Infecção viral x Infecção bacteriana

• Infecção Viral
  • O tecido alvo do vírus define a natureza da doença.
  • Etapas da infecção viral: aquisição, ativação da imunidade inata, período de incubação (amplificação viral), replicação no tecido alvo, respostas imunes, produção de vírus em local propício para transmissão, resolução do caso ou infecção persistente.
  • O vírus tem acesso ao corpo por meio de lesões na pele ou através de membranas mucoepiteliais dos orifícios. O foco de disseminação da infecção viral é predominante através da corrente sanguínea e do sistema linfático.
  • Epidemiologia: geralmente ocorre por alimentos, água contaminada, contato com secreções, contato sexual, parto, transfusão sanguínea.
  • Período de incubação: varia entre 2 e 15 dias.
  • Quadro clínico geral: tosse, espirro, febre baixa, vômitos, diarreia, fadiga, cólicas, dores no corpo, coriza, odinofagia, hiperemia.
  • Tratamento: geralmente é sintomático. O sistema imune deve expulsar o quadro infeccioso entre 3 e 10 dias.
  • Antivirais: São utilizados em situação de infecção de alta morbidade (HIV, Hepatites). Já que além de inibir a replicação viral, causa toxicidade ao organismo do hospedeiro.
• Infecção Bacteriana
  • As bactérias podem ser intra ou extracelulares.
  • Bactérias intracelulares
    • O mecanismo de agressão acontece pela produção e liberação de toxinas que podem ser as endotoxinas e as exotoxinas.
    • As toxinas causam lesão celular e podem levar a morte da célula. As bactérias intracelulares se aproveitam da “maquinaria” da célula infectada para se nutrir; sendo este um mecanismo de lesão e de evasão do sistema imune. Também é a principal característica dessas bactérias, pois, conseguem sobreviver dentro dos macrófagos, por exemplo.
    • A penetração no macrófago constitui também um mecanismo de escape do parasita e é também útil para o hospedeiro, desde que a ausência de penetração celular da bactéria poderia induzir uma forte resposta inflamatória e um excessivo dano para o hospedeiro. Dentro dos macrófagos essas bactérias podem estimular tanto as células TCD4+ através da expressão de antígeno associado ao MHC classe II, como também células TCD8+ através da expressão de antígenos associados a moléculas do MHC classe I.
    • A ativação de células TCD4+ leva à secreção de IFN-γ, que ativa os macrófagos levando à produção aumentada de óxido nítrico (NO) e destruição da bactéria. As células TCD8+ participam do mecanismo de defesa através da citotoxicidade, destruindo os macrófagos infectados.
  • Bactérias extracelulares:
    • As bactérias também podem se dividir em gram positiva e gram negativa. As gram positivas são diferenciadas por possuírem uma membrana externa com moléculas de LPS (lipossacarídeo) tóxico. Ambas as bactérias causam lesão celular e ativam o sistema imune infectado.
    • As infecções causadas por bactérias extracelulares são as mais frequentes. Inicialmente a resposta inata se dá por ação dos neutrófilos que irão fagocitar as bactérias extracelulares. Também ocorre a ativação do complemento que irá se ligar aos epitopos da parede de peptideoglicano das bactérias gram+.
    • A ativação do macrófago após a fagocitose da bactéria libera citocinas que ativam os linfócitos; estes precisam ser ativados após a apresentação de antígenos feita após a fagocitose realizada por APC’s (células dendríticas e macrófagos) que expressam os epitopos por MHC II para as células T virgens nos tecidos linfóides periféricos. O MHC II se liga ao receptor TCR e estimula o CD4 da membrana, acarretando expansão clonal mediada por IL-12 e ativação dos linfócitos T.
    • A resposta especifica para bactérias extracelulares é ativar a diferenciação do linfócito Th0 em Th2, mediada por IL-4. O Th2 caracteriza a resposta humoral por ativação dos linfócitos B para sofrerem expansão clonal e depois alguns irão se diferenciar em plasmócitos produtores de IG (anticorpos). O anticorpo especifico pode opsonizar a bactéria ativando a via clássica do complemento que irá auxiliar os macrófagos para fagocitose mais efetiva.
    • Os anticorpos podem também neutralizar a bactéria, impedindo que se liguem aos receptores das células e atenuando seus efeitos, ou atacando a bactéria e matando-a.
  • Epidemiologia: mais predominante no inverno e em crianças e adolescentes; menos comum que a infecção viral.
  • Período de incubação: varia entre 2 e 5 dias.
  • Quadro clínico geral: início súbito, febre alta, calafrios, náuseas, taquipneia, confusão mental, sepse, exsudato purulento, febre reumática, odinofagia. Cursa entre 5 e 14 dias.
  • Diagnóstico: testes de coloração, PCR ultrassensível, ELISA, antibiograma.
  • Tratamento: Uso de antibióticos de amplo espectro ou específicos.
  • Antibioticoterapia:
    • Profilática: pode ser usada em pessoas saudáveis para proteger de bactérias as quais foram ou serão expostas. Exemplo: cirurgia.
    • Terapêutica: o agente agressor foi identificado e o antibiótico será de espectro especifico.
    • Empírica: desde que não se possa esperar resultado da cultura e seja de caráter urgente. Utiliza-se antibiótico de amplo espectro. Evita-se uso prolongado e substitui logo após resultado da cultura.