoso central, destacando-se, por sua importância, as conexões recíprocas que mantêm com o hipotálamo.

Conexões aferentes

As emoções são desencadeadas pela entrada de determinadas informações sensoriais no sistema nervoso central. Essas informações são antes processadas nas áreas corticais de associação secundárias e terciárias e penetram no sistema límbico por vias que chegam ao giro para-hipocampal de onde passam para o hipocampo, ganhando assim o circuito de Papez. Fazem exceção os impulsos olfatórios, que passam diretamente da área cortical de projeção para o giro para-hipocampal e ao corpo amigdaloide. Também as informações relacionadas com a sensibilidade visceral têm acesso ao sistema límbico, seja diretamente, através das conexões do núcleo do trato solitário com o corpo amigdaloide, seja indiretamente, via hipotálamo.

Conexões eferentes

As conexões eferentes do sistema límbico são importantes porque, através delas, este sistema participa dos mecanismos efetuadores que desencadeiam o componente periférico e expressivo dos processos emocionais e, ao mesmo tempo, controlam a atividade do sistema nervoso autônomo.

Essas funções são exercidas fundamentalmente através das conexões que o sistema límbico mantém com o hipotálamo e com a formação reticular do mesencéfalo. As primeiras, já estudadas a propósito do hipotálamo, são especialmente relevantes. Aliás, já foi dito que o hipotálamo é o principal “braço executivo” do sistema límbico. As conexões com a formação reticular do mesencéfalo se fazem basicamente através de três sistemas de fibras:

a) feixe prosencefálico medial — situado entre a área septal e o tegmento do mesencéfalo, este feixe contém fibras que percorrem nos dois sentidos o hipotálamo lateral, onde muitas delas terminam. Ele constitui a principal via de ligação do sistema límbico com a formação reticular;
b) fascículo mamilo-tegmentar — feixe de fibras que dos núcleos mamilares se projeta para a formação reticular do mesencéfalo;
c) estria medular — feixe de fibras que se origina principalmente na área septal e termina nos núcleos habenulares do epitálamo. Estes, por sua vez, ligam-se ao núcleo interpeduncular do mesencéfalo, que se projeta para a formação reticular.

Como o hipotálamo e a formação reticular têm conexões diretas com os neurônios pré-ganglionares do sistema autônomo, as vias acima descritas permitem ao sistema límbico participar do controle do sistema autônomo, o que é especialmente importante na expressão das emoções.

Funções do sistema límbico

Regulação dos Processos Emocionais e Motivacionais, Síndrome de Klüvere Bucy

Lesões em algumas estruturas importantes do sistema límbico, como o hipocampo, o giro para-hipocampal e o corpo amigdaloide provocam alterações comportamentais. Estas alterações de comportamento são conhecidas como síndrome de Klüver e Bucy e consistem no seguinte:

a) domesticação completa dos animais que usualmente são selvagens e agressivos;
b) perversão do apetite, em virtude da qual os animais passam a alimentar-se de coisas que antes não comiam;
c) agnosia visual manifestada pela incapacidade de reconhecer objetos ou mesmo animais que antes causavam medo.
d) tendência oral manifestada pelo ato de levar à boca todos os objetos que encontra;
e) tendência hipersexual, que leva os animais a tentarem continuamente o ato sexual ou a se masturbarem continuamente.

Como é ativado o sistema límbico e como ele age sobre o eixo neurovegetativo. Fale de suas vias de entrada e saída.

Quando o encéfalo detecta estímulos emocionais envia comandos a redes que controlam as glândulas endócrinas, o sistema nervoso autônomo e o sistema musculoesquelético. O sistema endócrino é responsável pela secreção de hormônios na corrente sanguínea e por sua regulação. O sistema nervoso autônomo media alterações nos sistemas do controle fisiológico do organismo, incluindo o sistema cardiovascular e órgãos viscerais na cavidade abdominal. O sistema musculoesquelético media a manifestação de comportamentos, como fuga ou luta.

As alterações autônomas e endócrinas envolvidas com as emoções são parte dos mecanismos de regulação homeostática do organismo. Estes mecanismos reguladores são mediados por estruturas subcorticais – amigdala, estriado, hipotálamo e tronco encefálico.

A conexão direta entre o hipotálamo e o SNA se dá, possivelmente, mediante projeções hipotalâmicas para regiões do tronco encefálico, destacando-se o núcleo do trato solitário. Além dessas vias eferentes, o Nervo Craniano (NC) vago, décimo par craniano (X), um dos principais elementos do SNA (porção parassimpática), representa ainda um importante componente aferente, ativando áreas cerebrais superiores. Suas projeções aferentes ascendem ao prosencéfalo através do núcleo parabraquial e locus ceruleus, conectando-se diretamente com todos os níveis do prosencéfalo (hipotálamo, amígdala e regiões talâmicas que controlam a ínsula e o córtex órbito-frontal e pré-frontal)34.

O SNA está diretamente envolvido nas denominadas “situações de luta e/ou fuga” e imobilização. Tais ocorrências estão intrinsecamente relacionadas a um mecanismo de neurocepção, que se caracteriza pela capacidade de o indivíduo agir conforme sua percepção de segurança ou ameaça a respeito do meio onde ele se encontra. Essa percepção pode ser dada, por exemplo, pelo tom da voz ou pelos movimentos e expressões faciais da pessoa ou do animal com quem ele interage35.

Toda vez que a pessoa percebe o meio ambiente como “seguro”, ela dispõe de mecanismos inibitórios que atuam sobre as estruturas límbicas que controlam comportamentos de luta-fuga, como as regiões lateral e dorsomedial da substância cinzenta periaquedutal. Dessa forma, a amígdala não exerce seu papel normal, periaquedutal36.

Concomitantemente, após o processamento de todas as informações, o córtex motor (onde se destacam as áreas frontais) comanda a ativação de vias corticobulbares na medula (núcleos primário dos pares cranianos V, VII, IX, X e XI), que ativam os componentes somatomotor (músculos da face e da cabeça) e visceromotor (coração, árvore brônquica) dos mecanismos fisiológicos para o contato social.

Ao contrário, toda vez que a pessoa percebe o meio ambiente como “ameaçador”, a amígdala estará livre para desencadear estímulos excitatórios sobre a região lateral e dorsolateral da substância cinzenta periaquedutal, que então estimula as vias do trato piramidal, produzindo respostas de luta e/ou fuga. Além disso, há casos em que a pessoa responde a tais situações como se estivesse paralisada; essa resposta decorre da estimulação da região ventrolateral ao aqueduto cerebral de Sylvius, que também estimula as vias neurais do trato corticoespinal lateral (piramidal). É interessante ressaltar que essas reações ocorrem paralelamente a uma resposta autonômica simpática. Em situações de luta-fuga, ocorre elevação da frequência cardíaca e da pressão arterial; de outro modo, nas situações de imobilização ocorre intensa bradicardia e queda da pressão arterial.

Sistema Neurovegetativo

Isto faz crer que os neurônios corticais envolvidos com a atividade neurovegetativa estejam distribuídos difusamente no córtex havendo inclusive áreas corticais diferentes que, quando estimuladas provocam reação similares.

Centros Vasomotores – Na área motora, na porção posterior do 2º e 3º giros frontais (Área Pré-Motora) no Lobo Parietal. Todas estas áreas provocam aumento da pressão arterial quando estimuladas.

Centros Cardíacos – A estimulação do córtex frontal e parietal provoca desaceleração da frequência cardíaca. Também foram observados fenômenos semelhantes na estimulação da porção anterior do córtex frontal com lentificação do ritmo cardíaco.

Centros Respiratórios – Estão situados sobre a convexidade do lobo frontal:

Centros Pupilares – A estimulação da segunda e terceira circunvolução frontal provoca midríase.

Centros Salivares – Observados na porção posterior da 2ª e 3ª circunvolução frontal.

Centros Sudorais – Estão situados na base do lobo frontal anteriores ao quiasma óptico com sudorese generalizada, sem elevação térmica. Foram descritos do mesmo modo centros de deglutição, centros dos movimentos peristálticos do estômago, centros para secreção gástrica e pancreática e centros para a deglutição e defecação.

Se ocorrem lesões nos centros talâmicos e hipotalâmicos, as estimulações corticais não provocam respostas neurovegetativas, enquanto a retirada completa do córtex com preservação dos núcleos subcorticais preservam as respostas neurovegetativas provocadas tanto por estimulações sensitivas periféricas como pela estimulação elétrica dos núcleos subcorticais.

Defina estresse e como se dá sua influência na homeostase.

Estresse é “a resposta não específica do corpo a qualquer demanda, seja ela causada por, ou resultando, em condições favoráveis ou não favoráveis”.

(1) Alarme ou alerta – onde há a ruptura do equilíbrio interno do organismo e a mobilização do mesmo para enfrentar o agente estressor. Esta resposta rápida é mediada principalmente pela ativação do sistema nervoso autônomo simpático (SNAs) que promove a liberação de neurotransmissores em diversos órgãos-alvo e também estimula a medula das glândulas adrenais a liberarem os hormônios catecolaminérgicos, adrenalina e noradrenalina, reforçando ainda mais a ativação neural;

(2) Resistência – as respostas fisiológicas e comportamentais, a fim de restabelecer a homeostase são mantidas, e agora mediadas principalmente pelo cortisol, hormônio esteroide sintetizado e liberado pelo córtex das glândulas adrenais, em resposta a ativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). Nesta fase a eficiência das respostas chega ao seu ponto máximo e o indivíduo apresenta seu melhor desempenho físico e cognitivo, e assim apresenta ampla condição de neutralizar o agente estressor;

(3) Exaustão – caso o indivíduo falhe em neutralizar o agente estressor e este se prolongue, o organismo continua respondendo de forma crônica, e as alterações fisiológicas e comportamentais, inicialmente adaptativas, levam a uma sobrecarga energética e exaustão dos sistemas.

As mensagens viajam através do SNA simpático em um fluxo bidirecional. As mensagens eferentes (que saem do sistema) podem desencadear mudanças em diferentes partes do corpo simultaneamente. Por exemplo, o sistema nervoso simpático pode acelerar os batimentos cardíacos; dilatar as passagens dos brônquios; diminuir a motilidade do intestino grosso; constringir vasos sanguíneos; aumentar o peristaltismo do esôfago; causar a dilatação da pupila, piloereção e transpiração; além de aumentar a pressão sanguínea. As mensagens aferentes (que chegam ao sistema) podem transmitir sensações como calor, frio ou dor.

A primeira sinapse (na cadeia sináptica) é mediada por receptores nicotínicos fisiologicamente ativados pela acetilcolina, e a sinapse-alvo é mediada por receptores adrenérgicos fisiologicamente ativados por noradrenalina ou adrenalina. Tanto nos gânglios do SNPA simpático como nos do SNPA parassimpático ocorrem sinapses químicas entre os neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares.

Resposta ao estresse: I. Homeostase e teoria da alostase – Maria Bernadete Cordeiro de Sousa, Hélderes Peregrino A. Silva, Nicole Leite Galvão-Coelho – Universidade Federal do Rio Grande do Norte

O estresse pode ser uma consequência de um medo crônico aliado à ansiedade e a Amigdala está relacionada.

Nas situações de medo ou ansiedade relacionadas à Amigdala temos sob ativação Simpática, a liberação de Adrenalina e Noradrenalina pela Medula Adrenal.

O principal hormônio do estresse é o Cortisol, pois sob ativação contínua da Amigdala, o hipotálamo é estimulado a produzir o Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH) que por sua vez estimula a Adeno Hipófise a Produzir o ACTH (Adrenocorticotrófico) que age sobre a Córtex da Glândula Adrenal, que libera Cortisol.

Excesso de Cortisol contribue para a queda do Sistema Imunológico.
Cortisol tem efeitos contrários ao da Insulina, estimulando gliconeogenese e uso das reservas hepáticas de glicogênio, aumentando a glicemia podendo resultar em Diabetes.
Privação de sono pode levar ao não crescimento/envelhecimento pela ausencia de produção de GH (picos à noite).
Obesidade, pois hormônio leptina da saciedade é produzido à noite.

Defina aprendizagem, memória e atenção.

Memória é o processo de arquivamento seletivo de novas informações.

A aquisição de novas informações que serão retidas na memória é denominada aprendizado.

Atenção: habilidade de estar atento para absorver as informações. Focalizar a consciência, concentrar os processos mentais em uma única tarefa. Caracteriza um estado de alerta.

Como ocorre o processo de aprendizagem e o seu armazenamento? Como se forma a memória?

Temos dois tipos de aprendizagem: a associativa e a não-associativa.

Não-associativa

Associativa

Quando ocorre a convergência de dois estímulos temos o condicionamento clássico. Um assobio prevê o acontecimento de um segundo fator, logo você passa a tomar uma ação sobre isso.

Classificar os tipos de memória.

Primeiro ocorre a aquisição – que é a entrada de um evento qualquer nos sistemas neurais ligados à memória. Durante a aquisição, ocorre a seleção dos aspectos mais relevantes para a cognição, mais marcantes para a emoção, mais focalizados pela atenção. Logo após, estes aspectos serão armazenados por um tempo determinado, esse é o processo de retenção da memória.

Tempo de retenção

Memória ultrarrápida: retenção não dura mais que alguns segundos.
Memória de curta duração: dura minutos ou horas; serve para manter o sentido do presente.
Memória de longa duração: dias, semanas e até anos.

Natureza

Memória explicita: reúne o que só podemos evocar por meio de palavras.
- Episódica: eventos datados;
- Semântica: conceitos atemporais.
Memória implícita: não precisa de palavras.
- Memória de representação perceptual: imagem de um evento antes de compreender seu significado.
- Memória de procedimentos: hábitos e habilidades.
- Memória associativa: salivar antes da comida chegar.
- Memória não associativa: aprendizado por estímulo repetitivo.
Memória operacional: armazenamento de informações temporárias apenas para raciocínio imediato.

Referência: Cem bilhões de neurônios

Como o sono sedimenta a memória e interfere no processo de aprendizagem? A falta dele causa o que?

A memória adquirida transita por regiões do cérebro até se transformarem em aprendizado ou lembrança. Primeiro elas ficam no hipocampo, migrando depois para a região córtex. Este processo é consolidado durante o sono.

A memória é construída numa sequência específica do ciclo do sono – na fase de ondas lentas (sono profundo) e na fase REM, aquela em que sonhamos.

Ocorre uma intensa movimentação de impulsos elétricos durante o sono de ondas lentas – não-REM. Os neurônios foram ativados neste período, quando a memória foi reverberada do hipocampo para o córtex.

Durante o sono REM foi registrado um aumento no córtex, mas não no hipocampo. Na fase de ondas lentas ocorre a reverberação da memória e durante o sono REM, os genes são ativados e a memória é armazenada.

A privação de alguns dias de sono geralmente provoca o fenômeno do rebote, ou seja, aumentando a quantidade de sono ao dormir novamente. O sono tem várias funções dentre elas: restaurar energias gastas durante a vigília, “restaurar o sistema imunitária” (vigília em excesso = excesso de cortisol), restauração das atividades mentais já que é durante o sono REM que há a consolidação da memória e do aprendizado.

As causas da perda do sono podem ser primárias como alterações do mecanismo do sono, ou secundárias como dor, ansiedade, depressão, mudança de fuso etc.

A qualidade do sono e a qualidade de vida estão intimamente relacionadas. O desemprego, por exemplo, é fator de qualidade de vida que pode afetar a qualidade do sono de um indivíduo porque a preocupação presente nessa situação aumenta a latência do sono e os despertares noturnos. Por outro lado, um indivíduo portador de distúrbio do sono provavelmente sofrerá consequências no trabalho devido à má qualidade do sono.

Caracterizar as áreas secundárias e terciárias associativas.

ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO SECUNDÁRIAS

Como já foi visto, essas áreas são unimodais, ou seja, relacionam-se, ainda que indiretamente, com alguma modalidade de sensação ou com a motricidade, estando geralmente justapostas às áreas primárias correspondentes. Podem ser sensitivas ou motoras.

Áreas de Associação Secundárias Sensitivas

São conhecidas três áreas sensitivas secundárias ou áreas sensitivas de associação:

a) área somestésica secundária* — situa-se no lóbulo parietal superior, logo atrás da área somestésica primária, e corresponde à área 5 e parte da área 7 de Brodmann.
b) área visual secundária — até há pouco tempo acreditava-se que essa área estaria limitada ao lobo occipital, situando-se adiante de área visual primária, correspondendo às áreas 18 e 19 de Brodmann. Sabe-se hoje, entretanto, que nos primatas, inclusive no homem, ela se estende ao lobo temporal, onde também ocupa as áreas 20, 21 e 37 de Brodmann.
c) área auditiva secundária — situa-se no lobo temporal, circundando a área auditiva primária, e corresponde à área 22 de Brodmann.

As áreas secundárias recebem aferências principalmente das áreas primárias correspondentes e repassam as informações recebidas às outras áreas do córtex, em especial às áreas supramodais.

Para que se possa entender melhor o significado funcional das áreas secundárias, cabe descrever os processos mentais envolvidos na identificação de um objeto. Essa identificação se faz em duas etapas: uma de sensação e outra de interpretação.

Na etapa de sensação toma-se consciência das características sensoriais do objeto, sua forma, dureza. cor. tamanho etc. Na etapa de interpretação, ou agnosia, tais características sensoriais são ‘comparadas’ com o conceito do objeto existente na memória do indivíduo, o que permite sua identificação.

Essas duas etapas dependem de áreas corticais diferentes. A etapa de sensação faz-se em uma área sensitiva de projeção, ou área primária; já a etapa de interpretação, ou agnosia, envolve processos psíquicos muito mais complexos, que dependem da integridade das áreas de associação secundárias acima descritas e, em consequência disso, são às vezes denominadas áreas gnósicas. Por outro lado, quando a estimulação se faz com a apresentação de uma cena visual mais complexa, contendo objetos a serem identificados, à ativação metabólica da área primária segue-se ativação das áreas secundárias. A existência de duas áreas diferentes envolvidas na identificação de objetos torna possível que elas sejam lesadas separadamente. Como já foi visto, a lesão das áreas primárias causa deficiências sensoriais, como cegueira e surdez, o que não ocorre nas lesões das áreas secundárias. Nesse caso, entretanto, ocorrem os quadros clínicos denominados agnosias, nos quais há perda da capacidade de reconhecer objetos, apesar de as vias sensitivas e das áreas de projeção cortical estarem perfeitamente normais. Distinguem-se agnosias visuais, auditivas e somestésicas, estas últimas geralmente táteis. Assim, um indivíduo com agnosia visual será incapaz de reconhecer objetos pela visão, embora possa reconhecê-los por outra forma de sensibilidade, como pelo tato, olfato etc.

ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO TERCIÁRIAS

Elas são supramodais, ou seja, não se relacionam isoladamente com nenhuma modalidade sensorial. Recebem e integram as informações sensoriais já elaboradas por todas as áreas secundárias e são responsáveis também pela elaboração das diversas estratégias comportamentais.

As funções dessas áreas, até há algum tempo denominadas áreas ‘silenciosas’ do córtex só há relativamente pouco tempo começam a ser esclarecidas.

Área pré-frontal

Compreende a parte anterior não-motora do lobo frontal. Essa área desenvolveu-se muito durante a evolução dos mamíferos e no homem ocupa cerca de 1/4 da superfície do córtex cerebral. Através dos fascículos de associação do córtex ela recebe fibras de todas as demais áreas de associação do córtex, ligando-se ainda ao sistema límbico. Especialmente importantes são as extensas conexões recíprocas que ela mantém com o núcleo dorsomedial do tálamo.

Com base nessas experiências dois cirurgiões portugueses fizeram pela primeira vez a lobotomia (ou leucotomia) pré-frontal, para tratamento de doentes psiquiátricos com quadros de depressão e ansiedade. A operação consiste em uma secção bilateral da parte anterior dos lobos frontais, passando adiante dos cornos anteriores dos ventrículos laterais. Essa cirurgia melhora os sintomas de ansiedade e depressão dos doentes, que entram cm estado de ‘tamponamento psíquico”, ou seja, deixam de reagir a circunstâncias que normalmente determinam alegria ou tristeza.

Esta área está envolvida pelo menos nas seguintes funções:

a) escolha das opções e estratégias comportamentais mais adequadas à situação física e social do indivíduo, assim como a capacidade de alterá-las quando tais situações se modificam;
b) manutenção da atenção. Vimos que lesões na área pré-frontal causam distração, ou seja, os pacientes têm dificuldade de se concentrar e fixar voluntariamente a atenção. Os aspectos mais complexos dessa função, como, por exemplo, a capacidade de seguir sequências ordenadas de pensamentos, dependem fundamentalmente da área pré-frontal;
c) controle do comportamento emocional, função exercida juntamente com o hipotálamo e o sistema límbico.

Área Temporoparietal

Compreende todo o lóbulo parietal inferior, ou seja, os giros supramarginal, área 40, e angular, área 39 estendendo-se também às margens do sulco temporal superior e parte do lóbulo parietal superior. Situa-se, pois, entre as áreas secundárias auditiva, visual e somestésica, funcionando como centro que integra informações recebidas dessas três áreas. A área temporoparietal é importante para percepção espacial, permitindo ao indivíduo determinar as relações entre os objetos no espaço extrapessoal. Ela permite também que se tenha uma imagem das partes componentes do próprio corpo, razão pela qual já foi também denominada área do esquema corporal.

Áreas Límbicas

As áreas corticais de associação límbicas compreendem o giro do cíngulo, o giro para-hipocampal e o hipocampo. Essas áreas, relacionadas principalmente com a memória e o comportamento emocional, integram o sistema límbico.

Caracterizar o TDAH (onde lesa, o que faz) e o mecanismo de ação da Ritalina.

O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) é um transtorno neurobiológico, de causas genéticas, que aparece na infância e frequentemente acompanha o indivíduo por toda a sua vida. Ele se caracteriza por sintomas de desatenção, inquietude e impulsividade.

O TDAH se caracteriza por uma combinação de dois tipos de sintomas:

1) Desatenção

2) Hiperatividade-impulsividade: As crianças são tidas como “avoadas”, “vivendo no mundo da lua” e geralmente “estabanadas” e com “bicho carpinteiro” ou “ligados por um motor” (isto é, não param quietas por muito tempo). Os meninos tendem a ter mais sintomas de hiperatividade e impulsividade que as meninas, mas todos são desatentos.

Em adultos, ocorrem problemas de desatenção para coisas do cotidiano e do trabalho, bem como com a memória (são muito esquecidos). São inquietos (parece que só relaxam dormindo), vivem mudando de uma coisa para outra e também são impulsivos. Eles têm dificuldade em avaliar seu próprio comportamento e quanto isto afeta os demais à sua volta. São frequentemente considerados “egoístas”. Eles têm uma grande frequência de outros problemas associados, tais como o uso de drogas e álcool, ansiedade e depressão.

Ref: Associação Brasileira do Déficit de Atenção (ABDA)

Mecanismo de ação da Ritalina

O metilfenidato é um potente inibidor da recaptação da dopamina e da noradrenalina. Bloqueia a captura das catecolaminas pelas terminações das células nervosas pré-sinápticas; impede que sejam removidas do espaço sináptico.

Deste modo a dopa e a nora extracelulares permanecem ativas por mais tempo, aumentando significativamente a concentração destes transmissores nas sinapses. O metilfenidato possui potentes efeitos agonistas sobre os receptores alfa e beta adrenérgico. O fármaco eleva o nível de alerta do sistema nervoso central. Incrementa os mecanismos excitatórios do cérebro. Isto resulta numa melhor concentração, coordenação motora e controle dos impulsos.

Seu mecanismo de ação é o estímulo de receptores alfa e beta-adrenérgicos diretamente, ou a liberação de dopamina e noradrenalina dos terminais sinápticos, indiretamente. Seu início de ação dá-se em 30 minutos, com pico em uma a duas horas, e meia-vida de duas a três horas.

Agem modulando sistema mesocorticolimbico, mais especificamente bloqueando a recaptaçâo da DOPAMINA.

Consequência: Acúmulo de NT na fenda

22 de outubro de 2016 0

Tutoria 4- Neurologia: “Olhos de sogra”

Questões de aprendizado

Caracterizar anatomicamente o olho e suas estruturas anexas. (Falar de músculo, glândula lacrimal e inervação)
Descrever os seguintes itens:
a) Função de todas as estruturas do olho.
b) Mecanismo de transdução da visão.
c) Vias da visão.
d) Formação e interpretação da imagem.
Caracterizar os vícios de refração e suas correções.
Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações da visão de dona Josefa.
Citar a legislação e os serviços oferecidos aos portadores de doenças visuais.

Respostas

Introdução

O olho pode distinguir dois aspectos da luz: seu brilho (ou luminosidade) e seu comprimento de onda (ou cor). A luz entra nos olhos e atinge os fotorreceptores, presentes no epitélio sensorial especializado, a retina. Os fotorreceptores incluem cones e bastonetes.

Os bastonetes têm uma grande sensibilidade para detectar luz de baixa intensidade, mas não fornecem imagens visuais bem definidas nem contribuem para a visão colorida. Os bastonetes funcionam melhor em condições de baixa luminosidade (visão escotópica).

Em contraste, os cones não são tão sensíveis à luz, como os bastonetes, e funcionam melhor à luz do dia (visão fotópica); eles são responsáveis pela acuidade visual e pela visão de cores.

O processamento da informação na retina é feito pelos interneurônios da retina, e os sinais que emitem são transportados para o cérebro pelos axônios das células ganglionares da retina. Seus axônios cursam pelos nervos ópticos; ocorre cruzamento parcial no quiasma óptico, fazendo com que toda a informação de um lado do campo visual seja direcionada para o lado oposto do cérebro. Depois do quiasma óptico, os axônios das células ganglionares da retina passam pelos tratos ópticos, fazendo sinapse nos núcleos do cérebro.

A principal via visual nos seres humanos passa pelo núcleo geniculado lateral (NGL) do tálamo. Esse núcleo se projeta para o córtex visual pelas radiações ópticas. Outras vias visuais se projetam para o colículo superior, para o pretecto e para o hipotálamo, que participam na orientação dos olhos, controle do diâmetro da pupila e ritmos circadianos, respectivamente.

1. Caracterizar anatomicamente o olho e suas estruturas anexas. (Falar de músculo, glândula lacrimal e inervação).

Órbita Ocular: Cavidade óssea em forma de pirâmide com quatro paredes (superior, medial, inferior e lateral) que convergem posteriormente.

Globo ocular: Constituído por 3 camadas – externa/fibrosa (córnea e esclera), média/vascular (íris e coroide) e interna/neurossensorial (retina).

Internamente é formado pelo cristalino, pelo humor aquoso e pelo humor vítreo, que o dividem em 3 compartimentos: câmara anterior, câmara posterior e espaço vítreo.

Conjuntiva: Membrana mucosa que cobre as pálpebras posteriormente. Reflete para o globo ocular, formando o fórnice (fundo de saco) e estende-se até o limbo.

Sua vascularização é predominantemente originada de ramos da artéria oftálmica. Sua inervação sensorial, mediada por ramos no nervo oftálmico, é reduzida em comparação à córnea.

Córnea: Porção mais anterior da túnica externa. É uma estrutura convexa transparente de alto poder refrativo, localizada no 1/6 anterior do olho. Continua posteriormente com a esclera, diferenciando-se pelo grau de hidratação e pela disposição das fibras colágenas.

Embora seja avascular, o que garante a sua transparência, é ricamente inervada por fibras do ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Sua nutrição se dá por difusão de nutrientes e oxigênio provenientes dos vasos perilímbicos.

Histologicamente, subdivide-se em 5 camadas: epitélio corneano, membrana de Bowman, estroma, membrana de descemet e endotélio.

Limbo: Zona de transição entre córnea e a esclera. Possui vasos sanguíneos que assumem papel importante nos processos inflamatórios da córnea. Contém o seio venoso da esclera – canal de schlemm, por onde é drenado o humor aquoso.

Esclera: Corresponde ao “branco do olho”, representando os 5/6 posteriores da túnica externa. Continua, anteriormente, com a córnea e, posteriormente, com a dura-máter e formando a lâmina crivosa, pela qual passam os feixes de axônios no nervo óptico.

É constituída basicamente por fibras colágenas, servindo de barreira física para o conteúdo intraocular e local de fixação para os músculos extraoculares.

Mácula lútea: Área amarelada na parte posterior da retina. Onde a visão é mais distinta.

Fóvea: Depressão central na mácula.

Íris e Pupila: Divide o espaço entre a córnea e o cristalino em câmara anterior e posterior. Possui um orifício central denominada pupila que tem seu diâmetro de 2 a 4mm, podendo vários de 0,5mm quando em miose e a 8mm quando em midríase.

Dois músculos lisos são responsáveis pela variação do diâmetro. O musculo esfíncter da pupila, inervado por fibras parassimpáticas do nervo oculomotor e responsável por movimentos de miose é o musculo dilatador da pupila, inervado por fibras simpáticas provenientes do gânglio cervical superior.

Corpo Ciliar: Sua porção mais anterior está em contato com o limbo e a porção mais posterior forma a ora serrata. Os processos ciliares são os responsáveis pela formação do humor aquoso. Contém o musculo ciliar que é composto de fibras longitudinais, circulares e radiais que controlam a acomodação visual.

Humor aquoso: Produzido nos processos ciliares por ultrafiltração e secreção ativa; preenche as câmaras anterior e posterior.

Cristalino: Tem forma de lente biconvexa, discoide e é dividido em 3 partes – cápsula externa, epitélio subcapsular anterior e massa interna. É responsável por cerca de 1/3 do poder refrativo ocular e destaca-se por sua capacidade de acomodação.

A capsula do cristalino é um revestimento acelular, sendo o local de inserção das fibras da zônula, o que permite a acomodação visual a partir dos movimentos do músculo ciliar. O epitélio subcapsular encontra-se exclusivamente na face anterior. É formado por uma única camada de células cúbicas que dão origem as fibras do cristalino. A massa interna é formada pelo córtex e pelo núcleo. A região cortical contém as fibras do cristalino e o núcleo, células antigas impactadas com o envelhecimento.

Corpo Vítreo: Composto 99% por água, contendo ainda fibras de colágeno e de ácido hialurônico, que promovem coesão e dão uma consistência gelatinosa ao meio.

Compreende 2/3 do volume e do peso do olho, ocupando toda a cavidade posterior ao cristalino – espaço vítreo, tendo papel importante no amortecimento do globo ocular. Sua superfície externa, membrana hialoide, é firmemente aderida à retina em certos pontos, particularmente no nervo óptico e na ora serrata, tornando os locais propícios a maior tração e consequente descolamento da retina. As células do corpo vítreo, hialócitos, são pouco numerosas, apresentando função fagocitária e de síntese do material extracelular.

Retina: Reveste os 2/3 posteriores da porção interna do globo ocular, terminando ao nível do corpo ciliar, na ora serrata. Compreendida pelas 9 camadas neurossensoriais – fotorreceptora, membrana limitante externa, nuclear externa, plexiforme externa, nuclear interna, plexiforme interna, de células ganglionares, de fibras nervosas e membrana limitante interna, e pelo epitélio pigmentar da retina.

Embriologicamente formada a partir de uma invaginação do diencéfalo primitivo, a vesícula óptica, que, logo, por um processo de introflexão, transforma-se no cálice óptico, com parede dupla. A parede ou camada externa do cálice óptico origina a camada pigmentar da retina. A parede ou camada interna do cálice dá origem à camada nervosa, onde se diferenciam os três primeiros neurônios (I, II e III) da via óptica.

Na parte posterior da retina, em linha com o centro da pupila, ou seja, com o eixo visual de cada olho, existe uma área ligeiramente amarelada, a mácula lútea, no centro da qual se nota uma depressão, a fóvea central. A mácula corresponde à área da retina onde a visão é mais distinta. Os movimentos reflexos do bulbo ocular fixam sobre as máculas a imagem dos objetos que nos interessam no campo visual. A visão nas partes periféricas não maculares da retina é pouco nítida e a percepção das cores é precária.

Coroide: Contém vasos sanguíneos que formam a camada coriocapilar, responsável por irrigar (alimentar) as partes mais externas da retina.

Nervo óptico: Constituído por cerca de 1 milhão de axônios das células ganglionares da retina, emerge nasalmente ao polo posterior do olho, atingindo a cavidade craniana através do canal óptico.

Cones e bastonetes: A camada fotorreceptora é formada pelas porções receptoras dos cones e dos bastonetes. Os bastonetes estão em maior número e tem mais funcionalidade para a visão no escuro ou em movimento.

Os bastonetes são adaptados para a visão com pouca luz, enquanto os cones são adaptados para a visão com luz de maior intensidade e para a visão de cores. No homem, o número de bastonetes é cerca de 20 vezes maior que o de cones. Contudo, a distribuição os dois tipos de receptores não são uniformes.

Musculatura:

Os músculos oculomotores são os músculos que movem os olhos. Fazem parte deste grupo os músculos: reto medial, reto temporal, reto superior, reto inferior, oblíquo inferior, oblíquo superior, orbital e levantador da pálpebra superior.

Os músculos extraoculares, que se inserem na parte externa do olho, movem os olhos para o alvo visual apropriado. Esses músculos são inervados pelos nervos oculomotor (nervo craniano III), troclear (NC IV) e abducente (NC VI).

Também existem diversos músculos no interior dos globos oculares (músculos intraoculares). Os músculos do corpo ciliar controlam a forma do cristalino e, consequentemente, o foco das imagens na retina. Os músculos dilatador e esfincteriano da pupila permitem que a íris controle a quantidade de luz que entra nos olhos de modo semelhante ao diafragma de uma câmera. O músculo dilatador da pupila é ativado pelo sistema nervoso simpático, enquanto os músculos esfincterianos da pupila e ciliares são controlados pelo sistema nervoso parassimpático (pelo nervo oculomotor).

O músculo levantador da pálpebra mantém estreita relação com as paredes da órbita superior e possui expansões ligamentosas que se unem ao reto superior. Já os dois músculos oblíquos controlam o movimento de torção e os movimentos para cima e para baixo. O nervo abducente inerva o músculo reto temporal, enquanto o nervo troclear inerva o músculo grande oblíquo e, por sua vez, o nervo oculomotor inerva os três músculos retos e o oblíquo superior.

Descrever os seguintes itens:

a) Função de todas as estruturas do olho.

Órbita Ocular: Tem como função acomodar o globo ocular.

Conjuntiva: Contém células caliciformes, responsáveis pela secreção da mucina e outras glândulas que contribuem na formação do filme lacrimal.

Ela facilita o livre movimento do globo ocular e promove uma superfície lisa para que as pálpebras deslizem sobre a córnea. Tem importante papel de barreira, servindo de proteção contra microrganismos.

Humor aquoso: É composto por glicose, oxigênio e aminoácidos que servem de nutrientes para a córnea e o cristalino.

Humor aquoso + Humor Vítreo: ajudam a manter a forma globular do olho.

Córnea: é o principal elemento refrativo do olho, com poder de refração de 43 dioptrias.

Cristalino: pode mudar de forma e variar o seu poder de refração entre 13 e 26 D. Assim, o cristalino é responsável pelo ajuste do foco ocular.

Íris: ajusta a quantidade de luz que entra no olho. Nesse caso, a íris funciona como o diafragma de uma câmera, controlando a profundidade do campo da imagem.

Retina: As células gliais da retina, conhecidas como células de Müller, desempenham papel importante na manutenção da geometria interna da retina.

Bastonetes: Detectam luz de baixa intensidade, mas não fornecem imagens visuais bem definidas nem contribuem para a visão colorida (visão escotópica).

Cones: Não são tão sensíveis à luz, como os bastonetes, e funcionam melhor à luz do dia (visão fotópica); eles são responsáveis pela acuidade visual e pela visão de cores.

Mácula lútea: é a área de visão central, sendo caracterizada por discreto espessamento e por coloração pálida. O espessamento se deve à grande concentração de fotorreceptores e interneurônios, necessários à visão de alta resolução.

Fóvea: é uma depressão na mácula lútea, é a região da retina com a maior resolução visual. Consequentemente, a imagem do ponto de fixação é focalizada aqui.

b) Mecanismo de transdução da visão.

Luz -> Olho -> Córnea -> Meios dióptricos (humor aquoso, cristalino e humor vítreo) -> Interneurônios da retina -> Sinais emitidos transportados pelos axônios das células ganglionares da retina -> Nervos ópticos -> Cruzamento parcial no quiasma óptico -> Informação de um lado do campo visual é direcionada para o lado oposto do cérebro -> Os axônios das células ganglionares da retina passam pelos tratos ópticos -> Sinapse nos núcleos do cérebro -> Núcleo geniculado lateral (NGL) do tálamo – principal via -> Córtex visual

A energia luminosa deve ser absorvida para que seja detectada pela retina. A absorção da luz é feita pelos pigmentos visuais, localizados nos segmentos externos dos bastonetes e dos cones. A rodopsina, ou púrpura visual é o pigmento encontrado nos segmentos externos dos bastonetes e absorve melhor a luz com comprimento de onda de 500 nm. São encontradas três variações de pigmento visual nos cones: azul, verde ou vermelho.

Formação da rodopsina: isômero retinal (11-cis-retinal) + opsina (glicoproteína).

Quando a rodopsina absorve a luz, ela é elevada para nível de maior energia. Esse aumento de energia causa a isomerização do 11-cis-retinal para todo-trans retinal. Ou seja ocorre a liberação da ligação com a opsina e a conversão do retinal em retinol. Com isso temos o branqueamento do pigmento visual, ou seja, o pigmento perde sua cor violácea.

No escuro, os fotorreceptores estão discretamente despolarizados (em cerca de -40 mV), pois os canais de Na+ controlados pelo GMPc presentes em seu segmento externo estão abertos, aumentando, assim, a entrada de Na. Esse influxo efetivo de Na+ resulta em corrente contínua, chamada corrente do escuro. Em consequência dessa despolarização constante, o neurotransmissor glutamato é liberado, de forma continuada, nas sinapses dos bastonetes. A concentração de sódio intracelular é mantida em nível estável pela ação da bomba Na+, K+-ATPase.

Quando a luz é absorvida, a fotoisomerização da rodopsina ativa uma proteína G chamada transducina (Fig. B). Por sua vez, essa proteína G ativa o PDE (monofosfato cíclico de guanosina fosfodiesterase), hidrolisando o GMPc a 5′-GMP e reduzindo a concentração de GMPc no citoplasma dos bastonetes. Essa redução de GMPc fecha os canais de Na+ controlados pelo GMPc, causando a hiperpolarização da membrana do fotorreceptor e reduzindo a liberação de transmissor. Portanto, o GMPc atua como “segundo mensageiro” na tradução da recepção de um fóton pelo fotopigmento em alteração do potencial de membrana.

Assim, em todos os fotorreceptores, a captura da energia luminosa leva a (1) hiperpolarização do fotorreceptor e (2) redução da liberação de transmissor. Note que, devido à curta distância entre o local de transdução e a sinapse, a modulação do transmissor é feita sem geração de potencial de ação.

c) Vias da visão.

Receptores e neurônios I, II e III: localizados na retina – neuroepitélio que reveste internamente a cavidade do bulbo ocular, posteriormente à íris.

Células que estão nas camadas da retina: células fotorreceptoras/fotossensíveis, células bipolares e células ganglionares.

As células fotossensíveis estabelecem sinapse com as células bipolares, que, por sua vez, fazem sinapse com as células ganglionares, cujos axônios constituem o nervo óptico. Os prolongamentos periféricos destas células são os receptores da visão, cones ou bastonetes, de acordo com a sua forma.

Os raios luminosos que incidem sobre a retina devem atravessar suas nove camadas internas para atingir os fotorreceptores, cones ou bastonetes. A excitação destes pela luz dá origem a impulsos nervosos que caminham em direção oposta à seguida pelo raio luminoso, ou seja, das células fotossensíveis para as células bipolares e destas para as células ganglionares, cujos axônios constituem o nervo óptico.

Neurônio 1: Localizam-se na camada de cones e bastonetes, acima da camada pigmentar. Faz sinapse com o neurônio 2 na fibra amielinica.
Neurônio 2: Localizam-se na camada nuclear interna – células bipolares. Transmitem apenas um potencial pós-sináptico analógico para as células ganglionares – neurônios 3 também na fibra amielinica.
Neurônio 3: Localiza-se na camada ganglionar. Codificam a informação recebida para o restante da via. O processo periférico se converge para a papila óptica (medial a macula), tornando-se mielínico e constituindo o nervo óptico. A papila é o ponto da retina.

Trajeto das fibras na via óptica

Os nervos ópticos dos dois lados convergem para formar o quiasma óptico. Ao nível do quiasma óptico, as fibras dos dois nervos ópticos sofrem uma decussação parcial.

O alvo visual, uma seta, está no campo visual dos dois olhos. O círculo sombreado no centro do alvo mostra o ponto de fixação. A imagem do alvo é invertida nas retinas pelo cristalino. A metade esquerda do alvo visual é representada na retina nasal do olho esquerdo e na retina temporal do olho direito. Portanto, o campo visual esquerdo é visto pela retina nasal esquerda e pela retina temporal direita. O mesmo ocorre com a metade direita do alvo visual, que é representada e vista pela retina temporal esquerda e pela retina nasal direita. Também ocorre inversão no eixo vertical, em que a porção superior do campo visual é representada na retina inferior e vice-versa.

*Retina nasal: metade medial da retina de cada olho, ou seja, a que está voltada para o nariz.

*Retina temporal é a metade lateral da retina de cada olho, ou seja, a que está voltada para a região temporal.

No quiasma óptico, as fibras nasais, as que se originam da retina nasal, cruzam para o outro lado, enquanto as fibras temporais seguem do mesmo lado, sem cruzamento. Assim, cada trato óptico contém fibras temporais da retina de seu próprio lado e fibras nasais da retina do lado oposto.

Como consequência, os impulsos nervosos originados em metades homônimas das retinas dos dois olhos, serão conduzidos aos corpos geniculados e ao córtex desse mesmo lado.

Os axônios das células ganglionares da retina podem fazer sinapse em diversos núcleos do cérebro, mas o principal alvo para a visão é o NGL do tálamo. Por sua vez, o NGL se projeta para o córtex visual primário, ou córtex estriado, pelas radiações ópticas. As radiações ópticas se abrem como um leque e as fibras que transportam as informações da metade inferior das hemirretinas apropriadas se projetam para o giro lingual, localizado na superfície medial do lobo occipital. Os axônios, nas radiações ópticas, que representam o campo visual inferior contralateral, se projetam para o cúneo adjacente, localizado imediatamente acima da fissura calcarina. Juntas, as porções desses dois giros, que se alinham e fazem fronteira com a fissura calcarina, constituem o córtex visual primário (ou área 17).

A via geniculoestriada termina, em sua maior parte, na camada 4 do córtex estriado, com a segregação das células M e P em subcamadas separadas, 4Ca e 4C3, respectivamente, enquanto a projeção da porção intralaminar do NGL termina nas chamadas bolhas nas camadas 2 e 3.

A figura ao lado mostra as principais vias visuais das duas retinas para o córtex visual. Os sinais visuais saem das retinas pelos nervos ópticos. No quiasma óptico, as fibras do nervo óptico das metades nasais das retinas cruzam para o lado oposto, onde se unem a fibras das retinas temporais opostas, para formar os tratos ópticos. As fibras de cada trato óptico, por sua vez, fazem sinapse no núcleo geniculado dorsolateral do tálamo e, daí, as fibras geniculocalcarinas se projetam, por meio da radiação óptica (também chamada detrato geniculo calcarino) para o córtex visual primário na área da fissura calcarina do lobo occipital medial.

Caracterizar os vícios de refração e suas correções.

Em indivíduos normais, a luz sofre refração ao atravessar o olho, formando a imagem na retina. Há erro de refração quando um componente do sistema óptico do olho falha na formação da imagem na retina.

A habilidade do olho em focalizar a imagem depende do sistema óptico refrativo do olho trabalhando em conjunto: a córnea e o cristalino. A córnea tem um índice de refração fixo enquanto o cristalino pode variar seu índice de refração através de sua espessura (acomodação), permitindo focar objetos próximos.

Glaucoma: Ocorre aumento da pressão intraocular, aumento da escavação e atrofia do nervo óptico, perdas de campo visual características.

Os danos causados pelos glaucomas podem ser prevenidos, porém, de modo geral, quando se instalam, são irreversíveis. Todos os glaucomas não controlados convergem para o mesmo destino que é a cegueira total, ocasião em que recebem o nome comum de glaucoma absoluto.

Causas do glaucoma

Por aumento do humor aquoso: pode levar ao aumento da pressão intraocular.
Por aumento da pressão venosa espicleral: pode aumentar por obstrução do fluxo venoso, ao nível da órbita, por trombose do seio cavernoso, etc.
Por diminuição da facilidade de escoamento do humor aquoso

Tipos de glaucoma

Primário de ângulo aberto: o ângulo da câmara anterior está sempre aberto e com características normais, mesmo quando a pressão intraocular se encontra elevada
Primário de ângulo fechado: o aumento da pressão resulta do fechamento do ângulo da câmara anterior pela aposição da íris sobre as malhas do trabeculado
Glaucomas secundários tendo como causa o cristalino: quando o cristalino está fora de sua posição normal em consequência de traumas ou por causas genéticas

Catarata: Definida como qualquer opacidade no cristalino que afete a acuidade visual.

O cristalino é circundado por ligamentos suspensores, ligados ao musculo ciliar e responsáveis pela acomodação. O comprometimento desse sistema causa presbiopia. São as proteínas cristalinas que conferem transparência ao cristalino. O estresse oxidativo degenera as fibras, resultando, inicialmente no aumento da sua fração aquosa do cristalino – maior poder de refração e, com a progressão da doença, desidratação e déficit visual – catarata.

Classificação

Nuclear: forma mais frequente de catarata. Há coloração amarelada do cristalino central. Está associado à miopia inicial por hidratação e à perda da diferenciação de cores – perda de contraste
Cortical: há opacidades radiais periféricas que se expandem e envolvem o cristalino. Frequentemente, é assintomática até que haja acometimento nuclear, entretanto, pode causar ofuscamento. Apresenta menor redução de acuidade visual
Subcapsular posterior: ocorre classicamente abaixo dos 50 anos, associada ao diabetes mellitus, trauma, radiação e esteroides. Caracteriza-se por opacidade em forma de placa, mais bem visualizada por retroiluminação contra o reflexo vermelho. Ocorre adjacente à capsula posterior. Tem progressão rápida e o paciente pode apresentar queixas de ofuscamento luminoso ou sensibilidade à luz.

Miopia: É um erro refrativo anômalo do olho onde os raios paralelos incidentes se focam num ponto à frente da retina sem qualquer ação de acomodação.

Manifesta-se através de visão desfocada ao longe. Isso se deve, na maioria das vezes, ao fato de o globo ocular ser demasiado longo em relação ao raio de curvatura da córnea e à sua potência refrativa.

Tratamento deve ser feito com lentes esféricas (côncavas/negativas/divergentes), lentes de contato ou cirurgia refrativa reduzindo o poder refrativo.

Hipermetropia: É a forma de erro refrativo no qual os raios luminosos paralelos convergem para um ponto focal que está atrás da retina quando o olho se encontra em repouso, ou seja, sem ação da acomodação.

Uma vez que o ponto remoto está situado atrás da retina formando-se assim uma imagem virtual, o olho hipermetrope necessita de aumentar a sua potência refrativa para formar uma imagem nítida de um objeto real na retina.

Para ultrapassar esse problema, o musculo ciliar contrai para aumentar o poder refrativo do cristalino através da acomodação, solução válida sempre que a amplitude de acomodação seja maior que o valor da hipermetropia.

Quando o mecanismo de acomodação não é suficiente para corrigir a hipermetropia, o princípio ótico de correção consiste em colocar em frente do olho hipermetrope lentes de potência positiva ou convexa para avançar a imagem colocando-a sobre a retina.

Consiste de correção com lentes esféricas (positivas/convergentes/convexas).

Presbiopia: É a mais comum das desordens refrativas da vida adulta, uma vez que a acomodação diminui progressivamente com a idade embora o início dos sintomas ocorra geralmente após os 40 anos. Os sintomas começam com uma dificuldade de focar objetos ao perto, aumentando o cansaço visual, as vezes acompanhada de prurido e lacrimejo. É um processo irreversível.

O cristalino com idade sofre diversas alterações, mas a perda da elasticidade da cápsula e da substancia do cristalino, além do aumento do volume e da sua espessura são provavelmente os principais fatores responsáveis pelo aparecimento da presbiopia.

A alteração proteica do cristalino, formação de agregados de alto peso molecular, encurtamento do raivo de curvatura da superfície anterior do cristalino, diminuição na capacidade de transmissão de luz, alteração na capacidade de contração e relaxamento do musculo ciliar, estão também relacionados com o aparecimento e desenvolvimento da presbiopia.

Há necessidade de correção ótica para tarefas de perto. Por outro lado, os indivíduos míopes se beneficiam nesta idade, podendo às vezes ler sem auxilio ótico, porém as suas amplitudes de acomodação também diminuem com a idade de maneira mais ou menos regular.

O tratamento consiste na prescrição de lentes convexas para leitura. Usam-se lentes positivas convergentes, que podem ser multifocais ou bifocais para não prejudicar a visão para longe.

Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações da visão de dona Josefa.

O diabetes melitus é uma doença na qual o organismo não utiliza nem armazena a glicose de maneira adequada. Altos níveis de açúcar no sangue podem lesar os vasos sanguíneos da retina, a camada nervosa do fundo do olho que percebe a luz e ajuda a enviar imagens até o cérebro.

O comprometimento do fundo de olho é chamado de Retinopatia Diabética. Trata-se de doença grave, podendo causar severa perda visual se não diagnosticada e tratada a tempo. Existem dois tipos de Retinopatia Diabética: a não-proliferativa e a proliferativa.

Retinopatia Diabética não proliferativa:

É um estágio inicial da doença, na qual há extravasamento de sangue ou fluido a partir de pequenos vasos sanguíneos da retina, causando acúmulo de líquido (edema) e levando à formação de depósitos (exsudatos) na retina. Se a mácula não estiver afetada, este estágio da retinopatia diabética pode não causar baixa da visão. A mácula é uma pequena área no centro da retina responsável pela visão de detalhes. O edema macular é o espessamento ou inchaço da retina, provocado pelo vazamento de fluido a partir dos vasos sanguíneos da retina, sendo causa frequente de perda visual por diabetes.

Retinopatia Diabética Proliferativa

Ocorre quando vasos anormais, chamados neovasos, crescem na superfície da retina ou do nervo óptico. A principal causa da formação de neovasos é a oclusão dos vasos sanguíneos da retina, chamada isquemia, com impedimento do fluxo sanguíneo adequado. Frequentemente os neovasos são acompanhados de tecido cicatricial, cuja contração pode levar ao descolamento da retina.

B1. Causas da perda de visão:

Hemorragia vítrea: O vítreo é a substância transparente parecida com uma gelatina, que preenche a maior parte do globo ocular. Uma hemorragia muito grande, a partir dos neovasos, pode obstruir a visão súbita e totalmente, devido ao comprometimento do vítreo.
Descolamento de retina: A contração do tecido cicatricial que acompanha os neovasos pode tracionar e descolar a retina. Severa perda de visão pode ocorrer se a mácula ou grandes áreas da retina vierem a se descolar.
Glaucoma neovascular: O fechamento dos vasos da retina pode levar ao desenvolvimento de vasos sanguíneos anormais na íris, a membrana que dá a cor ao olho. Em consequência, a pressão intra-ocular pode aumentar por obstrução do fluxo de fluido que circula dentro do olho. Esta é uma forma grave de glaucoma, que pode resultar em perda da visão.

Citar a legislação e os serviços oferecidos aos portadores de doenças visuais.

Proposta do governo: Criação de dispositivo para disponibilizar e elaborar livros, jornais e revistas em formato ampliado, digital, áudio-livro em braile, e demais obras artístico-culturais, bem como produtos e serviços de audiovisual, adotando os recursos de mídia com tecnologia assistiva (janela de Libras e legenda e audiodescrição).

Ações: Foi desenvolvido o projeto para o livro acessível com tecnologia nacional, com base no protocolo Daisy (digital accessible information system), em parceria com centros de pesquisa do país – o MecDaisy. É uma solução tecnológica que permite a produção de livros em formato digital acessível, e possibilita a geração de livros digitais falados e sua reprodução em áudio, gravado ou sintetizado. Esse padrão apresenta facilidade de navegação pelo texto, permitindo a reprodução sincronizada de trechos selecionados, o recuo e o avanço de parágrafos e a busca de seções ou capítulos. Possibilita também, anexar anotações aos arquivos do livro, exportar o texto para impressão em Braille, bem como a leitura em caractere ampliado. Todo texto é indexado, facilitando, assim, a manipulação através de índices ou buscas rápidas.

Proposta do governo: Implementação de acessibilidade nos meios de comunicação da deficiência auditiva/surdez, deficiência visual/cegueira, deficiência auditiva e visual combinadas/surdocegueira nos setores públicos e privados, como: sinalização tátil, áudio e sonora; materiais didáticos com caracteres ampliados em braile e escrita; tradutor/intérprete de Libras e guias-intérpretes; painel eletrônico com descrição de imagens; placas internas e externas com sinalizações, além de equipar as salas de recursos com materiais específicos e essenciais ao atendimento à pessoa com deficiência (computadores, CD-ROM e softwares, inclusive em Libras).

Ações: Desde 2008, as emissoras de TV são obrigadas a veicular pelo menos uma parte da programação com a legenda oculta, seguindo um cronograma que prevê cada vez mais tempo com o recurso. A Portaria nº 188, de 24 de março de 2010, estabelece prazos gradativos para a veiculação da audiodescrição na programação da televisão a partir de 1º de julho de 2010, chegando a 20 horas semanais no prazo de 120 meses. Em relação à legenda oculta, desde 2008, as emissoras de TV são obrigadas a veicular pelo menos uma parte da programação com as legendas, seguindo um cronograma que prevê cada vez mais tempo com o recurso. Neste ano, o Ministério das Comunicações antecipou o cronograma de implantação desse recurso, estabelecendo 112 horas semanais de programas legendados. Quanto à acessibilidade nos portais e sítios eletrônicos do governo federal, a Portaria nº 3 do Ministério do Planejamento, Orçamento e Gestão, de 7 de maio de 2007, institucionalizou o Modelo de Acessibilidade de Governo Eletrônico (e-MAG), que consiste em um conjunto de recomendações a ser considerado para que o processo de acessibilidade dos sítios e portais do governo brasileiro seja conduzido de forma padronizada e de fácil implementação. Em relação aos equipamentos e recursos para o atendimento das pessoas com deficiência, as salas de recursos disponibilizadas às escolas públicas pelo Ações Implementadas Proposta governo federal dispõem, dentro os diversos itens voltados às pessoas com deficiência, equipamentos e recursos como microcomputadores, laptop, scanner, software de comunicação alternativa, impressora e máquina de datilografia Braille e calculadora sonora (Portaria Normativa nº- 13, de 24 de abril de 2007, que dispõe sobre a criação do “Programa de Implantação de Salas de Recursos Multifuncionais”).

17 de outubro de 2016 0

Síntese 4 – Neurologia : “Olhos de sogra”

Neste problema observamos o caso de Dona Josefa, diabética. Ela tem apresentado perda progressiva da visão e faz uso de óculos de correção para presbiopia. Após uma visita na UBS e realização de exames foi diagnosticada com retinopatia diabética proliferativa avançada bilateral, com visão apenas de percepção luminosa do olho direito e amaurose do olho esquerdo. Infelizmente, Dona Josefa desenvolveu hemorragia intravítrea total e glaucoma neovascular após formação de rubeose da retina e catarata secundária.

A anatomia do olho é uma das mais complexas, com diversas especificações.

A órbita ocular é a cavidade óssea em forma de pirâmide com quatro paredes que protege o globo ocular.

O globo ocular é constituído por três camadas – externa/fibrosa (córnea e esclera), média/vascular (íris e coroide) e interna/neurossensorial (retina).

Internamente é formado pelo cristalino, pelo humor aquoso e pelo humor vítreo, que o dividem em 3 compartimentos.

A córnea é a porção mais anterior da túnica externa. É uma estrutura convexa transparente de alto poder refrativo, localizada no 1/6 anterior do olho. Embora seja avascular, o que garante a sua transparência, é ricamente inervada por fibras do ramo oftálmico do nervo trigêmeo. É o principal elemento refrativo do olho, com poder de refração de 43 dioptrias.

Já a esclera corresponde ao “branco do olho”, representando os 5/6 posteriores da túnica externa. É constituída basicamente por fibras colágenas, servindo de barreira física para o conteúdo intraocular e local de fixação para os músculos extraoculares.

A mácula lútea é a área amarelada na parte posterior da retina. Onde a visão é mais distinta. A fóvea é a depressão central na mácula, é a região da retina com a maior resolução visual.

A íris divide o espaço entre a córnea e o cristalino em câmara anterior e posterior. Possui um orifício central denominada pupila que tem seu diâmetro de 2 a 4 mm, podendo vários de 0,5 mm quando em miose e a 8 mm quando em midríase. Ajusta a quantidade de luz que entra no olho.

Os processos ciliares são os responsáveis pela formação do humor aquoso. Contém o musculo ciliar que é composto de fibras longitudinais, circulares e radiais que controlam a acomodação visual.

O humor aquoso é produzido nos processos ciliares por ultrafiltração e secreção ativa; preenche as câmaras anterior e posterior. É composto por glicose, oxigênio e aminoácidos que servem de nutrientes para a córnea e o cristalino.

O cristalino tem forma de lente biconvexa e é responsável por cerca de 1/3 do poder refrativo ocular e destaca-se por sua capacidade de acomodação. Pode mudar de forma e variar o seu poder de refração entre 13 e 26 D. Assim, o cristalino é responsável pelo ajuste do foco ocular.

O humor vítreo é composto 99% por água, contendo ainda fibras de colágeno e de ácido hialurônico, que promovem coesão e dão uma consistência gelatinosa ao meio. Compreende 2/3 do volume e do peso do olho, ocupando toda a cavidade posterior ao cristalino.

A retina reveste os 2/3 posteriores da porção interna do globo ocular. Compreendida pelas nove camadas neurossensoriais: fotorreceptora, membrana limitante externa, nuclear externa, plexiforme externa, nuclear interna, plexiforme interna, de células ganglionares, de fibras nervosas e membrana limitante interna, e pelo epitélio pigmentar da retina. Embriologicamente é formada a partir de uma invaginação do diencéfalo primitivo. As células gliais da retina, as células de Müller, desempenham papel importante na manutenção da geometria interna da retina.

A camada fotorreceptora é formada pelas porções receptoras dos cones e dos bastonetes. Os bastonetes estão em maior número e tem mais funcionalidade para a visão no escuro (visão escotópica). Os bastonetes são adaptados para a visão com pouca luz, enquanto os cones são adaptados para a visão com luz de maior intensidade e para a visão de cores (visão fotópica).

Os músculos oculomotores são os músculos que movem os olhos. Fazem parte deste grupo os músculos: reto medial, reto temporal, reto superior, reto inferior, oblíquo inferior, oblíquo superior, orbital e levantador da pálpebra superior.

Os músculos extraoculares, que se inserem na parte externa do olho, movem os olhos para o alvo visual apropriado. Esses músculos são inervados pelos nervos oculomotor (nervo craniano III), troclear (NC IV) e abducente (NC VI).

Também existem diversos músculos no interior dos globos oculares (músculos intraoculares). Os músculos do corpo ciliar controlam a forma do cristalino e, consequentemente, o foco das imagens na retina. Os músculos dilatador e esfincteriano da pupila permitem que a íris controle a quantidade de luz que entra nos olhos de modo semelhante ao diafragma de uma câmera. O músculo esfincteriano da pupila é inervado por fibras parassimpáticas do nervo oculomotor é responsável por movimentos de miose. Já o musculo dilatador da pupila é inervado por fibras simpáticas provenientes do gânglio cervical superior.

O músculo levantador da pálpebra mantém estreita relação com as paredes da órbita superior e possui expansões ligamentosas que se unem ao reto superior. Já os dois músculos oblíquos controlam o movimento de torção e os movimentos para cima e para baixo. O nervo abducente inerva o músculo reto temporal, enquanto o nervo troclear inerva o músculo grande oblíquo e, por sua vez, o nervo oculomotor inerva os três músculos retos e o oblíquo superior.

O caminho da absorção e interpretação da luz e das imagens no olho se dá da seguinte maneira: A energia luminosa deve ser absorvida para que seja detectada pela retina. A absorção da luz é feita pelos pigmentos visuais, localizados nos segmentos externos dos bastonetes e dos cones. A rodopsina, ou púrpura visual é o pigmento encontrado nos segmentos externos dos bastonetes e absorve melhor a luz com comprimento de onda de 500 nm. São encontradas três variações de pigmento visual nos cones: azul, verde ou vermelho.

A luz entra no olho, atravessa a córnea e os meios dióptricos (humor aquoso, cristalino e humor vítreo). Chega aos interneurônios da retina e os sinais emitidos transportados pelos axônios das células ganglionares da retina chegam aos nervos ópticos, ocorre cruzamento parcial no quiasma óptico e os axônios das células ganglionares da retina passam pelos tratos ópticos. Ocorre sinapse nos núcleos do cérebro. Geralmente a informação é levada ao núcleo geniculado lateral (NGL) do tálamo e chega ao córtex visual.

O início da transdução começa quando o olho absorve a luz. Os pigmentos visuais irão começar a traduzir essa informação. Nos cones temos 3 tipos de fotopigmentos, já nos bastonetes temos apenas um.

Quando estamos no escuro, a rodopsina (fotopigmento feito de 11-cis-retinal e a glicoproteína opsina) recebe a informação de baixa luminosidade e os fotorreceptores sofrem despolarização (-40 mV). A rodopsina estimula a abertura de canais de Na+ e começa a entrada de sódio. Dessa maneira o neurotransmissor glutamato é liberado durante as sinapses.

Já na situação de alta luminosidade – no claro – temos o estímulo da luz que aumenta o nível de energia da rodopsina. O estímulo da luz chega a córnea, atravessa o cristalino e a retina. Chega as células ganglionares, depois até as bipolares e, por fim, aos fotorreceptores. O sinal é conduzido de volta às células ganglionares e chega até o nervo óptico. Dessa maneira, ocorre a isomerização da rodopsina, em que a opsina será solta e o pigmento se tornará esbranquiçado. Com isso, ocorrerá a ativação da proteína G (transducina), que ativará o PDE, posteriormente o GMPc será hidrolisado e ficará reduzido no citoplasma. Como os canais de sódio são dependentes de GMPc, eles se fecham, a membrana dos fotorreceptores se hiperpolariza e a quantidade de neurotransmissores glutamato decai. Isso caracteriza o potencial gerador.

Receptores e neurônios I, II e III: estão localizados na retina.

Células que estão nas camadas da retina: células fotorreceptoras/fotossensíveis, células bipolares e células ganglionares.

As células fotossensíveis estabelecem sinapse com as células bipolares, que, por sua vez, fazem sinapse com as células ganglionares, cujos axônios constituem o nervo óptico. Os prolongamentos periféricos destas células são os receptores da visão, cones ou bastonetes, de acordo com a sua forma.

Neurônio 1: Localizam-se na camada de cones e bastonetes, acima da camada pigmentar. Faz sinapse com o neurônio 2 na fibra amielinica.
Neurônio 2: Localizam-se na camada nuclear interna – células bipolares. Transmitem apenas um potencial pós-sináptico analógico para as células ganglionares – neurônios 3 também na fibra amielinica.
Neurônio 3: Localiza-se na camada ganglionar. Codificam a informação recebida para o restante da via. O processo periférico se converge para a papila óptica (medial a macula), tornando-se mielínico e constituindo o nervo óptico. A papila é o ponto da retina.

Trajeto das fibras na via óptica

Os nervos ópticos dos dois lados convergem para formar o quiasma óptico. Ao nível do quiasma óptico, as fibras dos dois nervos ópticos sofrem uma decussação parcial.

O alvo visual, uma seta, está no campo visual dos dois olhos. O círculo sombreado no centro do alvo mostra o ponto de fixação. A imagem do alvo é invertida nas retinas pelo cristalino. A metade esquerda do alvo visual é representada na retina nasal do olho esquerdo e na retina temporal do olho direito. Portanto, o campo visual esquerdo é visto pela retina nasal esquerda e pela retina temporal direita. O mesmo ocorre com a metade direita do alvo visual, que é representada e vista pela retina temporal esquerda e pela retina nasal direita. Também ocorre inversão no eixo vertical, em que a porção superior do campo visual é

No quiasma óptico, as fibras nasais, as que se originam da retina nasal, cruzam para o outro lado, enquanto as fibras temporais seguem do mesmo lado, sem cruzamento. Assim, cada trato óptico contém fibras temporais da retina de seu próprio lado e fibras nasais da retina do lado oposto.

Como consequência, os impulsos nervosos originados em metades homônimas das retinas dos dois olhos, serão conduzidos aos corpos geniculados e ao córtex desse mesmo lado.

Os axônios das células ganglionares da retina podem fazer sinapse em diversos núcleos do cérebro, mas o principal alvo para a visão é o NGL do tálamo. Por sua vez, o NGL se projeta para o córtex visual primário, ou córtex estriado, pelas radiações ópticas. As radiações ópticas se abrem como um leque e as fibras que transportam as informações se projetam para o giro lingual, localizado na superfície medial do lobo occipital. Os axônios, nas radiações ópticas, que representam o campo visual inferior contralateral, se projetam para o cúneo adjacente, localizado imediatamente acima da fissura calcarina. Juntas, as porções desses dois giros, que se alinham e fazem fronteira com a fissura calcarina, constituem o córtex visual primário (ou área 17).

A figura ao lado mostra as principais vias visuais das duas retinas para o córtex visual. Os sinais visuais saem das retinas pelos nervos ópticos. No quiasma óptico, as fibras do nervo óptico das metades nasais das retinas cruzam para o lado oposto, onde se unem a fibras das retinas temporais opostas, para formar os tratos ópticos. As fibras de cada trato óptico, por sua vez, fazem sinapse no núcleo geniculado dorsolateral do tálamo e, daí, as fibras geniculocalcarinas se projetam, por meio da radiação óptica (também chamada detrato geniculo calcarino) para o córtex visual primário na área da fissura calcarina do lobo occipital medial.

Além da via do núcleo geniculo lateral, os axônios das células ganglionares podem levar os sinais até as fibras retino-hipotalâmicas, que levarão até o núcleo supraquiasmático, com objetivo de regulação dos ritmos circadianos. Também pode levar até as fibras retino-tectais, que trabalham nos movimentos dos olhos. Ou até as fibras pré-tectais, que trabalham nos reflexos pupilares.

Em indivíduos normais, a luz sofre refração ao atravessar o olho, formando a imagem na retina. Há erro de refração quando um componente do sistema óptico do olho falha na formação da imagem na retina.

No glaucoma ocorre aumento da pressão intraocular e atrofia do nervo óptico. Os danos causados pelos glaucomas podem ser prevenidos, porém, de modo geral, quando se instalam, são irreversíveis. As causas mais comuns do glaucoma são: por aumento do humor aquoso com aumento da pressão intraocular, por diminuição da facilidade de escoamento do humor aquoso. Porém só se instala com a lesão do nervo óptico.

A catarata é definida como qualquer opacidade no cristalino que afete a acuidade visual. O estresse oxidativo degenera as fibras, resultando, inicialmente no aumento da sua fração aquosa do cristalino – maior poder de refração e, com a progressão da doença, desidratação e déficit visual. Pode ser causada por envelhecimento, diabetes, etc.

A miopia é um erro refrativo do olho onde os raios paralelos incidentes se focam num ponto à frente da retina sem qualquer ação de acomodação. Manifesta-se através de visão desfocada ao longe. O tratamento deve ser feito com lentes esféricas (côncavas/negativas/divergentes).

A hipermetropia é a forma de erro refrativo no qual os raios luminosos paralelos convergem para um ponto focal que está atrás da retina. A correção é feita com lentes convergentes.

A presbiopia é a mais comum das desordens refrativas da vida adulta, uma vez que a acomodação diminui progressivamente com a idade embora o início dos sintomas ocorra geralmente após os 40 anos. Os sintomas começam com uma dificuldade de focar objetos ao perto, aumentando o cansaço visual. O cristalino com idade sofre diversas alterações, mas a perda da elasticidade, além do aumento do volume e da sua espessura são provavelmente os principais fatores responsáveis pelo aparecimento da presbiopia. O tratamento consiste na prescrição de lentes convexas para leitura. Usam-se lentes positivas convergentes, que podem ser multifocais ou bifocais para não prejudicar a visão para longe.

O diabetes mellitus é uma doença na qual o organismo não utiliza nem armazena a glicose de maneira adequada. Altos níveis de açúcar no sangue podem lesar os vasos sanguíneos da retina, a camada nervosa do fundo do olho que percebe a luz e ajuda a enviar imagens até o cérebro.

O comprometimento do fundo de olho é chamado de Retinopatia Diabética. Existem dois tipos de Retinopatia Diabética: a não proliferativa e a proliferativa.

A retinopatia diabética não proliferativa é um estágio inicial da doença, na qual há extravasamento de sangue ou fluido a partir de pequenos vasos sanguíneos da retina, causando acúmulo de líquido (edema) e levando à formação de exsudatos na retina. Se a mácula não estiver afetada, este estágio da retinopatia diabética pode não causar baixa da visão. O edema macular é o espessamento ou inchaço da retina, provocado pelo vazamento de fluido a partir dos vasos sanguíneos da retina, sendo causa frequente de perda visual por diabetes.

Já a retinopatia diabética proliferativa ocorre quando vasos anormais, chamados neovasos, crescem na superfície da retina ou do nervo óptico. A principal causa da formação de neovasos é a oclusão dos vasos sanguíneos da retina, chamada isquemia, com impedimento do fluxo sanguíneo adequado. Frequentemente os neovasos são acompanhados de tecido cicatricial, cuja contração pode levar ao descolamento da retina.

As causas mais comuns de perda de visão são:

Hemorragia vítrea: Uma hemorragia muito grande, a partir dos neovasos, pode obstruir a visão súbita e totalmente, devido ao comprometimento do vítreo.
Descolamento de retina: A contração do tecido cicatricial que acompanha os neovasos pode tracionar e descolar a retina. Severa perda de visão pode ocorrer se a mácula ou grandes áreas da retina vierem a se descolar.
Glaucoma neovascular: O fechamento dos vasos da retina pode levar ao desenvolvimento de vasos sanguíneos anormais na íris, a membrana que dá a cor ao olho. Em consequência, a pressão intraocular pode aumentar por obstrução do fluxo de fluido que circula dentro do olho. Esta é uma forma grave de glaucoma, que pode resultar em perda da visão.

As políticas públicas implantadas pelo governo federal em auxílio aos deficientes visuais têm tido grande importância. Houve a criação de um dispositivo para disponibilizar e elaborar livros, jornais e revistas em formato ampliado, digital, áudio-livro em braile.

Em relação aos equipamentos e recursos para o atendimento das pessoas com deficiência, as salas de recursos disponibilizadas às escolas públicas pelas propostas do governo federal dispõem, dentro dos diversos itens voltados às pessoas com deficiência, equipamentos e recursos como microcomputadores, laptop, scanner, software de comunicação alternativa, impressora e máquina de datilografia Braille e calculadora sonora.

Referências bibliográficas

GLAUCOMAS – Cláudia R. Lauretti & Argemiro Lauretti Filho. http://revista.fmrp.usp.br/1997/vol30n1/glaucoma.pdf
CATARATA ADQUIRIDA – Jailton Vieira Silva, Bruno Fortaleza de Aquino Ferreira e Hugo Siquera Robert Pinto. http://www.ligadeoftalmo.ufc.br/arquivos/ed_-_catarata_adquirida.pdf
BERNE, R. M., LEVY, M. N., KOEPPEN, B. M. & STANTON, B. A. (2004). Fisiologia (*), 5ª ed., Ed. Elsevier, Rio de Janeiro, RJ.
HALL, J. E. (2011) Guyton & Hall: Tratado de Fisiologia Médica (*), 12ª ed., Ed. Elsevier, Rio de Janeiro, RJ.
MACHADO, Angelo B.M.; HAERTEL, Lúcia Machado. Neuroanatomia funcional. 3.ed. São Paulo: Atheneu, 2006.
http://www.visaolaser.com.br/saude-ocular/doencas-oculares/cegueira/
Avanços das Políticas Públicas para as Pessoas com Deficiência – 2012. http://www.pessoacomdeficiencia.gov.br/app/sites/default/files/publicacoes/livro-avancos-politicas-publicas-pcd.pdf

17 de outubro de 2016 0

Introdução a Neurologia – Síntese 3: “Tudo bem documentado… ”

Neste problema foi abordado o caso de Ariovaldo, que apresentava zumbido, tontura e dificuldade na audição. Ele foi ao otorrinolaringologista e foi diagnosticado com perda auditiva induzida pelo ruído. Porém esse diagnóstico não se encaixava com sua história de vida no trabalho. Quando teve seu histórico médico revisado descobriu que havia sido vítima de um trauma acústico violento, caracterizando uma perda auditiva condutiva por trauma acústico.

Sabe-se que o som que ouvimos é produzido por ondas de compressão e descompressão transmitidas pelo ar ou por outro meio elástico, como a água. A frequência do som é medida em ciclos por segundo ou hertz (Hz).

As ondas sonoras são as que possuem frequência de vibração entre 20 e 20.000Hz, que naturalmente, são captadas e processadas por nosso sistema auditivo.

Os sons podem ser classificados em sons agudos e sons graves, caracterizando, portanto, uma frequência. Os sons graves são sons com maior comprimento de onda (pequena frequência). Já os sons agudos, ou altos, tem um menor comprimento de onda (maior frequência).

Em termos de intensidade, os sons podem ser fortes ou fracos. A intensidade de uma onda sonora depende da amplitude dessa onda. Um som com uma maior amplitude é um som forte, enquanto que um som com uma pequena amplitude é um som fraco.

O nível sonoro de 1 decibel (dB) é a medida correspondente ao limiar da audição, nível abaixo do qual o ouvido humano não detecta som. O nível de 120 dB corresponde ao limiar da dor, o nível máximo suportável pelo ouvido humano. O nível do limiar da audição e do limiar da dor depende da frequência da onda sonora.

O timbre é a propriedade do som que nos permite distinguir uma fonte sonora de outra, apesar de estarem produzindo sons com a mesma frequência e intensidade.

A orelha é o órgão responsável pela audição. A maior parte da orelha está no osso temporal que se localiza na caixa craniana. Ela se divide em orelha externa, média e interna.

ORELHA EXTERNA

Sua forma permite concentrar as ondas sonoras e também as ampliá-las seletivamente.

Pavilhão auditivo: Constituído por tecido cartilaginoso recoberto por pele, tendo como função captar e canalizar os sons para a orelha média.
Canal auditivo externo: Estabelece comunicação entre a orelha média e o meio externo, tem cerca de 3cm de comprimento e está escavado em nosso osso temporal. Revestido internamente por pelos e glândulas, que fabricam a cera – ela retém poeira e microrganismos que normalmente existem no ar e eventualmente entram nos ouvidos. Esse canal termina na membrana timpânica, que está firmemente fixada ao conduto auditivo externo por um anel de tecido fibroso (anel timpânico).

2. ORELHA MÉDIA

Começa na membrana timpânica e é a cavidade timpânica, no osso temporal. Dentro dela estão três ossículos articulados entre si, cujos nomes descrevem sua forma: martelo, bigorna e estribo. Eles se encontram suspensos na orelha média, através de ligamentos.

O cabo do martelo está encostado no tímpano; o estribo apoia-se na janela oval, um dos orifícios, dotados de membrana da orelha interna que estabelecem comunicação com a orelha média. O outro orifício é a janela redonda.

A orelha média comunica-se também com a faringe, através de um canal denominado tuba auditiva.

ORELHA INTERNA

Também é chamada de labirinto e é formada por escavações no osso temporal, revestidas por membrana e preenchida por líquido. Limita-se com a orelha média pelas janelas oval e a redonda.

O labirinto apresenta uma parte anterior, a cóclea ou caracol – relacionada com a audição; e uma parte posterior – relacionada com o equilíbrio e constituída pelo vestíbulo e pelos canais semicirculares.

3.1. PARTE ANTERIOR

A cóclea é um aparelho membranoso formado por tubos espiralados e é composta por três tubos individuais, colados um ao lado do outro: as escalas ou rampas timpânicas, média/coclear e vestibular. Todos esses tubos são separados um do outro por membranas.

A membrana que separa a escala média da escala timpânica é chamada membrana basilar e é uma estrutura resistente que bloqueia as ondas sonoras.

Na superfície da membrana basilar localiza-se o órgão de corti, onde há células nervosas ciliares – células sensoriais. Sobre esse órgão tem uma estrutura membranosa chamada membrana tectórica, que se apoia, como se fosse um teto, sobre os cílios das células sensoriais.

3.2. PARTE POSTERIOR

Esse labirinto posterior ou vestibular é constituído pelos canais semicirculares e pelo vestíbulo. Na parte posterior do vestíbulo estão as cinco aberturas dos canais semicirculares.

Os canais semicirculares não têm função auditiva, mas são importantes na manutenção do equilíbrio do corpo.

Entre os canais semicirculares e a cóclea está uma grande cavidade cheia de um liquido que chama perilinfa; essa cavidade é o vestíbulo. No interior dessa cavidade existem duas bolsas membranáceas, contendo outro líquido, a endolinfa; uma póstero-superior, o utrículo e uma anteroposterior, o sáculo.

Tanto o utrículo quanto o sáculo contêm células sensoriais agrupadas em estruturas chamadas máculas. Células nervosas da base da mácula projetam cílios sobre uma massa gelatinosa na qual estão localizados minúsculos grânulos calcificados, semelhantes a pequenos grãos de areia – os otólitos.

Os receptores auditivos se localizam na escala média da cóclea e é ela que tem importância para a transdução audioneural. Esses receptores se posicionam sobre a membrana basilar, muito sensível a vibração. Sobre eles pousa a membrana tectórica, mais rígida e menos sensível a vibração.

As células receptoras possuem prolongamentos, os estereocílios, organizados em fileiras de comprimento crescente. São cerca de 30 estereocílios e o maior deles é o único com estrutura de um verdadeiro cílio, chamado cinocílio.

Quando a membrana basilar vibra com o som, não consegue fazer vibrar igualmente a membrana tectórica porque ela é mais rígida. O resultado é a deformação dos cílios, que ocorre a cada período da onda vibratória.

Os estereocílios tem canais de K+ presentes, muitos dos quais estão abertos deixando passar um fluxo constante desse íon para o interior da célula ciliada, já que a endolinfa que banha é rica em K+.

Quando começa uma vibração, a crista da onda provoca o deslocamento das fileiras de estereocílios em direção ao cinocílio. Esse sentido de deslocamento provoca o estiramento das pontes apicais e a abertura de um maior número de canais de K+ existentes nos estereocílios.

Aumenta o fluxo desse íon para o interior dos estereocílios, despolarizando a célula ciliada e com isso iniciando um potencial receptor.

A onda sonora é periódica e o deslocamento seguinte ocorre no sentido contrário. As pontes apicais são então relaxadas, e o resultado é o fechamento dos canais de K+, mesmo aqueles que estavam abertos na situação de repouso. Interrompe-se o fluxo desse íon para dentro da célula e ela se hiperpolariza. Os canais de Ca sensíveis à variação de voltagem despolarizante se abrem e o aumento de Ca intracelular estimula a liberação de neurotransmissores excitatórios para a fenda sináptica, cuja membrana pós-sináptica pertence às terminações nervosas do nervo VIII.

Através de uma alternância periódica de despolarizações e hiperpolarizações, ele reproduz eletricamente as oscilações da onda vibratória sonora.

As vias auditivas trabalham da seguinte maneira:

Os receptores estão localizados no órgão espiral situado na cóclea do ouvido interno.

Neurônios I: localizados no gânglio espiral situado na cóclea. São neurônios bipolares cujos prolongamentos periféricos são pequenos e terminam em contato com os receptores no órgão de corti. Os prolongamentos centrais constituem a porção coclear do nervo vestíbulo-coclear e terminam na ponte, fazendo sinapse com os neurônios II
Neurônios II: localizados nos núcleos cocleares dorsal e ventral. Seus axônios cruzam para o lado oposto constituindo o corpo trapezoide, contornam o núcleo olivar superior e inflectem-se cranialmente para formar o lemnisco lateral do lado oposto. As fibras do lemnisco lateral terminam fazendo sinapse com os neurônios II no colículo inferior.
Neurônios III: localizados no colículo inferior. Seus axônios dirigem-se ao corpo geniculado medial, passando pelo braço do colículo inferior.
Neurônios IV: localizados no corpo geniculado medial. Seus axônios formam a radiação auditiva, que, passando pela capsula interna, chega a área auditiva do córtex (áreas 41 e 42), situada no giro temporal transverso anterior.

A maioria dos impulsos auditivos chega ao córtex através de uma via como a acima descrita, ou seja, envolvendo quatro neurônios. Entretanto, muitos impulsos auditivos seguem trajeto mais complicado, envolvendo um número variável de sinapses em três núcleos ao longo da via auditiva, ou seja, núcleo do corpo trapezoide, núcleo olivar superior e núcleo do lemnisco lateral.

As estruturas do sistema vestibular – relacionadas ao equilíbrio – ficam abrigadas no labirinto membranoso da parte petrosa do osso temporal do crânio e os órgãos sensoriais vestibulares ficam imersos na endolinfa. As membranas que envolvem os órgãos vestibulares são circundadas por perilinfa. Possuímos a presença de 3 canais semicirculares (horizontal, superior e posterior) e 2 órgãos otolíticos (utrículo e sáculo).

Os órgãos otolíticos estão presentes em compartimentos cheios de líquido no labirinto membranoso, onde uma placa oval de células pilosas sensoriais, a mácula, projeta os estereocílios e cinocílios da célula pilosa em uma membrana gelatinosa, a membrana otolítica, embebida otólitos. Os órgãos otolíticos estão localizados no sáculo e utrículo. Um movimento da cabeça faz com que os pelos se curvem, gerando impulsos nervosos no cérebro devido à maior densidade da membrana otolítica e otólitos em comparação com a endolinfa onde estão localizados; à sua flutuação dentro da endolinfa e à inércia.

A transdução do equilíbrio se inicia nos canais semicirculares, com os estereocílios inseridos na cúpula, movimentando a endolinfa e a cúpula. Os estereocílios se curvam para o quinocílio, abrindo os canais e ocorrendo a despolarização.

As vias vestibulares do equilíbrio trabalham da seguinte maneira:

Os núcleos vestibulares medial e superior recebem aferências principalmente dos canais semicirculares, projetando-se, por intermédio do fascículo longitudinal medial, aos núcleos oculomotores, cujos motoneurônios inervam os músculos extrínsecos do olho.

Rotações da cabeça detectadas pelos canais semicirculares darão origem a reflexos vestíbulo-oculares, cuja função é organizar os movimentos compensatórios dos olhos, mantendo a estabilidade das imagens retinianas. O núcleo medial envia também projeções bilaterais aos níveis cervicais da medula espinal, por intermédio do trato vestíbulo-espinal medial.

Essas projeções influenciam os motoneurônios medulares que inervam músculos cervicais, participando de reflexos que controlam movimentos do pescoço de maneira correlacionada e sinérgica aos movimentos oculares.

A porção ventral do núcleo vestibular lateral recebe aferências do utrículo e dos canais semicirculares, contribuindo também para os circuitos vestíbulo-oculares. A porção dorsal desse núcleo, recebendo aferências do cerebelo e da medula espinal, envia projeções ao corno anterior da medula espinal, por intermédio do trato vestíbulo-espinal lateral. Essas projeções possuem um efeito facilitatório sobre motoneurônios que inervam os músculos dos membros, exercendo uma excitação tônica sobre músculos extensores dos membros inferiores que contribuem na manutenção da postura fundamental.

O núcleo vestibular inferior recebe aferências tanto dos canais semicirculares quanto do sáculo e utrículo, além de projeções cerebelares. Suas projeções incluem circuitos vestíbulo-espinais, integrando aferências vestibulares e cerebelares.

Uma pequena porcentagem de aferências vestibulares alcança o núcleo ventral posterior do tálamo, projetando-se daí para o córtex somatossensorial. Essa projeção pode estar envolvida na percepção consciente de determinados aspectos da posição e dos movimentos do corpo processados pelo sistema vestibular.

Lembrando da perda auditiva de Ariovaldo, faz-se necessário investigar como isso ocorre. O tipo de perda auditiva está relacionado com as estruturas afetadas do aparelho auditivo.

A perda auditiva condutiva se caracteriza pela impossibilidade de o som auditivo poder chegar até o sistema neurossensorial da cóclea. Causada por uma obstrução mecânica que impede a condução do som. As causas comuns são malformações do primeiro arco e primeiro sulco branquial que causam anormalidades do pavilhão auricular, atresia do conduto auditivo externo ósseo com ou sem associações de anormalidades no martelo ou bigorna, entre outras.

Já a perda auditiva neurossensorial é resultado da falta ou dano de células sensoriais (células ciliadas) na cóclea e geralmente é permanente. As causas comuns são excesso de ruídos por causa de exposições prolongadas a intensidades altas de barulhos no ambiente de trabalho ou música alta; caxumba, meningite, doenças no sistema nervoso, entre outras.

Quando o indivíduo é portador de uma perda auditiva induzida por ocorre uma redução na faixa dinâmica entre o limiar auditivo e o limiar de desconforto, provocando um aumento da sensação de desconforto. Isso é comum nos ambientes de trabalho com elevados níveis de pressão sonora.

O zumbido é um dos sintomas mais comumente relatados pelos portadores de PAIR. Ele é definido como sendo a manifestação do mau funcionamento, no processamento de sinais auditivos.

Para avaliar-se a acuidade auditiva pode-se usar alguns exames, como por exemplo:

Teste de Weber: É usado um diapasão para realização do teste. Ele é colocado na linha média da fronte. Se o som for ouvido igualmente em ambos ouvidos, a audição é normal ou a perda auditiva é similar bilateralmente. Se o som se lateralizar para o ouvido de melhor audição, a perda é neurossensorial no lado afetado; se o som se lateralizar para o ouvido mais comprometido, a perda é condutiva neste último.

Teste de Rinne: O diapasão é colocado sobre a mastoide até que o paciente refira que não está mais escutando o som, momento este em que o diapasão é colocado junto a orelha, cerca de 2cm, com os arcos no sentido perpendicular ao ouvido. O rinne é positivo quando o som é escutado por via aérea após não ser mais escutado por via óssea. Isto ocorre na audição normal e nas perdas neurossensoriais. O rinne é negativo quando o som não é escutado por via aérea, após não ser mais escutado por via óssea. Isto ocorre nas perdas condutivas onde a audição por via óssea é mais prolongada, e o sistema amplificador da condução tímpano-ossicular está alterado.

Um dos testes que pode ser utilizado para avaliar o equilíbrio do paciente é o Teste de Fukuda. O teste é realizado sobre três círculos concêntricos desenhados no chão, cujos raios têm 0,5m de diferença entre si. Estes círculos são divididos em 12 partes iguais, por retas que cruzam o centro, formando um ângulo de 30°. A paciente marcha, elevando os joelhos aproximadamente 45° sem deslocar-se, executando 60 passos (um por segundo) com os braços estendidos e os olhos fechados. São considerados resultados patológicos se houver deslocamento maior do que 1 metro.

10 de outubro de 2016 0

Resumo – Morfofuncional Pediatria

Intestino primitivo

Forma-se durante a 4ª semana
Tubo digestivo está fechado nas extremidades cranial e caudal no início da 4ª semana.
Tubo digestório é revestido por endoderma. Porém, as cavidades bucal e anal são revestidas por ectoderma.
O endoderma do intestino primitivo origina o epitélio e as glândulas do trato digestório.
O mesênquima esplâncnico (circunda intestino primitivo) dá origem aos tecidos muscular, conjuntivo e outros da parede do trato digestivo.
Cabeça + Cauda + Pregas laterais se incorporam à vesícula umbilical.
Saco vitelínico e alantoide revestem a cavidade do intestino primitivo.
DIVISÕES: intestino anterior, intestino médio e intestino posterior.

Intestino anterior

Derivados: faringe primitiva, sistema respiratório inferior, esôfago, estômago, duodeno, fígado, aparelho biliar e pâncreas.
Duodeno, fígado e pâncreas: VASCULARIZADOS pelo tronco celíaco (formado por ramos da artéria celíaca).

Intestino Médio

Dá origem ao intestino delgado (ceco, apêndice e parte do colo transverso). Vascularizado pela artéria mesentérica superior.
Fica temporariamente ligado ao saco vitelínico.
Alongamento do intestino médio à Alça intestinal média à Hérnia umbilical fisiológica. Ocorre na 6ª semana, por falta de espaço na cavidade abdominal.
Alça intestinal média: ramo cranial (forma alças do intestino delgado) e ramo caudal (forma divertículo do ceco).
Redução da hérnia fisiológica do intestino médio: a rotação da alça intestinal média alonga o intestino médio e forma as alças intestinais (jejuno e íleo).
O intestino delgado ocupa a parte central do abdome e o intestino grosso ocupa o lado direito do abdome.

Ceco e Apêndice vermiforme

Surgem na 6ª semana.

Intestino posterior

Origina o terço esquerdo do intestino até a metade do colo transverso (colo descendente e colo sigmoide; parte superior do canal anal; epitélio da bexiga e uretra.)
Vascularizado pela artéria mesentérica inferior.

Esôfago

Originado a partir do intestino anterior.
SEPTO TRAQUEOESOFÁGICO: separa traqueia e esôfago.
Inicialmente o esôfago é curto, mas com o crescimento do coração e dos pulmões, se alonga.
Alcança seu comprimento na 7ª semana.
Epitélio e glândulas: derivados do ENDODERMA.
Mesênquima dos arcos faríngeos caudais à Músculo estriado à Terço superior do esôfago
Mesênquima esplâncnico circunjacente à Músculo liso à Terço inferior do esôfago

Estômago

Porção final do intestino anterior é inicialmente uma estrutura tubular na 4ª semana.
Alargamento da porção caudal do intestino anterior, no plano mediano.
Ao longo de 2 semanas (5ª e 6ª), a face dorsal do estômago cresce mais rápido que a face ventral, formando a curvatura do estômago.
No seu desenvolvimento, o estômago roda 90 graus no sentido horário.
O lado esquerdo original se torna a superfície ventral. Lado direito original se torna a superfície dorsal.
Essa rotação proporciona a inervação da parede anterior pelo NERVO VAGO ESQUERDO e a inervação da parede posterior pelo NERVO VAGO DIREITO.

Duodeno

Originado a partir da porção caudal do intestino anterior, porção cranial do intestino médio e do mesênquima esplâncnico.
Após a origem do ducto biliar, as duas porções do duodeno se unem.
Vascularizado pelos ramos das artérias celíaca e mesentérica superior.
Na 5ª e na 6ª semana a luz do duodeno chega a ser obliterada. Volta a se recanalizar no fim do período embrionário.

Mesentério (originado do mesogástrio ventral)

Prega ampla de peritônio que fixa o intestino delgado à parede posterior do abdome.
Origina o omento menor (formado por ligamento hepatogástrico e por ligamento hepatoduodenal), o ligamento falciforme e o peritônio visceral do fígado (revestimento).

Pâncreas

Originado pela fusão dos brotos pancreáticos dorsal e ventral.
Broto pancreático dorsal: dá origem a maior parte do pâncreas e cresce entre as camadas do mesentério dorsal.
Broto pancreático ventral: cresce entre as camadas do mesentério ventral.
Depois da fusão dos brotos, ocorre a formação do ducto pancreático principal e do ducto pancreático acessório.
Endoderma dos brotos pancreáticos à parênquima do pâncreas à desenvolvimento dos ácinos e das ilhotas pancreáticas.
Secreção de insulina: na 10ª semana.
Secreção de glucagon: na 15ª semana.

Baço

Derivado de células mesenquimais localizadas entre as camadas do mesogástrico dorsal.
No feto: possui lóbulos. Desaparecem e deixam depressões no baço adulto.
Células mesenquimais do primórdio esplênico formam a cápsula, a trama de tecido conjuntivo e o parênquima do baço.
É um centro hematopoiético até o fim da vida fetal.

Septo urorretal

Fusão do septo urorretal e da membrana cloacal na 7ª semana. Surgem as membranas anal e urogenital.
Essa fusão ocorre no corpo pineal – que é a porção central do períneo no adulto.

Canal anal

Dois terços superiores: originados do intestino posterior. Vascularizados pela artéria superior do reto. Drenagem pela veia superior do reto.
Nervos do sistema nervoso autônomo realizam a inervação.
Proctodeu à origina terço inferior do canal.

Formação dos Arcos Faríngeos

5º arco branquial forma faringe.
Desenvolvimento a partir da 4ª semana.
Primeiro arco: Arco mandibular. Forma 2 saliências: menor (saliência maxilar) e maior (saliência mandibular).
Segundo arco: Arco hioide. Forma o corno menor do osso hioide.
Terceiro Arco: Forma o corno maior do osso hioide.
4º e 5º Arcos: Formam as cartilagens tireoide, cricoide e aritenoide.

FORMAÇÃO LARINGE

Endoderma do tubo laringotraqueal à dá origem ao epitélio de revestimento da laringe
Mesênquima do 4º, 5º e 6º arcos faríngeos à dão origem às cartilagens (tireóidea, cricoide, aritenoide) e aos músculos.
Proliferação do mesênquima do 3º e 4º arcos faríngeos à origina epiglote (cartilagem elástica).
Com a proliferação do epitélio laríngeo, ocorre oclusão temporária do lúmen. A recanalização da laringe ocorre na 10ª semana.
Os músculos laríngeos são inervados por ramos do nervo vago.

FARINGE

Tubo que vai da boca até o esôfago. Revestido internamente pela mucosa faríngea (epitélio liso).
NASOFARINGE: epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado
OROFARINGE/LARINGOFARINGE: epitélio pavimentoso estratificado não-queratinizado.
Parte nasal: posterior ao nariz e acima do palato mole. Comunica-se através das coanas. Na parede posterior temos a TONSILA FARINGEA (adenoide em crianças).
Parte oral: Do palato mole até o osso hioide. Na parede lateral temos a tonsila palatina.
Parte laríngea: Do osso hioide até a cartilagem cricoide. O istmo das fauces realiza a conexão entre a cavidade oral e a parte laríngea.

FÍGADO

Divertículo hepático dá origem ao fígado, vesícula biliar e ao sistema das vias biliares, a partir da porção caudal do intestino anterior.
Porção cranial do divertículo: FÍGADO primitivo
Porção caudal do divertículo: vesícula biliar
Células endodérmicas à cordões de hepatócitos.
5ª-10ª semana: preenche grande parte da cavidade abdominal superior.
6ª semana: início da hematopoese
12ª semana: formação de bile.
Pedúnculo (liga ductos hepático e cístico para o duodeno) à DUCTO BILIAR.

Histologia

Irrigado pela artéria hepática (20%) e pela veia porta (80%)
Formado por hepatócitos.
Nutrientes da digestão à Vênula do Espaço porta à Capilares sinusoides à Veia central
Canalículos biliares à canais de Hering à ductos biliares: EXCREÇÃO DA BILE

Anatomia

No quadrante superior direito do abdome.
4 lobos: esquerdo, direito, quadrado e caudado.
Duas faces: diafragmática e visceral.
Diafragmática: coberta por peritônio visceral (exceto área nua)

VESÍCULA BILIAR – HISTOLOGIA

Epitélio colunar simples, lâmina própria, músculo liso, tecido conjuntivo perimuscular e membrana serosa.

CAMINHO PERCORRIDO PELA BILE

Produzida por hepatócitos
Excretada através dos ductos biliares – que formam os ductos hepáticos – para ir até o duodeno.
Ductos hepáticos formam o ducto hepático comum (recebe o ducto cístico e, com ele, forma o ducto colédoco).
Produzida no fígado, armazenada na vesícula biliar e liberada quando a gordura entra no duodeno.
Ampola pancreática (ducto hepático comum + ducto colédoco). Chega ao duodeno.

MEDULA ESPINHAL

Notocorda + Mesoderma à Espessamento do ectoderma neural à Placa neural à Tubo neural. 3ª SEMANA.
Células se diferenciam: Tubo neural à Encéfalo
Pregas neurais se fundem na região cranial: prosencéfalo (encéfalo anterior – TEL + DIEN), mesencéfalo (encéfalo médio) e rombencéfalo (encéfalo posterior – METEN + MIELEN).
5ª semana: 5 vesículas primárias (telencéfalo, diencéfalo, metencéfalo, mielencéfalo e mesencéfalo).
A parte caudal da placa neural dá origem a MEDULA
Parede do tubo neural: neuroepitélio colunar pseudoestratificado.

Zonas do tubo neural

Zona ventricular (células neuroepiteliais) dá origem a neurônios e células macrogliais da medula.
Zona marginal: se torna a substância branca da medula.
Zona intermediária: surge de células neuroepiteliais que se diferenciam em neuroblastos.

Medula espinal embrionária

Placas alares à Cornos dorsal e central (substância cinzenta).

Formação das meninges

São formadas pela DURA-MÁTER, a PIA-MÁTER e a ARACNOIDE.
Mesênquima do tubo neural à Dura-máter
Células da crista neural à Pia-máter e aracnoide.
5ª semana: formação do liquido cérebroespinhal.

Mielinização das fibras nervosas

No período fetal tardio começam a se formar as bainhas de mielina.
No primeiro ano pós-natal ocorre a formação por meio dos olidendrócitos (SNC) e células de Schwann (SNP).

SISTEMA RESPIRATÓRIO – EMBRIO

28º dia (4ª semana): surge a partir da faringe primitiva (intestino anterior).
Endoderma à Origina epitélio e glândulas da laringe, da traqueia, dos brônquios e o epitélio pulmonar.
Mesoderma esplâncnico (intestino anterior) à Origina tecido conjuntivo, cartilagens e musculatura lisa.
4ª semana: desenvolvimento dos brônquios.
6ª semana: maturação dos pulmões.
32ª semana-8 anos de idade: desenvolvimento alveolar.

Traqueia

Separação do divertículo laringotraqueal do intestino anterior à formação da traqueia e dos brotos brônquicos primários.
Endoderma do tubo laringotraqueal à epitélio e glândulas da traqueia.
Mesênquima esplâncnico à cartilagens, músculos e tecido conjuntivo.

Brônquios e Pulmão

5ª semana: cada broto brônquico se alarga para formar os brônquios principais.
Brônquio principal direito forma 3 brônquios secundários. Brônquio principal esquerdo forma 2 brônquios secundários.
Brotos pulmonares se expandem.
Mesoderma esplâncnico (cobre exterior dos pulmões) à Pleura visceral.
Mesoderma somático (cobre superfície interna da parede corporal) à Pleura parietal.
Cavidade pleural: espaço entre as pleuras.
Até o final do sexto mês: Divisão dos brônquios. Porém, apenas na vida pós-natal a arvore brônquica se completa.
DEFESA: Mecânica + Imunidade inata e adquirida – Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado, células caliciformes.

SISTEMA RESPIRATÓRIO – ANATO/HISTO

Duas partes estruturais: superior (nariz e faringe) e inferior (resto).
Duas partes funcionais: condutora (resto) e respiratória (alvéolos).
Cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e alvéolos pulmonares.
Traqueia: liga laringe ao brônquio. 16 a 20 cartilagens.
Árvore bronquial: Anéis de cartilagem hialina.

Laringe

Tubo sustentado por 9 peças de cartilagem. Situado na parte superior do pescoço. Sua entrada se chama glote.
Alimentação: laringe sobe e a entrada fecha pela epiglote (válvula que se fixa no hioide e na cart. Tireóidea).
Epitélio que a reveste possui pregas – as cordas vocais.
Atua na produção de som. Na sua superfície interna, temos o vestíbulo da laringe, que possui duas pregas: PREGA VESTIBULAR (cordas vocais falsas) e PREGA VOCAL (cordas vocais verdadeiras).
9 peças de cartilagem: 3 ímpares (Tireóidea, Cricoidea e Epiglótica) e 3 pares (Aritenoidea, Cuneiforme e Corniculada).
- Cartilagem Tireóidea: Cartilagem hialina, forma paredes anterior e lateral.
- Cartilagem cricoide: antecede traqueia.
- Cartilagem aritenoide: responsável pela fonação.
Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes.
Nas pregas vocais: epitélio estratificado pavimentoso.
Cartilagem hialina: tireóidea, cricoide e parte inferior da aritenoide.
Cartilagem elástica: epiglote, corniculada, cuneiforme e parte superior da aritenoide.
Músculo vocal: estriado esquelético.

Traqueia

Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes
Formado por peças cartilaginosas em forma de “C”.
Adventícia: tecido conjuntivo frouxo

Brônquios

Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado à Cilíndrico simples
Lâmina própria de tecido conjuntivo frouxo com fibras elásticas

Bronquíolos

Epitélio cilíndrico simples à cúbico simples

Ductos alveolares

Epitélio plano simples.
Dois tipos de células: Pneumócitos do tipo I (difusão) e pneumócitos do tipo II (surfactante).

ANATO – SIST. DIGESTÓRIO

Estruturas: boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus.
Células absortivas (enterócitos) no intestino delgado – Epitélio colunar simples.
Tronco celíaco e mesentérica superior vascularizam duodeno.
Sangue drenado à veia mesentérica superior à veia porta à fígado à veia cava inferior.

IMAGINOLOGIA

Tomografia computadorizada – radiação ionizante

Contraste: iodo
Diverticulite e apendicite

Enemopaco

Contraste de bário e ar atmosférico via retal
Intestino grosso
Laxante e dieta
Diverticulite, tumor

Trânsito intestinal

Intestino delgado: todas as porções
Raio x com contraste de bário via oral
Tumores, divertículos

Esôfagograma

Tumor, refluxo

EED

Esôfago, estômago e duodeno
Gastrite, úlceras

Raio X

Seios paranasais
De CAVUM: hipertrofia de tonsila (perfil, boca entreaberta, língua entre os dentes)

Fígado

Ultrassonografia (USG) – pedra na vesícula
Computadorizada – radiação ionizante
Ressonância
Densidades: hipodensa (ar) e hiperdensa (gordura, liquido, osso).

USG – obstetrícia

Idade gestacional, gravidez ectópica, crescimento fetal, etc.
1º trimestre: 11ª-14ª semanas. Anatomia e translucência nucal. Alterações cromossômicas.
2º trimestre: USG morfológico. Anatomia.
3º trimestre: Avaliação do peso, volume do líquido amniótico, grau de maturidade placentária e vitalidade fetal.

PRÁTICAS FUNCIONAIS

AULA 2

Dosagem sérica da bilirrubina – calcula bilirrubina total e direta (1,5 md/dL)
RBD – Bilirrubina direta
RBT – bilirrubina total
Espectrofotômetro – mede e compara a quantidade de luz absorvida por uma solução

Determinação do hematócrito – medição na proporção de hemácias no sangue (40% = 40 ml) – avalia anemia, policitemia, resposta ao tratamento de anemia , desidratação, eficácia de transfusão – centrifugação da amostra levando a coagulação sanguínea q está sem anticoagulante

Dosagem de hemoglobina – proteína presente no interior dos eritrócitos (hemácias) – responsável por avaliar anemia ou policitemia através de:
Ht, Hb e Fe2+, VCM (volume corpuscular médio = volume das hemácias), HCM (hemoglobina corpuscular média = quantidade média de hemoglobina em cada hemácia), HDW (distribuição e variação de tamanho das hemácias) e CHCM (Hb corpuscular média = cálculo da quantidade de hemoglobina em um volume de hemácias)
Anemia = hemoglobina < 12g/dL em mulher e 13g/dL em homem

AULA 3

Imunidade passiva – resposta rápida e curta por:
– passagem de anticorpos maternos ou administração de soro ou imunoglobulina de origem humana ou monoclonais

Imunidade ativa – resposta lenta e prolongada:
– produção de anticorpos específicos = estimulação das células de memória

Vacina = produto farmacológico capaz de induzir imunização ativa (antígenos vivo atenuado; inativado ou tóxicos; ou componentes do antígeno) que podem conter adjuvantes (aumenta e prolonga o efeito) e conservantes (protegem a vacina de condições adversas e parasitas)
Vacina combinada: vários antígenos
Vacina conjugada: proteína ligada a antígeno.

4 de outubro de 2016 0

Introdução a Neurologia- Síntese 2: “Tudo tem gosto de palha… ”

Neste caso, observamos o caso de Anderson, que sofre de hipogeusia e hiposmia; por conta de estar em meio a um tratamento de radioterapia cervical e quimioterapia. Porém, ele já percebia uma redução da percepção gustativa e olfativa por conta de ter sido um tabagista crônico por 25 anos.

A gustação é a habilidade de reconhecer os cinco sabores – umami, doce, salgado, amargo e azedo – através do processo de transdução.

Sabe-se que paladar é a sensação produzida pelo conjunto de sentidos incluindo tato (textura dos alimentos), termosensibilidade (sinaliza a temperatura da comida) e visão (prazer estético antecipado, motivador da alimentação).

Já o olfato é a habilidade de captar odores através de receptores olfativos.

O aparelho gustativo é formado pela língua, palato, pelo terço superior do esôfago e pela faringe. São em torno de 4000 unidades gustativas que estão espalhadas no interior da boca, principalmente sobre a língua. Cada botão é formado por 40 a 60 células sensoriais e mais algumas células de sustentação.

Os botões gustativos da língua se situam em estruturas chamadas papilas. Existem três tipos de papilas, as fungiformes que se encontram no anterior da língua, as foliáceas e as circunvaladas – que estão na parte posterior da língua.

Além da língua, os botões gustativos também estão espalhados pela faringe, laringe e porção mais alta do esôfago.

A transdução da via gustativa acontece quando se leva um alimento à boca e é mastigado, ele se desdobra em fragmentos menores e estas se dissolvem na saliva. Imediatamente ocorre o contato direto com receptores presentes nas microvilosidades das células quimiorreceptoras. Cada gustante então se acopla ao receptor que lhe corresponde, e inicia-se a operação do sistema gustatório.

Cada um dos sabores básicos apresenta um mecanismo definido de transdução:

Salgado: Deve-se a ação direta do íon Na+ (sódio). O sal ingerido simplesmente provoca grande aumento da concentração extracelular de Na+ e o gradiente que se cria, move os íons para dentro das microvilosidades através dos canais, criando na célula quimiorreceptora um potencial receptor despolarizante.
Azedo/Ácido: Deve-se ao íon hidrogênio que se dissocia dos ácidos presentes. Com a ingestão de ácidos, o íon H+ se acumula no meio extracelular e o gradiente assim criado o move através dos mesmos canais de Na+, igual ao sabor salgado. Os íons H+ bloqueiam canais de K+ existentes nas microvilosidades de algumas das células, interrompendo o fluxo natural desse íon para fora da célula, e com isso acentuando a despolarização produzida na membrana.
Doce: Os receptores (T1R) são acoplados a uma proteína G típica dos receptores gustatórios, chamada gustatina. Ativa-se o 2º mensageiro (AMPC) e logo após, o 3º mensageiro (IP3). Os canais de cálcio são abertos, – entrando cálcio – ocorrendo a despolarização. O 3º mensageiro também promove o fechamento dos canais de potássio.
Temperado: Os receptores (T1R) são acoplados a uma proteína G típica dos receptores gustatórios, chamada gustatina. Ativa-se o 2º mensageiro (IP3) e logo após, os canais de cálcio são abertos, – entrando cálcio – ocorrendo a despolarização.
Amargo: Os receptores (T2R) são acoplados a uma proteína G típica dos receptores gustatórios, chamada gustatina. Ativa-se o 2º mensageiro (IP) e logo após, os canais de cálcio são abertos, – saindo cálcio – ocorrendo a despolarização.

O órgão receptor da gustação é a língua, pois nela que são encontrados a maior parte dos quimiorreceptores, porém, eles também são encontrados na mucosa oral, faringe, laringe e porções superiores do esôfago.

Os quimiorreceptores são os botões gustatórios e estes são células epiteliais e não neurônios. Entretanto, apresentam especializações moleculares e estruturais próprias dos neurônios: estabelecem sinapses químicas com as fibras aferentes e expressam algumas moléculas de superfície típicas de neurônios.

Via gustativa: Corpúsculos que estão situados nos 2/3 anteriores da língua dão origem a impulsos que após um trajeto periférico pelos nervos linguais e corda do tímpano, chegam ao sistema nervoso central pelo nervo intermédio (VII par).

Os impulsos do terço posterior da língua e os da epiglote penetram no sistema nervoso central, respectivamente, pelos nervos glossofaríngeo (IX) e nervo vago (X).

Neurônios I: estão localizados nos gânglios geniculado (VII), inferior do IX e inferior do X. os prolongamentos periféricos destes neurônios ligam-se aos receptores: os prolongamentos centrais penetram no tronco encefálico fazendo sinapse com os neurônios II após um trajeto no trato solitário.
Neurônios II: estão localizados no núcleo do trato solitário. Originam as fibras solitário-talâmicas, que terminam fazendo sinapse com os neurônios III no tálamo no mesmo lado e do lado oposto.
Neurônio III: estão localizados no tálamo, no mesmo núcleo onde chegam os impulsos que penetram pelo trigêmeo, ou seja, o núcleo ventral póstero-medial. Originam axônios que, como radiações talâmicas, chegam à área gustativa do córtex cerebral, situada na parte inferior do giro pós-central, adjacente à parte da área somestésica para a língua.

Tratando-se do sentido do olfato, ele é o responsável pela transdução das moléculas químicas, presentes no meio externo, em informações percebidas como odor.

O órgão da olfação localiza-se dentro do nariz e capta as substancias químicas voláteis do ar inspirado.

O nariz é uma das estruturas que participa do processo respiratório. É formado pela pirâmide nasal (a parte que se destaca na face) e pelas fossas nasais (as narinas e o espaço que existe no seu interior). As duas fossas são separadas pelo septo nasal, uma estrutura cartilaginosa.

A parede no interior do nariz é úmida graças às secreções mucosas que as células epitélio do trato respiratório produz. O muco forma uma capa de proteção, prendendo a poeira do ar inalado. Os pelos que crescem dentro das narinas exercem a mesma função, servindo de barreira física às partículas maiores no ato da inspiração. Então quando ar entra, é limpado, umedecido e aquecido e junto, do ar inalado estão as partículas voláteis que evocam o sentido do olfato.

Ao inspirarmos o ar inalado dirige-se do nariz em direção aos pulmões. As partículas que provocam o cheiro ficam aderidos no epitélio olfatório, dentro da cavidade nasal. Esse epitélio possui células olfatórias ciliadas, células de sustentação, células produtoras de muco e de células basais.

O processamento dos cheiros começa pelos quimiorreceptores, quando as células odorantes são dissolvidas no muco e se liga a sua molécula receptora. A proteína G do epitélio olfatório irá ser ativada e se ligar a uma molécula GTP (trifosfato de guanosina), fazendo com que uma de suas subunidades se destaque do receptor e ative os segundos mensageiros (AMPc).

O AMPc ativa enzimas que provocam a abertura dos canais específicos de cátions (Na+ e Ca++), levando a despolarização da membrana e transmissão da informação. A entrada de cálcio provoca a abertura dos canais de Cl-, e com isso a saída desse ânion, levando a uma despolarização maior ainda. Esse mecanismo é conhecido como mecanismo multiplicador dos efeitos odorantes.

A adaptação, propriedade em que com o passar do tempo, os cheiros familiares ja não são percebidos, ocorre porque o aumento do Ca++ intracelular, causa o bloqueio das moléculas receptoras, nos cílios pela sua face interna. A frequência de disparo de estímulos é relativa a concentração de odorante.

A via olfatória funciona da seguinte maneira:

Neurônio I: são as próprias células olfatórias, neurônios bipolares localizados na mucosa olfatória ou mucosa pituitária, situada na parte mais alta das fossas nasais. Os prolongamentos periféricos destes neurônios são muito pequenos e terminam vesículas olfatórias, que contêm os receptores da olfação. Os prolongamentos centrais agrupam-se em feixes formando filamentos que em conjunto constituem o nervo olfatório. Estes filamentos atravessam os pequenos orifícios da lamina crivosa do osso etmoide e terminam no bulbo olfatório, onde suas fibras fazem sinapse com os neurônios II.

Neurônios II: são as principalmente as chamadas células mitrais, cujos dendritos, muito ramificados, fazem sinapse com as extremidades ramificadas dos prolongamentos centrais das células olfatórias, neurônios I, constituindo os chamados glomérulos olfatórios.

Os axônios mielínicos das células mitrais seguem pelo trato olfatório e ganham as estrias olfatórias lateral e medial. Admite-se que os impulsos olfatórios conscientes seguem pela estria olfatória lateral e terminam na área cortical de projeção para a sensibilidade olfatória, situada na parte anterior do úncus e do giro para-hipocampal.

Os impulsos olfatórios viajam pelo nervo olfatório e chegam ao cérebro através do bulbo olfatório. Mas é no córtex olfatório que as informações odoríferas são interpretadas, identificando o cheiro que entrou pelo nariz.

As informações sensoriais são armazenadas pelo hipocampo para serem lembradas e também são enviadas ao hipotálamo para a organização de funções viscerais. Assim como toda experiência sensorial, a percepção olfativa desperta experiências emocionais e comportamentais.

A perda gustativa e olfatória pode ser influencia pelo tabagismo, pela quimioterapia, radioterapia e outros fatores.

O uso pesado de cigarro pode causar xerostomia, processos inflamatórios da língua, com atrofia e enrijecimento das papilas gustativas e queilose. Essas alterações, provavelmente, repercutirão na aceitabilidade da alimentação devido a prejuízos da palatabilidade, podendo resultar em menor acuidade do paladar ou em percepção de gosto desagradável na boca. Sabe-se que os principais efeitos do fumo na gustação são o aumento do limiar de percepção a substâncias amargas, salgadas e doces e a alteração na preferência alimentar, com aversão a substâncias doces.

Assim como em outras estruturas, os efeitos biológicos da radiação ionizante nas estruturas da cavidade bucal variam de acordo com o tamanho da área irradiada, a dose, o tipo e o ritmo de aplicação da radiação, bem como com o estágio de desenvolvimento do tecido irradiado. No desenvolvimento das papilas gustativas, estes efeitos são desde pequeno retardo no crescimento, até a total destruição delas.

A sensibilidade gustativa aos gostos básicos em pacientes que utilizaram quimioterápicos é alvo de estudo de diversos pesquisadores, visto que as alterações no gosto e no cheiro podem causar declínio do consumo alimentar e piora do estado nutricional do paciente induzindo a um prognóstico negativo para o tratamento dos pacientes.

A quimioterapia antineoplásica é um procedimento em que os fármacos atuam em nível celular interferindo no processo de crescimento e divisão celulares, sendo seus alvos, células que se dividem rapidamente, podendo atingir tanto células cancerígenas como células de tecidos de rápida proliferação, como é o caso de tecido hematopoiético, germinativo, folículo piloso e o epitélio de revestimento do aparelho gastrointestinal.

A radiação ionizante é capaz de produzir efeitos deletérios na mucosa oral, glândulas salivares, paladar, dentição, osso, músculos e articulações. A hipogeusia, ou redução do paladar, é uma complicação que pode ser relatada na segunda semana logo depois de iniciada a radioterapia.

A radioterapia de cabeça e pescoço afeta de maneira direta os limiares do paladar, a mastigação, a deglutição e a ingestão de alimento, o que pode resultar em perda de peso e desnutrição. A maior parte dos pacientes submetidos a este tipo de tratamento é acometida pela perda total ou parcial do paladar e distinção entre os sabores.

3 de outubro de 2016 0

	Curso online de Elet… em Anamnese do Idoso
	Valter Pinheiro Sini… em Sobre
	Giovanna Calegari em Exame neurológico do Idos…
	Luís Gustavo Barbosa… em Drive de Livros
	ROSILENE PIRES NOBRE em Exame neurológico do Idos…

Envelhecimento

Mudanças com o envelhecimento

Senescência

Senilidade

Teorias do Envelhecimento

Teoria Genética – Dos telômeros

Teoria Imunológica

Teoria do Acúmulo de Danos

Teoria das Mutações

Teoria do Uso e Desgaste

Teoria dos Radicais Livres (RLs)

Envelhecimento do Sistema Imunológico

Envelhecimento do Sistema Respiratório

Envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular

Pericárdio

Endocárdio

Miocárdio

Alterações das valvas

Alterações da valva mitral

Alterações da valva aórtica

Alterações do sistema de condução ou específico

Alterações da aorta

Alterações arteriais do envelhecimento

Alterações das artérias coronárias

Sistema nervoso autônomo

Função cardiovascular

Alterações cardíacas do envelhecimento

Doença Pulmonar obstrutiva crônica

Aterosclerose e a resposta à lesão

Arteriosclerose

Tabagismo

Sedentarismo

Dislipidemia

Aspectos epidemiológicos das doenças cardiovasculares dos idosos

Importância dos Exercícios Físicos

Sistema Ósseo

Metabolismo do cálcio

Regulação da bioquímica óssea

Vitamina D

Paratormônio

Calcitonina

Processo de mineralização óssea

Envelhecimento do sistema ósseo

Osteoporose

Osteopenia

Osteomalácia

Envelhecimento Articular

Osteoartrite

Fisiopatologia da osteoartrite

Artrite reumatoide

Fisiopatologia da artrite

Tratamentos não medicamentosos

Osteoporose

Artrite

Uso prolongado de AIE/AINES

Avaliação de risco cirúrgico

Epidemiologia de quedas em idosos

Estatuto do idoso

Envelhecimento do Sistema Nervoso

Alterações

Demências

O que é?

Delirium

Doença de Alzheimer

Doença de Lewy

Demência vascular

Demência frontotemporal

Reflexo e controle da micção

Envelhecimento do sistema geniturinário

Incontinência urinária

Epidemiologia

Impacto do envelhecimento sobre a micção

Classificação

Hiperplasia prostática benigna

Anemia do Idoso

Questões

Respostas

Caracterizar a morfologia do tecido ósseo e seu processo de mineralização. Como os vasos sanguíneos são organizados nos ossos?

Descreva o processo de envelhecimento no tecido ósseo.

Definir e diferenciar osteopenia e osteoporose. Caracterizar a fisiopatologia da osteoporose.