Toracocentese

 

Para fazer uma toracocentese temos que ter mais de 1 cm de líquido no raio x de tórax em decúbito lateral.

A exceção fica para os derrames pleurais simétricos ocasionados por congestão pulmonar já que nestes casos, um pouco de diurético faz com que o derrame desapareça.

Não é necessário que a toracocentese seja realizada em centro cirúrgico, mas deve ser preferencialmente utilizado um local limpo e reservado para pequenos procedimentos. A toracocentese pode também ser realizada à beira do leito se necessário.

O procedimento deve ser realizado preferencialmente com o paciente sentado, com os braços e a cabeça apoiados em travesseiros, sobre um anteparo (como uma mesa) ou com a mão ipsilateral ao derrame apoiada sobre o ombro contralateral.

Os pacientes submetidos à ventilação mecânica, e aqueles nos quais as más condições clínicas não permitam este posicionamento, devem permanecer deitados em decúbito lateral do lado do derrame ou semi-sentados no leito.

O melhor local para se realizar a toracocentese deve ser determinado a partir da propedêutica, geralmente na região subescapular e sempre na borda superior do arco costal, para evitar o feixe vásculo-nervoso.

O próprio aspecto do líquido da punção já pode trazer alguma informação.

• A cor, a transparência, a viscosidade e o odor devem ser descritos
• Líquidos leitosos nos reportam para o diagnóstico de neoplasia ou hipertrigliceridemia.
• Líquido sanguinolento nos farão pensar em neoplasia, infarto pulmonar, tuberculose ou mesmo pode ter ocorrido acidente de punção.

TRANSUDATO E EXSUDATO

• Derrame Pleural Transudativo: forma-se quando fatores sistêmicos que influenciam a produção e a absorção do líquido pleural estão alterados.
• Derrame Pleural Exsudativo: forma-se quando fatores locais que regulam a formação e a absorção do líquido pleural estão alterados

As principais causas de transudato são insuficiência cardíaca congestiva, embolia pulmonar, atelectasias, hipoalbuminemia, diálise peritoneal, cirrose hepática, síndrome nefrótica, glomerulonefrite e neoplasias.

As principais causas de exsudatos são neoplasia (metastática), doenças infecciosas e tromboembolia pulmonar.

CRITÉRIOS DE LIGHT

Para a distinção de exsudatos e transudatos baseiam-se em parâmetros bioquímicos, relação entre os níveis de LDH e de proteínas no líquido pleural e no soro. A enzima LDH pode ser pedido quando algum dano tecidual ou celular são suspeitados.

TIPOS DE DERRAME PLEURAL

Derrame pleural na insuficiência cardíaca congestiva

O derrame pleural é uma condição muito frequente na insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Trata-se de um transudato, podendo, erroneamente, ser caracterizado como exsudato pelos critérios de Light.

Na maioria das vezes, o derrame pleural é bilateral (em até 88% das vezes segundo alguns autores), mas com volume maior a direita. Quando unilateral, é mais frequente a direita, na proporção de 2:1 em relação à esquerda.

Clinicamente o indivíduo apresenta-se com os sinais e sintomas característicos da ICC, com dispneia progressiva, podendo evoluir até ortopnéia e dispneia paroxística noturna, nictúria, edema de membros inferiores, turgência de jugular, presença de terceira bulha e estertores crepitantes à ausculta pulmonar.

A ausculta pulmonar pode estar mascarada pela presença do próprio derrame, com abolição do murmúrio vesicular na região correspondente.

 Na radiografia de tórax, além do derrame pleural, evidencia-se aumento da área cardíaca e sinais de congestão pulmonar.

O derrame pleural devido a ICC resolve-se com o seu tratamento. Em casos isolados, com derrames volumosos e pacientes muito dispnéicos, a toracocentese evacuadora pode ser necessária. Em derrames refratários, também de maior volume e em pacientes sintomáticos, podese fazer a pleurodese e, mais raramente ainda, a derivação entre o espaço pleural e cavidade peritoneal.

Secundário a Embolia

• Epidemiologia: 40-50% dos casos de TEP
• Sinais clínicos: Dor torácica, hemoptise, dispneia desproporcional ao grau de derrame.
• Mecanismo: isquemia com aumento da permeabilidade capilar ou atelectasia secundária a dor. 
• 20% transudato
• Exsudato, neutrofílico e hemorrágico: clássico.

Derrame pleural por tuberculose

O derrame pleural na TB expressa o processo inflamatório de hipersensibilidade tardia do tipo IV (imunidade mediada por células), resultante da presença do bacilo ou de antígenos do M. tuberculosis no espaço pleural. 

Esses bacilos ou antígenos podem entrar no espaço pleural após ruptura de foco caseoso pulmonar na região subpleural, por contigüidade da lesão pulmonar, por ruptura de gânglio mediastinal ou por via hematogênica/linfática.

Os neutrófilos são predominantes de início, havendo posteriormente predomínio de linfócitos. A liberação local de citocinas representa um mecanismo importante no recrutamento da população celular envolvida na resposta inflamatória, com ação direta nas células mesoteliais e no endotélio vascular.

As células mesoteliais ativadas são envolvidas na regulação do afluxo celular, na liberação de óxido nítrico, no balanço da coagulação e fibrinólise, na proliferação celular e na fibrogênese.

As alterações descritas direcionam o influxo de líquido, proteínas e células inflamatórias para o espaço pleural.

No exame físico do tórax observamos abolição do murmúrio vesicular e do frêmito tóraco-vocal, e macicez à percussão. O derrame pleural é quase sempre unilateral e à direita, de pequeno a moderado volume (entre 500-1000ml, ocupando menos de um quarto do volume do hemitórax). O líquido pleural na tuberculose tem aspecto serofibrinoso e cor amarelada.  A análise bioquímica mostra tratar-se de exsudato.

Derrame pleural parapneumônico

É a causa mais comum de DP exudativo, é associada a pneumonia ou abcessos. A incidência de derrame pleural nas pneumonias varia de 36% a 57%, sendo sua presença considerada como um fator de pior prognóstico, com maior morbidade e mortalidade.

A conduta frente à pneumonia com derrame pleural é a toracocentese, exceto em casos em que o derrame é muito pequeno, de difícil punção (derrames com espessura menor que 10 mm na radiografia de tórax em decúbito lateral com raios horizontais). Nestes casos o paciente deverá ser submetido a um controle radiográfico em 48 horas e, caso o derrame pleural tenha aumentado, a toracocentese deve então ser realizada. É feita com o objetivo de diagnóstico do agente etiológico e definir qual o estágio de evolução do derrame.

Os sintomas estão relacionados à pneumonia adjacente, sendo muitas vezes, indistinguível da mesma.

Sintomas clássicos de pneumonia como febre, tosse, esforço respiratório, letargia, mal-estar e quando existe lesão inflamatória pleural, dor torácica, dor abdominal; sendo que nestes casos o derrame pleural já está presente ao internamento.

Atualmente, a maioria dos autores considera três estágios evolutivos dos derrames pleurais associados à pneumonia: derrame parapneumônico não complicado, derrame parapneumônico complicado e empiema pleural.

O derrame pleural parapneumônico não complicado ocorre nas primeiras 48-72 horas (5-7dias) do quadro pneumônico, sendo geralmente de pequeno volume, é estéril. Trata-se de um exsudato, com número de células aumentado, com predomínio depolimorfonucleares. O exame do líquido mostra níveis de glicose acima de 60 mg/dl, DHL menor que 500 u/l e pH maior que 7,30. Tratamento antimicrobiano da pneumonia, não havendo necessidade de drenagem torácica.

Empiema

O empiema pleural é a presença de pus na cavidade pleural e os indivíduos com empiema frequentemente se queixam de dor torácica pleurítica e têm febre refratária por vários dias no curso de sua pneumonia. Na maioria das vezes o empiema pleural está associado a uma pneumonia bacteriana subjacente, constituindo-se na progressão do derrame parapneumônico complicado.

Além da antibioticoterapia, é necessária a drenagem completa da cavidade pleural. O derrame é >40% do hemitórax e há espessamento pleural >5mm. Na análise do líquido, o pH <7,2-7,3, glicose<60mg/dL ou relação liquido/soro <0,5, DHL >1000UI/L.

 

Derrame Pleural

Derrame pleural é o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural, que é o espaço virtual entre as pleuras visceral e parietal, as quais deslizam uma sobre a outra, separadas por uma fina película de líquido.

ETIOLOGIA

• Formação envolve um ou mais mecanismos capazes de aumentar a entrada ou de diminuir a saída de líquido no espaço pleural
• O líquido pode ser um transudato ou exsudato, purulento, quiloso ou sanguíneo, originando os diferentes tipos de derrame pleural.
• Quatro mecanismos são capazes de aumentar o fluxo de líquido ao espaço pleural:
  • Aumento da pressão hidrostática, na microcirculação sistêmica;
  • Diminuição da pressão oncótica, plasmática;
  • Aumento da permeabilidade capilar, pleural;
  • Diminuição da pressão no espaço pleural
• Os fatores que dificultam a saída de líquido do espaço pleural estão basicamente relacionados à redução da função linfática pleural.
• Os vasos linfáticos são dotados de válvulas unidirecionais e, no tórax, impulsionam a linfa, utilizando sua própria contração rítmica e os movimentos respiratórios da parede torácica.
• Adicionalmente, o fluxo, através dos linfáticos, é afetado pela permeabilidade dos mesmos, pela disponibilidade de líquido e pelas pressões de enchimento e de esvaziamento dos linfáticos.

POSSÍVEIS CAUSAS

Exsudatos:

• Neoplasia primária ou metastática
• Tuberculose pleural
• Pneumonias bacterianas
• Embolia pulmonar
• Pancreatite
• Pleurite urêmica
• Síndrome de Meigs
• Colagenoses (artrite reumatóide e lupus eritematoso sistêmico)

Transudatos:

• Insuficiência cardíaca congestiva
• Embolia pulmonar
• Síndrome nefrótica
• Cirrose hepática
• Desnutrição
• Enteropatia perdedora de proteínas

Quilotórax:

• Rotura traumática do ducto torácico
• Obstrução ao retôrno venoso central (trombose de grandes vasos)
• Obstrução do ducto torácico (linfomas, aneurisma de aorta, tuberculose, filariose, fibrose mediastinal)
• Doenças do sistema vascular linfático (linfomas, linfangiomatose, linfangioleiomiomatose)

Derrame Pleural Hemorrágico:

• Traumatismo torácico
• Neoplasias
• Embolia pulmonar com ou sem infarto pulmonar
• Pancreatite
• Insuficiência cardíaca
• Síndrome de Dressler

SINTOMAS CLÍNICOS

• Dor torácica: descrito como “em pontada”, lancinante, nitidamente piorando com a inspiração profunda e com a tosse, melhorando com o repouso do lado afetado, como durante a pausa na respiração ou durante o decúbito lateral sobre o lado acometido
• Indica acometimento da pleura parietal, visto que a visceral não é inervada, e geralmente ocorre nos exsudatos
• Tende a ser mais intensa nas fases iniciais da pleurite, melhorando com o aumento do derrame pleural
• Tosse seca: Geralmente está relacionada ao estímulo de receptores da tosse, nas vias aéreas torcidas, pelo deslocamento mecânico das mesmas.
• Dispneia: presente nos derrames mais volumosos e nos de rápida formação, com melhora quando o paciente assume o decúbito lateral do mesmo lado do derrame.

EXAME FÍSICO

• Inspeção: abaulamento do hemitórax acometido e de seus espaços intercostais.
• Palpação e percussão: Redução ou ausência do frêmito tóraco-vocal.
• Percussão: Maciça ou submaciça sobre a região com líquido.
• Outros achados: desvio do ictus cardíaco e da traqueia, redução da expansibilidade torácica, percebi na inspeção, palpação e percussão.
• Ausculta:
  • Redução ou abolição do murmúrio vesicular sobre a região com líquido.
  • Murmúrio vesicular aumentado na borda superior do derrame pleural, em seu limite com o parênquima pulmonar.
  • Presença de atrito pleural nas fases de pleurite e pouco líquido pleural, no início do processo, ou em sua fase de resolução.

DIAGNÓSTICO

• A quantidade de líquido normal encontrado entre as pleuras é de apenas 5-15ml.
• O líquido pleural começa a ser visível no raio x de tórax na incidência póstero-anterior quando ultrapassa 175-200ml e no raio x de perfil quando ultrapassa 50ml.
• O raio x de tórax na incidência póstero-anterior (PA) evidencia a imagem clássica de parábola no local do líquido. Em derrames menores podemos observar o amputamento do ângulo costofrênico.

EXAME DE IMAGEM

• Presença de parábola líquida.
• A radiografia em decúbito lateral ajuda na certificação de que a imagem hipotransparente é de fato um derrame pleural – tendo em vista o “escorrimento” do líquido nesta incidência quando de fato estamos diante de um derrame pleural.

 

Síncope

Nesta atividade assistimos a uma apresentação de seminário de um caso clínico no qual abordava a história de um paciente idoso com queixa de desmaios há 2 anos. Verificando a anamneses descobriu-se que essas crises de perda de consciência duram de 30 segundos a 2,5 minutos e são antecedidas por escurecimento visual e palidez.

Com base neste caso clínico, o paciente obteve um diagnóstico de síncope, que é definida como a perda súbita da consciência associada a déficit de tônus postural com recuperação espontânea, rápida e completa. A maioria dos episódios resulta da redução transitória do fluxo sanguíneo cerebral por queda temporária súbita da pressão arterial (PA).

Em algumas formas de síncope, podem existir pródromos (algumas vezes denominados “pré-síncope”) que incluem náusea, sudorese, fraqueza, escurecimento visual. Entretanto, frequentemente a síncope ocorre sem qualquer pródromo.

A síncope representa 3% dos diagnósticos em emergências e 1 a 6% das internações Cerca de 30 a 50% das síncopes permaneciam sem causa identificada, índices que diminuíram para 8 a 23% com os novos testes diagnósticos, principalmente o tilt test e o estudo eletrofisiológico (EEF). As causas mais frequentes são: hipotensão ortostática, arritmias, síncope mediada por reflexo, estenose aórtica e cardiomiopatia hipertrófica.

A avaliação de um paciente que apresente síncope no Departamento de Emergência (DE) consiste na investigação cuidadosa da história, exame físico que inclua medida ortostática da pressão sanguínea, e um eletrocardiograma de 12 derivações. O objetivo inicial deve ser o de identificar as causas ameaçadoras à vida causadoras de síncope.

Classificação

Síncope Neuromediada:

Disfunções vasovagais representam a maior parte dos episódios de síncope. A diminuição fisiológica tanto da pressão arterial quanto dos batimentos cardíacos mediados pelo sistema parassimpático produz hipoperfusão do sistema nervoso central e consequentemente a síncope. A hipoxia cerebral prolongada resultando em movimentos tônico-clônicos tem mais chance de ocorrer se o paciente se mantém em pé.

A hipoperfusão cerebral causa escurecimento da visão; após, o paciente perde a consciência e cai. O exame caracteriza um paciente inconsciente como pálido e sudorético, com as pupilas dilatadas e pulso lento e fraco. Com a perda da consciência, o paciente passa a ficar bradicárdico em vez de taquicárdico.

O paciente volta a ficar lúcido e acordado em menos de um minuto após ter caído; o estado confusional pós-ictal é ausente a não ser que tenha havido uma convulsão. No entanto, nervo- sismo, tontura, dor de cabeça, náuseas e vômitos, palidez e transpiração podem persistir por horas.

Os três grandes tipos de Síncope Vasovagal são:

Ataque Vasovagal:  É o tipo mais comum (24%) de síncope em adultos. Geralmente desencadeado por forte estímulo emocional, medo, dor, fadiga, perda de sangue, ambientes quentes e aglomerados. Os pacientes referem náusea, tinitus, diaforese, salivação palidez e obscurecimento visual.

Taquicardia pode ser uma manifestação inicial. Podem apresentar abalos musculares mioclônicos se ficarem em posição ortostática.

Síncope Situacional: Também conhecida por Síncope do Reflexo Visceral. Pode ser acarretada por micturação, defecação, tosse, deglutição ou ainda pode ocorrer no período pós-prandial (principalmente em idosos) e por neuralgia do glossofaríngeo.

Hipersensibilidade do Seio Carotídeo: A Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) é a exacerbação do reflexo normal e é definida como ocorrência de pausa ventricular ≥ 3 segundos ou redução da pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 50 mmHg em resposta à massagem do seio carotídeo.

Trata-se de um fenômeno relacionado à idade, raramente diagnosticado em pacientes com menos de 50 anos, tem recebido especial atenção como causa de síncope e quedas inexplicadas nos idosos, nas últimas décadas, com relatos de taxas de prevalências superiores a 45%.

O tratamento para esta síndrome consiste em evitar a compressão na região do seio carotídeo (com colares, gravatas apertadas) e evitar a utilização de medicamentos que gerem hipotensão e bradicardia.
Pode ser pesquisada com massagem de seio carotídeo, desde que não haja contra-indicações, com eficácia em 50% dos casos.

Síncope Cardiogênica: (18%):

É a sincope que ocorre, na maioria das vezes, durante atividade física, ou em paciente sabidamente cardiopata. Perda da consciência em doenças cardíacas é mais frequente em função de um decréscimo abrupto do débito cardíaco com subsequente hipoperfusão cerebral, produzindo sintomas idênticos aos de desmaio. Tal disfunção cardíaca pode resultar de distúrbios do ritmo (bradiarritmias ou taquiarritmias), influxo cardíaco ou obstrução ao fluxo cardíaco, infarto agudo do miocárdio, shunt cardíaco da direita para a esquerda, vasamento ou dissecção de aneurismas da aorta ou embolia pulmonar aguda.

A síncope é normalmente precedida por exercício e está frequentemente associada à falta de ar, à dor torácica anginosa e sudorese. Achados físicos que ocorrem com estenose de aorta hemodinamicamente grave incluem as seguintes características:

• Característica de sopro de ejeção mesossistólica (frequentemente associado a um frêmito palpável).
• Contínua e prolongada suspensão ventricular esquerda.
• Desdobramento paradoxal da segunda bulha.
• Ascensão lenta e redução da amplitude (pulsus parvus e tardus) do pulso carotídeo.

  Podemos ter duas grandes causas deste tipo de síncope:

• Causa Mecânica (4%): Estenose aórtica, estenose de válvula pulmonar, pericardite constritiva, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, mixoma atrial esquerdo obstruindo a válvula mitral.
• Arritmia (14%): É a causa mais comum de síncope cardiogênica, sendo causada por desordens de condução (BAV de 2º e 3º graus) ou taquiarritmias e Sd. do QT longo, entre outras.

Eventos desencadeadores da síncope:

Hipotensão Ortostática: A hipotensão ortostática é um achado físico, não uma doença. Condições médicas múltiplas podem causar uma resposta anormal à mudança postural. A manutenção da pressão sanguínea durante a mudança postural é complexa e as respostas neuro-humorais, cardíacas, vasculares, neurológicas e musculares devem ocorrer rapidamente. Se a resposta é anormal, a pressão sanguínea e a perfusão do órgão podem decrescer e apresentar sintomas de hipoperfusão do sistema nervoso central (SNC). Isso inclui sintomas de fraqueza, náuseas, cefaleia, sensação de cabeça vazia, tontura, visão borrada, fatiga, tremor, palpitação, vertigem e prejuízo cognitivo.

A síncope frequentemente ocorre quando há uma mudança brusca para a posição em pé, isto é, ir da posição deitado para sentado ou sentado para em pé. Manter-se em pé em uma mesma posição por muito tempo, especialmente após exercício ou ter estado deitado descansando por muito tempo pode causar síncope. Os pacientes normalmente descrevem a sensação de cabeça vazia, escurecimento da visão e sensação de desmaio.

A pressão sanguínea que é significativamente baixa (> 20 mmHg de diferença na sistólica) quando o paciente está em pé e quando o paciente está em posição supina é diagnóstica. Taquicardia ortostática pode estar presente também.

Avaliação Diagnóstica:

Quando a etiologia da síncope é definida, a história e exame físico são os principais instrumentos diagnósticos, identificando uma causa potencial em 50 a 85% dos casos.

 História clínica:

É mais importante do que múltiplos exames solicitados de forma aleatória. Devem ser abordadas as seguintes questões no contato inicial com o paciente ou acompanhante:

1. A forma de início e de recuperação do evento;
2. A existência ou não de pródromos;
3. A presença ou não de sintomas associados (autonômicos, neurológicos);
4. A existência de alguma relação situacional; e) a existência de relação com esforço (síncope durante esforço ou após término?);
5. O uso de drogas (antihipertensivos, antiarrítmicos,etc);
6. Episódios anteriores;
7. História de HAS e/ou doença cardíaca;
8. Outras doenças (diabetes, alcoolismo, insuficiência renal, neoplasia,etc…);
9. História familiar? Uma forte história familiar em jovens sugere doença cardíaca: cardiomiopatia hipertrófica, síndrome do QT longo, síndrome de WPW, DAC precoce.

Uma dificuldade frequente é o diagnóstico diferencial entre síncope e convulsão. Na síncope, a recuperação é rápida e não há uma fase prolongada de confusão; a maioria dos pacientes encontra-se orientada após o evento. Incontinência urinária, aura no pródromo, movimentos repetitivos, diplopia, perda prolongada da consciência, cefaléia, lesão em língua e retorno gradual da consciência sugerem o diagnóstico de convulsão.

Exame físico:

O exame completo é fundamental; os sistemas cardiovascular e nervoso merecem especial atenção. A pesquisa de hipotensão ortostática deve ser incluída na rotina do exame físico de um paciente com síncope.

A hipotensão ortostática é definida como uma queda na PAS > 20mmHg ou em PAD > 10mmHg e por sintomas de hipoperfusão cerebral ao assumir posição ortostática (tonteira, fraqueza, visão turva ou perda de visão, síncope). O diagnóstico clínico de hipotensão ortostática deve incorporar a presença de sintomas em associação à queda de PA sistólica e/ou PA diastólica.

A PA e a FC devem ser medidas após estar o paciente em posição supina por no mínimo 5 minutos. Essas medidas devem ser repetidas imediatamente após assumir posição ortostática e após 2 minutos (continuar medidas até 10 minutos se houver forte suspeita de hipotensão ortostática). Alguns achados de exame físico auxiliam no diagnóstico etiológico. Em pacientes com doença cerebrovascular e/ou com sopro carotídeo, a massagem de seio carotídeo deverá ser realizada apenas se outras modalidades diagnosticas não forem diagnosticas e se a probabilidade de síncope do seio carotídeo for alta.

AVALIAÇÃO DE ARRITMIA

Eletrocardiograma

Um ECG anormal é encontrado em cerca de 50% dos pacientes com síncope. No entanto, esses achados não são, na maioria dos casos, diagnósticos, sendo a etiologia da síncope definida peio ECG em apenas 2 a 11% dos casos. Alguns achados em ECG auxiliam na suspeita diagnostica, como visto no Quadro IV.

Tilt-Test (Teste de inclinação ortostática)

O tilt-test é um método capaz de provocar episódios de síncope em indivíduos susceptíveis através de um potente estímulo ortostático. O teste baseia-se na manutenção da posição ortostática por um tempo prolongado (cerca de 45 minutos) em uma mesa com inclinação de pelo menos 60 graus com o chão. É mantida monitorização eletrocardiográfica contínua e verificação frequente da PA.

A sensibilidade do tilt-test é de cerca de 70% (variando entre 50-90%) em pacientes com 2 ou mais episódios de síncope, e com extensa investigação diagnostica negativa, inclusive com realização de EEF. A especificidade é de 80­85% e a reprodutibilidade em horas ou dias está em torno de 70-90%. O único critério de positividade aceito sem críticas é a ocorrência de sintomas (síncope, pré-síncope) durante o exame, sendo adotados os seguintes critérios:

1. Síncope neurocardiogênica – súbita hipotensão com ou sem taquicardia
2. Síncope por disautonomia – queda gradual e paralela em PAsistólica e PAdiastólica
3. Síncope por taquicardia postural inadequada -resposta excessiva da FC para manter PA
4. Síncope psicogênica – ausência de alteração em PA, FC e ECG.

Geralmente quando existe um fator predisponente identificável (medo, calor, punção venosa, posição de pé prolongada, doação de sangue, exame prostático ou pélvico) e a síncope tende a ser recorrente. Carateriza-se por uma queda súbita da PA com atividade humoral e autonômica associada: palidez, náusea, sudorese, bradicardia, midríase, hiperventilação.

O teste de esforço, o cateterismo cardíaco, a aortografia, o Doppler de carótidas e vertebrais, a tomografia computadorizada de crânio, a ressonância magnética e o eletroencefalograma não devem ser utilizados rotineiramente; são úteis apenas quando utilizados seletivamente, de acordo com a história, exame físico e suspeita diagnostica 

MAPA – Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) é uma técnica que permite obter medidas múltiplas e indiretas da pressão arterial durante 24 ou mais horas consecutivas com um mínimo de desconforto, durante as atividades diárias do paciente. É um método complementar para avaliar a correlação de sintomas com hipotensão postural. Em alguns casos especiais, contudo, sobretudo quando há hipertensão supina associada, se torna de grande valor, principalmente para o ajuste terapêutico.

Tratamentos

Farmacológico:

As ações dos fármacos comumente utilizados no tratamento da síncope neuromediada baseiam-se em sua influência sobre os mecanismos fisiopatológicos conhecidos. Os beta-bloqueadores têm ação relacionada à diminuição da atividade simpática sobre o coração, minimizando a ativação de seus receptores mecânicos.

A fludrocortisona é um mineralocorticóide que age não somente aumentando a volemia, mas também atuando como alfa-agonista em vasos de capacitância, promovendo vasoconstricção e melhorando o retorno venoso. Opções terapêuticas como o uso de alfa-agonistas periféricos e inibidores de recaptação de serotonina também podem ser consideradas.

Não-farmacológico:

Treinamento postural passivo (Tilt training): Programas de reabilitação ou “condicionamento postural”, utilizando testes de inclinação seriados (tilt training) em pacientes com síncope neuromediada e intolerância ortostática, promoveram redução dos sintomas e desaparecimento da síncope na grande maioria dos casos estudados.

Observa-se que a exposição prolongada do sistema cardiovascular ao estresse gravitacional (ortostático) tem um efeito terapêutico, devido ao recondicionamento do sistema de regulação postural.

Atribui-se ao treinamento postural o aumento do retorno venoso em razão da melhora da condição da vasculatura periférica em bombear o sangue de volta à região central do corpo. Os autores descreveram aumento da vasoconstricção periférica em pacientes submetidos a treinamento postural passivo, ocasionando o desaparecimento dos sintomas de síncope após quatro sessões de treinamento, em média.

Exame Clínico da Insuficiência Aórtica

Sinais e Sintomas

• Palpitações
• Taquicardia
• Dispneia
• Ortopneia
• Dispneia paroxística noturna
• Edema agudo de pulmão
• Lipotímia
• Fraqueza muscular
• Angina

Exame físico

Palpação do precórdio

• Ictus de VE globoso, hiperdinâmico e desviado
• Frêmitos (sistólico e/ou diastólico) palpáveis em focos da base

Ausculta cardíaca 

• B1 normofonética
• B2 hipofonética ou ausente
• B3 quando há disfunção de VE

Sopro

• Diastólico (protodiastólico ou holodiastólico)
• Intensidade sustentada ou em decrescendo
• Foco aórtico acessório
• Aspirativo
• Paciente sentado e com tronco inclinado para frente
• Aumenta com handgrip e diminui com manobra de valsalva. Pode ocorrer um sopro sistólico devido a hiperfluxo na valva aórtica

Sopro de Austin Flint

• Estenose mitral dinâmica
• Ruflar diastólico
• Meso/telediastólico
• Foco mitral
• Diferencia-se da estenose mitral pela ausência de B1 hiperfonética e de estalido de abertura mitral

Sinais periféricos

• Pressão arterial divergente
• Pulso em martelo d’água (Corrigan)
• Dança das artérias
• Sinal de Musset – Pulsação da cabeça
• Sinal de Müller – Pulsação da úvula
• Sinal de Landolfi – Pulsação das pupilas
• Sinal de Quincke – Pulsação dos capilares subungueais
• Sinal de Traube – Ruídos sistólicos e diastólicos audíveis na A. Femoral
• Sinal de Duroziez – Ruídos sistólicos e diastólicos audíveis quando a A. Femoral é parcialmente comprimida
• Sinal de Gerhard – Pulsação do baço
• Sinal de Rosenbach – Pulsação do fígado

Exames Complementares

ECG

• Sinais de hipertrofia de VE = o aumento da amplitude da onda R em V5 e V6 o aumento da amplitude da onda S em V1 e V2
• Desvio do eixo cardíaco para a esquerda
• Onda T pode estar positiva e apiculada ou negativa e assimétrica

Radiografia de Tórax

• Cardiomegalia as custas de hipertrofia do VE
• Alargamento da silhueta aórtica
• Calcificação aórtica
• Edema pulmonar

Exame Clínico da Insuficiência Tricúspide

Sinais e Sintomas

Síndrome da congestão sistêmica:

• Turgência jugular

• Hepatomegalia
• Anasarca cardiogênica
• Baixo débito: fadiga, cansaço aos esforços.

Exame físico / clínico

Inspeção

• Estase jugular;
• Ascite;
• Edema de MMII;
• Onda A proeminente;

Ausculta

• Sopro holossistólico regurgitativo protossistólico em 4° e 5°EIE; irradiação para linha axilar.
• Aumento de intensidade com inspiração profunda (Manobra de Rivero-Carvalho)
• B3 em VD.

Sinais e manobras

• Manobra de Rivero-Carvalho: realizar inspiração profunda (aumento da resistência pulmonar) à aumenta a intensidade do sopro holossistólico.
• Sinal de Lancisi: descêncio Y abrubto.
• Fígado pulsátil.

Exames complementares

ECG

Pode ocorrer fibrilação atrial.

Radiografia de tórax

• Aumento da área cardíaca (coração em bota);
• VD aumentado;
• Cúpula diafragmática elevada em casos de ascite.

Exame Clínico da Insuficiência Mitral

Sinais e Sintomas

• Fase aguda: edema agudo de pulmão chegando a choque cardiogênico;
• Fase crônica:
• Fase inicial assintomática: mecanismos compensatórios (Frank Starling) começam a entrar em falência.
• Fase descompensada: sintomas de ICC (dispneia, ortopneia); hipertensão pulmonar secundária.

1. Exame físico / clínico:

 Inspeção: sem sinais evidentes.

 Palpação:

• Ictus cordis aparece difuso e desviado à esquerda da linha hemeclavicular e para baixo do 5º EIC devido ao aumento do AE;
• Frêmito holossitólico em foco mitral;
• Pulso arterial normal ou com amplitude aumentada.

Ausculta:

• Sopro holossistólico audível em foco mitral: sopro em pio de gaivota, tipicamente é de alta frequência.
• B1 pode ser normo ou hipofonética
• Irradiação para área axilar E (sopro de Miguel Couto) ou para os focos da base (aórtico e pulmonar)
• B3: sobrecarga de volume sanguíneo no VE.
• IM secundária a prolapso (Prolapso mitral):
• Click meso-telesistólico rebordo esternal esquerdo:
• Aproxima-se de B1 (click mesossistólico): quando o paciente fica em posição ortostática e realiza a manobra de Valsalva (redução do retorno venoso).
• Aproxima-se de B2 (clicl telessitólico): quando o paciente se agacha, em posição de cócoras (aumento do retorno venoso).
• 
  
  Exames complementares:

1. ECG apresenta Fibrilação atrial
2. Radiografia de tórax: Cardiomegalia.

Exame Clínico da Estenose Aórtica

Sinais e Sintomas

As manifestações clínicas cardinais da EA são:

• Angina pectoris
• Síncope
• Dispneia aos esforços
• Insuficiência cardíaca – fase final

Atualmente, muitos pacientes são diagnosticados apenas pela investigação ecocardiográfica de um sopro sistólico. Os sintomas surgem apenas após os 50 anos (nos casos de valva aórtica bicúspede) ou após os 70 anos (calcificação da valva normal).

O sintoma mais comum e mais precoce nos pacientes com EA é a dispneia aos esforços e intolerância aos exercícios. Esse sintoma é explicado pela disfunção diastólica de VE, que leva à congestão pulmonar após um aumento grande na pressão diastólica final do ventrículo (exercício físico por exemplo). A dispneia paroxística noturna, o edema agudo pulmonar e a dispneia são manifestações muito tardias no paciente com EA. A correção do defeito é realizada antes do surgimento desses sintomas.

Angina ocorre em dois terços do paciente com EA crítica. É semelhante à angina da doença arterial coronariana e resulta tanto do aumento da necessidade de O2 pelo miocárdio como diminuição do aporte. A hipertrofia ventricular, o baixo fluxo aórtico e o aumento da pressão diastólica do VE levam a esses mecanismos.

A síncope ocorre pela redução da perfusão cerebral. Esses indivíduos apresentam um débito cardíaco fixo devido a obstrução. Quando há situações que demandam maior aporte periférico de O2, o coração não é capaz de aumentar o volume de sangue ejetado, o que reduz a perfusão cerebral e leva a sintomas vertiginosos ou síncope. Além disso tal sintoma pode decorrer de arritmias como fibrilação atrial ou bloqueio atrioventricular total.

Exame Físico

Pulso Arterial

Espera-se que o paciente com EA grave apresente um pulso que aumenta lentamente e que tenha baixa amplitude – “pulso parvus e tardus”. A baixa amplitude desse pulso ocorre devido à própria obstrução aórtica, que não permite a passagem de grandes volumes de sangue. Já o aumento gradual, menos apiculado (tardus) desse pulso é explicado pelo aumento no tempo de ejeção ventricular, que demora mais para ejetar o sangue, devido à obstrução fixa.

Quando encontrado o pulso tardus e parvus, pensa-se facilmente em estenose aórtica. Porém muitos indivíduos não apresentam esse pulso. Isso pode ocorrer por:

• Presença de insuficiência aórtica concomitante (eleva a PA sistólica)
• Hipertensão arterial (eleva a PA sistólica)
• Aterosclerose em idosos (eleva a PA sistólica e a pressão de pulso)

Pressão Arterial

A pressão arterial nos indivíduos com EA grave, geralmente é CONVERGENTE, devido à diminuição da pressão sistólica. Porém pode ser divergente nos casos de Insuficiência aórtica concomitante e em aterosclerose avançada em idosos.

Ausculta Cardíaca

Sopro: O sopro da EA é tipicamente um sopro mesossistólico de ejeção. É do tipo crescendo-decrescendo (diamante) e irradia-se para as carótidas. O sopro interrompe-se antes da segunda bulha (B2), o que ajuda a diferenciar o do sopro holossistólico da insuficiência mitral (que engloba B2). O sopro é melhor audível no foco aórtico. Porém em indivíduos com a valva calcificada pode haver uma irradiaçao do sopro para o ápice (fenômeno de Gallavardin), levando a um som intenso que se confunde com o sopro da insuficiência mitral.

Um sopro mais intenso e de pico tardio indica um quadro de estenose mais grave. O que representa um gradiente pressórico elevado.

Além do sopro mesossistólico de ejeção, os indivíduos com estenose aórtica valvar podem apresentar um sopro diastólico em decrescendo secundário a insuficiência aórtica, que pode estar presente também (ex. Doença reumática).

Ausculta Dinâmica: O sopro da EA aumenta com as manobras que aumentam o volume sistólico (agachamento) e diminui de intensidade em condições que cursam com redução do fluxo transvalvar (Valsalva e posição ereta). O agachamento aumenta o retorno venoso e, portanto, o volume sistólico. Valsava e posição ereta diminuem o fluxo sanguíneo nas câmaras cardíacas.

Segunda bulha (B2):  a B2 geralmente encontra-se hipofonética, devido ao pequeno volume de sangue que passa pela valva aórtica, e portanto, ao pequeno volume responsável por fechá-la ao fim da sístole ventricular. Além disso, nos casos mais graves, há pouca mobilidade valvar por calcificação, o que torna inaudível o componente A2. Desdobramento paradoxal de B2 pode estar presente devido ao grande atraso do componente A2 (tempo de ejeção ventricular esquerdo está aumentado) ou a um bloqueio de ramo esquerdo pela hipertrofia.

Porém o desdobramento desaparece na EA grave, já que a imobilidade valvar torna o componente A2 inaudível. Portanto, auscultar um desdobramento de B2 no indivíduo com EA fala contra uma lesão valvar grave.

Bulhas acessórias (B3, B4): uma quarta bulha cardíaca (B4) está frequentemente presente, devido à baixa complacência ventricular e ao grande esforço atrial esquerdo para vencê-la. B3 pode surgir em fase de descompensação e agravamento, com isquemia miocárdica ou hipertrofia excêntrica, por dilatação ventricular.

Clique de ejeção: esse ruído de ejeção pode ser auscultado logo após a primeira bulha. Sua gênese está baseada na abertura valvar com pouca mobilidade, sendo ouvido na interrupção do movimento ascendente da valva aórtica. Assim como A2, o clique de ejeção é audível nas fases iniciais da estenose aórtica, tornando-se inaudível com a calcificação grave valar (imobilidade).

 

Exame clínico da Estenose Mitral

Sinais e sintomas

O pulso arterial em geral é normal, podendo ser reduzido em pacientes mais graves com volume sistólico já reduzido. O pulso venoso pode mostrar uma onda a proeminente quando o ritmo é sinusal, indicando sobrecarga do átrio direito, nos casos de hipertensão pulmonar com sobrecarga de ventrículo direito. Nos pacientes em fibrilação atrial o colapso x é substituído por um platô e apenas uma onda grande onda V é discernível.

Onda v gigante pode ser encontrada nos casos de insuficiência do ventrículo direito decorrente de HAP grave. O ictus não é proeminente. A palpação de ondas de enchimento diastólico fala muito contra a presença de estenose mitral grave. O choque de B1 (Sinal de Bard) é sentido na presença de um folheto anterior ainda móvel. Pode-se sentir choque de B2 no foco pulmonar, em decorrência da HAP.

Da mesma forma, pode-se evidenciar um ictus de ventrículo direito proeminente. O paciente com estenose mitral grave, por conta do baixo débito e vasoconstrição periférica, pode apresentar uma área de rubor malar violáceo, o que convencionou-se chamar de “Facies mitralis”

• B1 hiperfonética (acontece pelo fechamento abrupto de folhetos valvares tensionados contra um átrio esquerdo hipertenso).
• B2 hiperfonética
• Estalido de abertura
• Ruflar diastólico com reforço pré-sistólico (é um sopro meso ou holodiastólico, de muito baixa frequência, melhor audível com a campânula do estetoscópio e localizado no foco mitral, sem irradiação)
• Pulso arterial: diminuído
• Pulso venoso: normal

Congestão Pulmonar

Dispneia: é a principal manifestação clínica de EM pela repercussão retrógrada do aumento pressórico do AE, que eleva a pressão capilar pulmonar.

Insuficiência Ventricular Direita: casos mais graves apresentam comprometimento mais retrógrado causando falência do VD.

Aumento do tamanho do átrio esquerdo

Fibrilação Atrial: aumento do AE desestrutura a arquitetura elétrica atrial, favorecendo a formação de minicircuitos de reentrada que levam ao fenômeno fibrilatório. O desenvolvimento de uma FA de alta resposta pode ser dramático para estes pacientes, piorando a congestão pulmonar por 2 mecanismos: perda da contração atrial e redução do tempo de enchimento ventricular.

Rouquidão (Síndrome de Ortner ou Síndrome Cardiovocal): o crescimento do AE pode comprimir o nervo laríngeo recorrente.

Disfagia: pela sua localização posterior, o AE em expansão pode comprimir o esôfago.

Exames Complementares

• Telerradiografia de tórax
• Incidência Póstero-Anterior
  • Duplo contorno na silhueta direita do coração.
  • Sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte E)
  • Abaulamento do 40 arco cardíaco esquerdo

 Incidência Perfil

Deslocamento posterior do esôfago contrastado 

 Alterações pulmonares

• Inversão do padrão vascular
• Linhas B de Kerley
• Edema intersticial

 Eletrocardiograma

• Fibrilação atrial
• Onda P larga e bífida em D2 (P mitrale)
• Índice de Morris em V1 o Sobrecarga de VD

 

Insuficiência Mitral

Apresentação clinica

A apresentação da insuficiência mitral depende do quão rapidamente a insuficiência valvar se desenvolve. Pacientes com insuficiência mitral crônica desenvolvem sintomas gradualmente ao longo do tempo. Queixas comuns incluem dispneia, fadiga aos pequenos esforços e palpitações. Os pacientes com insuficiência mitral aguda se apresentam com sintomas de insuficiência cardíaca esquerda: dispneia, ortopneia e choque. Dor torácica pode estar presente em pacientes cuja insuficiência mitral deve-se à doença arterial coronariana.

Ao exame físico, os pacientes têm um sopro de regurgitação pansistólico que é mais bem ouvido no ápice e, frequentemente, se irradia para a axila. Esse sopro com frequência obscurece a primeira e segunda bulhas cardíacas. Quando a insuficiência da valva mitral é grave, uma terceira bulha cardíaca com frequência está presente. Na insuficiência mitral crônica, o impulso apical muitas vezes é hiperdinâmico e deslocado lateralmente.

Etiologia

No passado, a cardiopatia reumática era responsável pela maioria dos casos de insuficiência mitral. Atualmente, o prolapso de valva mitral provavelmente é a causa mais comum, seguido por doença arterial coronariana, endocardites infecciosas e calcificação anelar. Outra causa importante de insuficiência mitral consiste das alterações da cordoalha tendinosa. Seu alongamento e ruptura são as principais características encontradas no prolapso mitral.

As valvas são conectadas aos músculos papilares por estruturas fibrosas finas chamadas cordas tendíneas. Em pacientes com prolapso de valva mitral, o tecido extra presente no aparelho valvar pode sofrer degeneração mixomatosa pela quinta ou sexta década. A insuficiência mitral segue-se em consequência de má coaptação dos folhetos da valva ou de ruptura súbita da cordoalha tendinosa. Na doença arterial coronariana, a obstrução da artéria coronária circunflexa pode levar à isquemia ou ruptura de músculos papilares.

Fisiopatologia

Quando a valva mitral deixa de se fechar adequadamente, ocorre regurgitação de sangue para o átrio esquerdo a partir do ventrículo durante a sístole. Na insuficiência mitral crônica, o mecanismo compensatório para essa sobrecarga de volume é semelhante às alterações observadas na insuficiência aórtica. O ventrículo e átrio esquerdo se dilatam, e para normalizar o esforço sobre a parede no ventrículo há também hipertrofia concomitante da parede ventricular.

O enchimento diastólico do ventrículo aumenta porque ele é agora a soma do débito ventricular direito com o volume regurgitado do batimento anterior. Na insuficiência mitral aguda, ocorre aumento da pré-carga e redução da pós-carga, que provocam o aumento do volume diastólico final e a redução do volume sistólico final. A sobrecarga de volume súbita no átrio e no ventrículo não é compensada por aumento de câmara e hipertrofia. O aumento súbito do volume atrial leva a ondas v atriais proeminentes, com transmissão desta pressão elevada aos capilares pulmonares e desenvolvimento de edema pulmonar.

Conforme o processo vai se tornando crônico, o estiramento das fibras miocárdicas, impede o bombeamento anterógrado do sangue. Há hipertrofia excêntrica por sobrecarga de volume alargando o orifício regurgitante.

O volume diastólico final ventricular esquerdo aumenta mais e este, associado a uma massa ventricular ainda funcionante, irá aumentar o volume sistólico final, retornando a seus valores normais. O aumento atrial esquerdo agora acomoda o volume regurgitante em pressões menores.

Essa compensação é mantida por anos em muitos pacientes, mas a ativação hormonal e pró-inflamatória e consequente sobrecarga hemodinâmica pode desequilbrar o sistema. Volume sistólico final, pré-carga e pós-carga se elevam, enquanto a fração de ejeção e o volume sistólico total declinam.

Manifestações clínicas

1. Sintomas

A elevação rápida da pressão capilar pulmonar na insuficiência mitral aguda leva ao início súbito de edema pulmonar, manifestada por dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Na insuficiência mitral crônica, os sintomas se desenvolvem gradualmente, mas em algum ponto os mecanismos compensatórios falham e se desenvolve edema pulmonar, particularmente com o exercício.

A fadiga pode se desenvolver devido à diminuição do fluxo de sangue para os tecidos periféricos. Ocorrem palpitações: o aumento do átrio esquerdo pode levar ao desenvolvimento de fibrilação atrial e palpitações acompanhantes. Os pacientes com fibrilação atrial e insuficiência mitral têm uma incidência de 20% de eventos cardioembólicos.

2. Exame físico

A palpação do pulso arterial é útil na diferenciação da estenose aórtica da insuficiência mitral, já que ambas produzem um sopro sistólico que pode bem auscultado tanto na base do coração como no seu ápice. O batimento arterial carotídeo é rápido na regurgitação mitral grave e lento na estenose de aorta. Importante notar que espera-se o volume do pulso normal, a não ser na concomitância da insuficiência cardíaca, onde tal volume estará diminuído.

O sopro é holossistólico, assim o fluxo de regurgitação para dentro do átrio produz um sopro de timbre alto que é ouvido durante toda a sístole. O sopro começa com a primeira bulha cardíaca, continua até a segunda bulha e é de intensidade constante durante toda sístole. Ele finalmente termina quando a pressão ventricular esquerda cai para igualar a pressão atrial esquerda durante o relaxamento isovolumétrico. Ao contrário do sopro da estenose aórtica, há pouca variação da intensidade do sopro quando a frequência cardíaca se modifica. Além disso, o sopro não muda de intensidade com a respiração.

Ele geralmente é mais bem ouvido no foco mitral e, frequentemente, se irradia para a axila. Se ocorrer ruptura do folheto anterior da valva, o sopro de insuficiência mitral às vezes se irradia para região infraescapular esquerda. Uma terceira bulha cardíaca é ouvida se insuficiência cardíaca estiver presente. Devido ao enchimento aumentado e rápido do ventrículo durante a diástole, ela também pode ser ouvida na ausência de insuficiência cardíaca em pacientes com insuficiência mitral grave.

O aumento compensatório do volume ventricular esquerdo e da espessura da parede em pacientes com insuficiência mitral crônica manifesta-se por um impulso apical deslocado lateralmente. Como o ventrículo tem agora uma câmara de baixa pressão (o átrio esquerdo) na qual ejetar sangue, o impulso apical com frequência é hiperdinâmico.

Quando a insuficiência mitral se desenvolve subitamente, o impulso apical não é deslocado nem hiperdinâmico, porque o ventrículo esquerdo não teve tempo suficiente para que ocorressem os aumentos de volume compensatórios.

Insuficiência Aórtica

Apresentação clinica

Condição em que existe um refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar aórtico. Pode ser crônica ou aguda. Na insuficiência aórtica crônica, há um longo período latente durante o qual o paciente permanece assintomático enquanto o coração responde à sobrecarga de volume.

Quando os mecanismos compensatórios falham, tornam-se evidentes os sintomas de insuficiência do lado esquerdo. Na insuficiência aórtica aguda, mecanismos compensatórios não têm tempo de ser ativados, de modo que dispneia, edema pulmonar e hipotensão, ocorrem subitamente.

O exame físico de pacientes com insuficiência aórtica crônica revela pulsos hiperdinâmicos (em marteladas). O impulso apical é hiperdinâmico e deslocado no sentido lateral. À ausculta, três sopros podem ser ouvidos: um sopro de timbre alto no início da diástole, um ruflo diastólico, chamado sopro de Austin Flint, e um sopro sistólico.

Uma terceira bulha cardíaca muitas vezes está presente. Entretanto, na insuficiência aórtica aguda, os sinais periféricos com frequência estão ausentes, e em muitos casos o impulso ventricular esquerdo é normal. À ausculta, o sopro diastólico é muito mais suave, e o sopro de Austin Flint, se presente, é curto. A primeira bulha cardíaca será hipofonética e às vezes ausente.

Causas da Insuficiência Aórtica:

A insuficiência aórtica aguda e crônica pode ser devida a anormalidades valvares ou da raiz da aorta. Podem ocorrer por anomalias valvares de cúspides, causadas por endocardite, doenças reumáticas ou congênitas. Devido à dilatação aórtica, como em aneurismas aórticos, distúrbios hereditários de tecido conectivo. Também ocorrem por inflamação em região aórtica, em decorrência de traumas, doenças artríticas, sífilis ou aortite.

Fisiopatologia

A insuficiência aórtica impõe uma sobrecarga de volume ao ventrículo esquerdo, porque, durante a diástole, o sangue entra no ventrículo tanto pelo átrio esquerdo quanto pela aorta. Se a insuficiência se desenvolve lentamente, o coração responde à pressão diastólica aumentada com alongamento de fibras e replicação de sarcômeros em séries, o que leva a volumes ventriculares aumentados.

Como a pressão sistólica permanece relativamente inalterada, o esforço aumentado sobre a parede pode ser compensado por um aumento adicional na espessura da parede. Esta resposta, hipertrófica excêntrica – assim chamada porque a cavidade ventricular aumenta no sentido lateral do tórax e se torna excêntrica à sua posição normal – explica a geometria ventricular diferente observada em pacientes com insuficiência aórtica versus aqueles com estenose aórtica (hipertrofia concêntrica causada pela sobrecarga de pressão sistólica).

Finalmente, a insuficiência aórtica crônica leva a volumes ventriculares imensos, como demonstrado nas alças de pressão-volume. O ventrículo esquerdo opera como uma bomba de baixa complacência, lidando com grandes volumes diastólicos finais e sistólicos, muitas vezes com pouco aumento da pressão diastólica final.

Além disso, não existe realmente um período isovolumétrico de relaxamento ou contração, devido ao fluxo persistente para dentro do ventrículo a partir da circulação sistêmica. A pressão do pulso aórtico é alargada. A pressão diastólica diminui em razão do fluxo de regurgitação de volta para o ventrículo esquerdo e da complacência aumentada dos grandes vasos centrais (em resposta ao volume sistólico aumentado); o volume sistólico elevado leva ao aumento das pressões sistólicas. Quando ocorre falha no mecanismo compensatório, ocorrerá aumento da pressão de enchimento diastólico, levando ao aumento da pressão venosa pulmonar, caracterizando quadro de congestão.

Na insuficiência aórtica aguda, os mecanismos compensatórios não têm tempo de serem ativados, assim o ventrículo esquerdo apresenta-se pouco complacente e não hipertrofiado, levando ao aumento da pressão final de enchimento diastólico. Em consequência, a pressão venosa pulmonar aumenta, podendo provocar edema agudo de pulmão e choque cardiogênico.

Manifestações clinicas

1. Sintomas

Dispneia: edema pulmonar pode se desenvolver, particularmente se a insuficiência aórtica for aguda e o ventrículo não tiver tempo para compensar o aumento súbito de volume. Na insuficiência aórtica crônica, os mecanismos compensatórios finalmente falham, e o coração começa a operar na porção mais íngreme da relação pressão-volume diastólica.

O aumento da fração de ejeção provoca palpitações e taquicardia, ortopnéia, dispneia paroxística noturna e edema agudo de pulmão podem ocorrem devido a congestão pulmonar. Além disso, a disfunção do ventrículo esquerdo provoca fraqueza muscular e lipotimia.

2. Exame físico

Pulsos hiperdinâmicos na insuficiência aórtica crônica, com frêmitos palpáveis em focos da base, uma pressão de pulso alargada é responsável por vários sinais periféricos característicos: a palpação do pulso periférico revela um aumento súbito e depois uma queda de pressão (pulso em martelo d’água ou de Corrigan), pulsação da cabeça (sinal de Musset), pulsação da úvula (sinal de Müller) e pulsação arterial observada no leito ungueal (pulso de Quincke) têm sido descritas em pacientes com insuficiência aórtica crônica.

Sopros – três sopros cardíacos podem ser ouvidos em pacientes com insuficiência aórtica. Primeiramente, o fluxo do volume que regurgita de volta para o ventrículo esquerdo pode ser ouvido como um sopro de timbre alto, soproso, no início da diástole, geralmente mais bem percebido ao longo do rebordo esternal esquerdo. Segundo, o sopro em ruflar descrito por Austin Flint pode ser ouvido em foco mitral durante qualquer parte da diástole.

Acredita-se que o sopro de Austin Flint resulte do fluxo que regurgita da valva aórtica pressionando o folheto anterior da valva mitral, produzindo uma estenose mitral funcional.

Finalmente, um sopro sistólico crescente-decrescente, o qual provavelmente surge do volume sistólico aumentado fluindo através da valva aórtica, pode ser ouvido no rebordo esternal esquerdo. O sopro aumenta com handgrip e diminui com a manobra de valsalva.

Na insuficiência aórtica grave, aguda, o sopro do início da diástole pode ser mais suave devido à equalização diastólica rápida das pressões ventricular e aórtica. A primeira bulha cardíaca é hipofonética em virtude do fechamento precoce da valva mitral pela regurgitação aórtica e por pressões ventriculares elevadas.

Terceira bulha cardíaca pode ser ouvida em consequência da insuficiência cardíaca concomitante ou do enchimento exagerado do ventrículo esquerdo no início da diástole. Impulso apical é deslocado no sentido lateral em virtude do volume aumentado do ventrículo esquerdo.

3. Exames Complementares

No ECG existem sinais de hipertrofia do ventrículo esquerdo, com aumento da amplitude da onda R em V5 e V6, e aumento de amplitude da onda S em V1 e V2. Ocorre desvio do eixo cardíaco para a esquerda, e a onda T pode estar positiva e apiculada ou negativa e assimétrica.

Na radiografia de tórax observa-se cardiomegalia às custas de hipertrofia do ventrículo esquerdo, alargamento da silhueta aórtica, e edema pulmonar. No ecocardiograma- Doppler avalia-se bem a morfologia e estruturas, o volume e fração regurgitante, e também a fração de ejeção e volume ventricular no final da sístole. A ressonância magnética é o exame de maior acurácia para estimar a gravidade da insuficiência aórtica, avaliando massas do VE, e volumes diastólicos e sistólicos finais.