Fica entre nós

Sexta-feira, 15 de fevereiro de 2019.

Comecei o dia encontrando um dos amores da minha vida: é, a Medicina da Família e Comunidade.

Cheguei na UBS de fininho, receosa… Dois meses de férias, sem contato com pacientes. Sem saber se eu iria continuar meu sonho, são tantos obstáculos no caminho.

Mas a sexta-feira chegou leve… Com gestantes e um recém-nascido para me lembrar que existe um espaço de felicidade em meio a tantas barreiras. Chegou com a versatilidade e beleza da medicina da família.

Realmente todas as coisas valem a pena se é para chamar uma área tão linda como essa de – futura – minha.

Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

• Imunodepressão:

Estado de deficiência do sistema imunitário para responder aos agentes agressores. É definida como primária quando é dependente de fatores genéticos hereditários. A secundária/adquirida é causada por um fator externo.

• Imunossupressão:

É o ato de reduzir intencionalmente a atividade ou eficiência do sistema imunológico. É feita para diminuir rejeição em transplante de órgãos ou para tratamento de doenças autoimunes.

• HIV x SIDA:

A SIDA só ocorre em um estágio tardio da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), um retrovírus que tem como alvo os linfócitos T com receptores CD4. O vírus está presente no sangue de pessoas infectadas, assim como em outros fluidos, como o sêmen, secreção vaginal e leite materno.

O HIV é um vírus e a SIDA é a condição que pode decorrer da infeção por esse vírus. Assim, pode ter-se uma infeção por HIV sem adquirir SIDA, sendo muitas as pessoas com infecção por HIV que vivem durante anos sem desenvolver SIDA.

• HIV:
• Epidemiologia
  • De 1992 aos dias atuais, grande aumento de casos por exposição heterossexual, assumindo cada vez maior importância o número de casos em mulheres – feminização da epidemia.
  • Atualmente a principal via de transmissão em crescimento é a heterossexual (58,3%).
  • A região da África subsaariana é a mais atingida, 60% dos casos – mulheres representam 58% desse total.
  • Entre 1980 e 2012 foram registrados 686.478 mil casos de AIDS no Brasil, dos quais 256.698 evoluíram para óbito por causa básica aids.
  • Em São Paulo se concentra a maior parte da epidemia nacional – 33% dos casos do país.
  • Estima-se em aproximadamente 132 mil o número de portadores de HIV com idade entre 15 e 49 anos no estado de SP.
  • Entre 2003 e 2006, em torno de 42% dos portadores de HIV do estado de São Paulo chegavam aos serviços com a contagem de células de T-CD4 abaixo de 200, o que revela acesso tardio aos serviços de saúde. Essa taxa caiu para 30% em 2008 e 25% em 2012
  • Até 2012, no estado de SP, dos 86,7% de casos notificados de que se tem informação sobre a provável forma de infecção, 74,8% são de transmissão heterossexual. O uso de drogas injetáveis responde por 11,3% restantes.
    
• Transmissão
  • Sexual: A principal forma de exposição em todo o mundo é a sexual, sendo que a transmissão heterossexual, nas relações sem o uso de preservativo é considerada pela OMS como a mais frequente.
  • Sanguínea: A transmissão sanguínea associada ao uso de drogas injetáveis é um meio muito eficaz de transmissão do HIV, devido ao uso compartilhado de seringas e agulhas. Essa via de transmissão adquire importância crescente em várias partes do mundo, como na Ásia, América Latina e no Caribe.
  • Vertical: Decorrente da exposição da criança durante a gestação, parto ou aleitamento materno, vem aumentando devido à maior transmissão heterossexual. Na África, são encontradas as maiores taxas desta forma de infecção pelo HIV, da ordem de 30 a 40%; entretanto, em outras partes do mundo, como na América do Norte e Europa, situam-se em torno de 15 a 29%.
  • Ocupacional: Ocorre quando profissionais da área da saúde sofrem ferimentos com instrumentos pérfuro-cortantes contaminados com sangue de pacientes portadores do HIV. Estima-se que o risco médio de contrair o HIV após uma exposição percutânea a sangue contaminado seja de aproximadamente 0,3%.

Fases clínicas

• Infecção aguda: Definida como as primeiras semanas da infecção pelo HIV, até o aparecimento dos anticorpos anti-HIV (soroconversão), que costuma ocorrer em torno da quarta semana após a infecção. Nessa fase, são produzidas diariamente bilhões de partículas virais e então, a viremia plasmática alcança níveis elevados e a pessoa se torna altamente infectante. A infecção pelo HIV é acompanhada por um conjunto de manifestações clínicas chamada Síndrome Retroviral Aguda (SRA), que se apresenta geralmente entre a primeira e a terceira semana após a infecção. Os principais achados clínicos de SRA incluem febre, adenopatia, faringite, exantema, mialgia e cefaleia. A SRA pode cursar com febre alta, sudorese e linfadenomegalia, comprometendo principalmente as cadeias cervicais anterior e posterior, submandibular, occipital e axilar. Podem ocorrer, ainda, esplenomegalia, letargia, astenia, anorexia e depressão. A sorologia para a infecção pelo HIV é geralmente negativa nessa fase, mas o diagnóstico pode ser realizado com a utilização de métodos moleculares para a detecção de RNA do HIV.
• Latência clínica ou fase assintomática: O estado clínico básico é mínimo ou inexistente. Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, “flutuante” e indolor.
• Fase sintomática inicial: Nesta fase, o portador de HIV pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de intensidade variável, além de processos oportunistas de menor gravidade, principalmente na pele e nas mucosas. Pode apresentar sudorese noturna, fadiga, emagrecimento, diarreia, sinusopatias, candidíase oral e vaginal, gengivite, úlceras aftosas, herpes simples recorrente e herpes zoster.
• Síndrome da imunodeficiência adquirida: O aparecimento de infecções oportunistas e neoplasias é definidor da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (aids). Entre as infecções oportunistas destacam-se: pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, meningite criptocócica e retinite por citomegalovírus. Além das infecções e das manifestações não infecciosas, o HIV pode causar doenças por dano direto a certos órgãos ou por processos inflamatórios, tais como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias que podem estar presentes durante toda a evolução da infecção pelo HIV-1.

Diagnóstico

• Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos, basicamente, em quatro grupos: 1. Testes de detecção de anticorpos; 2. Testes de detecção de antígenos; 3. Testes de amplificação do genoma do vírus; e 4. Técnicas de cultura viral.
• ELISA – ensaio imunoenzimático: muito utilizado na triagem de anticorpos contra o vírus
• Imunofluorescência indireta: usado na etapa de confirmação sorológica
• Western-blot: padrão ouro para confirmar o resultado reagente na etapa de triagem. Alta especificidade e sensibilidade, porém, com elevado custo
• Radioimunoprecipitação: detecção dos anticorpos decorre de reações com antígenos radioativos

Contagem de células CD4+ em sangue periférico

• Maior que 500 células/mm3: Estágio da infecção pelo HIV com baixo risco de doença. Há boa resposta às imunizações de rotina e boa confiabilidade nos testes cutâneos de hipersensibilidade tardia, como o PPD.
• Entre 200 e 500 células/mm3: Estágio caracterizado por surgimento de sinais e sintomas menores ou alterações constitucionais. Risco moderado de desenvolvimento de doenças oportunistas. Nesta fase, podem aparecer candidíase oral, herpes simples recorrente, herpes zoster, tuberculose, leucoplasia pilosa, pneumonia bacteriana.
• Entre 50 e 200 células/mm3: Estágio com alta probabilidade de surgimento de doenças oportunistas como pneumocistose, toxoplasmose de SNC, neurocriptococose, histoplasmose, citomegalovirose localizada.
• Menor que 50 células/mm3: Estágio com grave comprometimento de resposta imunitária. Alto risco de surgimento de doenças oportunistas como citomegalovirose disseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin e infecção por micobactérias atípicas. Alto risco de vida com baixa sobrevida.

• Tratamento

Sepse

É definida como uma síndrome de resposta inflamatória, motivada por um agente agressor, associada à infecção sistêmica. Também pode ser definida como uma disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção.

• Epidemiologia
  • No Brasil, 16,7% dos pacientes de UTI tem diagnóstico de sepse ou choque séptico
  • A idade média é de 61,7 anos.
  • Acomete mais homens (55,7%) do que mulheres.
  • Sua ocorrência se associa a um tempo médio de internação hospitalar de 15 dias.
  • Os principais sítios de infecção são trato respiratório (69%) e abdome (23,1%).
  • A mortalidade hospitalar de pacientes com sepse e choque séptico no Brasil (67,4%) é maior que a média mundial (49,6%).
  • No Brasil, a mortalidade relacionada a sepse, sepse grave e choque séptico é de, respectivamente, 16,7% 34,4% e 65,3%.
• Quadro clínico
  • Hipotensão, oligúria, alteração do estado mental, febre ou hipotermia, taquipneia, leucocitose ou leucopenia.
• Diagnóstico
  • Pesquisa dos sintomas e duração da infecção primária.
  • Realização do quickSOFA: É uma ferramenta para se usar à beira do leito para identificar pacientes com suspeita/documentação de infecção que estão sob maior risco de efeitos adversos. Os critérios usados são: PA sistólica menor que 100 mmHg, frequência respiratória maior que 22irpm e alteração do estado mental (GCS < 15). Cada variável conta um ponto no score, portanto ele vai de 0 a 3. Uma pontuação igual ou maior a 2 indica maior risco de mortalidade ou permanência prolongada na UTI.
  • Com a positividade do quickSOFA, realiza-se o SOFA para o diagnóstico da sepse. Um SOFA score alto está associado com um aumento na probabilidade de mortalidade. O score gradua anormalidades em diferentes sistemas do organismo e também leva intervenções clínicas em conta. No entanto, valores de exames laboratoriais, como PaO2, plaquetas, creatinina e bilirrubinas são necessários para completar a avaliação. Devem ser realizados os exames de rotina básica: ureia, creatinina, eletrólitos, hemograma, albumina, transaminases, bilirrubinas totais e frações, fosfatase alcalina, GAMA-GT, gasometria arterial com lactato, gasometria de cateter venoso central, proteína C reativa, coagulograma, troponina e CKMB. ECG, RX de tórax, Urina tipo 1, 2 pares de hemoculturas e urocultura.
• Tratamento
  • Nas primeiras 3 horas: Realizar avaliação inicial e instituir suporte respiratório, medir níveis de lactato e coletar exames gerais, obter culturas antes da administração de antibióticos, administrar antimicrobianos de amplo espectro na 1ª hora, administrar 30 mL/kg de cristaloides se houver hipotensão ou lactato maior ou igual a 36 mg/dL.
  • Nas primeiras 6 horas: Instituir monitorização hemodinâmica, iniciar terapia precoce guiada por metas e deve-se administrar antibioticoterapia na primeira hora do reconhecimento de sepse ou choque séptico.

Infecção do Trato Urinário

• Infecção urinária: pode ser assintomática ou sintomática. O termo ITU abrange a bacteriúria assintomática (BUA), cistite, prostatite e pielonefrite. A BUA ocorre na ausência de sintomas atribuíveis à presença de bactérias no trato urinário e, em geral, não necessita de tratamento, enquanto a ITU implica em doença sintomática, justificando a terapia antimicrobiana. A cistite refere-se a uma infecção sintomática da bexiga; e a pielonefrite, à infecção sintomática dos rins.
  • Epidemiologia
    • Ocorre muito mais frequentemente nas mulheres do que nos homens.
    • Durante o período neonatal, a incidência de ITU é ligeiramente maior entre indivíduos do sexo masculino, visto que apresentam mais anomalias congênitas do trato urinário.
    • Depois dos 50 anos de idade, a obstrução por hipertrofia prostática torna-se comum nos homens, e a incidência de ITU torna-se quase tão alta nos homens do que nas mulheres.
    • Entre 1 e cerca de 50 anos de idade, a ITU e a ITU recorrente são predominantemente doenças de mulheres.
    • A prevalência da BUA é de cerca de 5% entre mulheres de 20-40 anos de idade e pode atingir 40 a 50% entre mulheres e homens idosos.
    • Até 50 a 80% das mulheres na população geral apresentam pelo menos uma ITU durante a sua vida – na maioria dos casos, cistite não complicada.
    • O uso recente de um diafragma com espermicida, as relações sexuais frequentes e uma história de ITU constituem fatores de risco independentes para a cistite aguda.
    • A cistite está temporalmente relacionada a relações sexuais recentes, com um aumento de sessenta vezes na probabilidade relativa de cistite aguda dentro de 48 h após uma relação sexual.
    • Em mulheres sadias após a menopausa, a atividade sexual, o diabetes melito e a incontinência são fatores de risco para a ITU.
  • Etiologia
    • Os agentes etiológicos são: E. coli representa 75 a 90% dos microrganismos isolados; Staphylococcus saprophyticus responde por 5 a 15%; e espécies de Klebsiella, Proteus, Enterococcus, Citrobacter e outros microrganismos, por 5 a 10%.
  • Fisiopatologia
    • Via coluna de urina: O trato urinário pode ser considerado como uma unidade anatômica ligada por uma coluna contínua de urina que se estende desde a uretra até os rins. Na maioria dos casos de ITU, as bactérias estabelecem uma infecção por meio de sua ascensão até a bexiga através da uretra. A ascensão contínua do ureter até o rim constitui o caminho para a maioria das infecções do parênquima renal. A interação entre fatores do hospedeiro, do patógeno e ambientais determina se haverá invasão tecidual e infecção sintomática.
    • Via hematogênica: As bactérias também podem ter acesso ao trato urinário através da corrente sanguínea. Entretanto, a disseminação hematogênica responde por < 2% das ITU documentadas e, em geral, resulta de bacteremia causada por microrganismos relativamente virulentos, como Salmonella e S. aureus. Com efeito, o isolamento de um desses patógenos de um paciente sem cateter ou outra instrumentação justifica a pesquisa de uma fonte hematogênica. As infecções hematogênicas podem produzir abscessos focais ou áreas de pielonefrite dentro de um rim e resultam em culturas de urina positivas.
  • Fatores que influenciam a fisiopatologia
    • As bactérias frequentemente entram na bexiga após uma relação sexual, porém a micção normal e os mecanismos de defesa inatos do hospedeiro na bexiga eliminam esses microrganismos.
    • Qualquer corpo estranho existente no trato urinário, como um cateter urinário ou cálculo, proporciona uma superfície inerte para a colonização de bactérias. A micção anormal e/ou um volume de urina residual significativo promove uma infecção verdadeira.
    • A colonização do introito vaginal e da área periuretral por microrganismos da flora intestinal (habitualmente E. coli) constitui a etapa inicial crítica na patogenia da ITU. A relação sexual está associada a um risco aumentado de colonização vaginal por E. coli e, portanto, aumenta o risco de ITU
    • O refluxo vesicoureteral, a obstrução ureteral secundária à hipertrofia prostática, a bexiga neurogênica e a cirurgia de derivação urinária criam um ambiente favorável para a ITU. Os fatores anatômicos – especificamente, a distância entre a uretra e o ânus –, são considerados como o principal motivo pelo qual a ITU é predominantemente uma doença de mulheres jovens, e não de homens jovens.
    • As mulheres com ITU recorrente têm mais tendência a ter tido a primeira ITU antes dos 15 anos de idade e a ter uma história materna de ITU.
  • Quadro clínico
    • Cistite: disúria, polaciúria, urgência, noctúria, hesitação, desconforto suprapúbico e hematúria macroscópica.
    • Pielonefrite: a leve pode se manifestar na forma de febre baixa, com ou sem dor lombar inferior ou no ângulo costovertebral, enquanto a pielonefrite grave pode manifestar-se na forma de febre alta, tremores, náusea, vômitos e dor no flanco e/ ou lombar.
    • Prostatite: Em geral, há febre e calafrios, e os sintomas de obstrução do orifício vesical são comuns.
  • Diagnóstico
    • História clínica
    • Fita reagente para urina, exame de urina e cultura de urina
    • Hemocultura
  • Tratamento
    • ITU baixa (cistite): Primeira escolha – norfoflaxacino; segunda escolha – nitrofurantoína.
    • ITU alta não complicada: Ciprofloxacino ou cefuroxima – 10 a 14 dias.
    • ITU alta complicada: Ciprofloxacino ou cefuroxima ou ceftriaxona – 14 dias.

Meningite viral e bacteriana

• Meningite: é a inflamação do espaço subaracnóideo e das membranas leptomeníngeas que envolvem o encéfalo e a medula. O líquor se situa entre e a pia máter e a aracnoide.
  • Epidemiologia
    • Segundo a OMS, o Brasil é um dos 23 países responsáveis por 85% dos casos de tuberculose no mundo.
    • A incidência no Brasil é de 60 casos novos a cada 100 mil habitantes. A mortalidade é de 7,8 a cada 100 mil habitantes.
  • Patogênese básica
    • O SNC é protegido pela barreira hematoencefálica. Para o microrganismo penetrá-la é necessário que haja algum trauma, fistulas, processos cirúrgicos ou infecções parameníngeas (como a otite).
  • Meningite viral
    • Epidemiologia
      • Crianças abaixo de 5 anos de idade são consideradas de maior risco.
      • No Brasil, mais de 11.000 casos de meningite linfomonocitária são notificados anualmente, porém, na maioria dos casos não há identificação do agente.
      • Vários vírus podem causar meningite linfomonocitárias, sendo os enterovírus responsáveis por aproximadamente 85% dos casos, destacando entre eles echovírus, poliovírus e coxsackievírus.
      • Os enterovírus têm comportamento sazonal, sendo mais frequentes na primavera e no verão.
    • Etiologia
      • Os agentes mais importantes são os enterovírus (incluindo echovírus e vírus Coxsackie, além de numerosos enterovírus), HSV do tipo 2 (HSV-2), HIV e arbovírus.
    • Fisiopatologia
      • Enterovírus: É composto por poliovírus, echovírus e coxsackievírus. A principal forma de transmissão é a fecal-oral; porém, transmissão respiratória e auto-inoculação são importantes para alguns coxsackievírus e enterovírus. Na transmissão fecal-oral, ocorre penetração via trato digestivo baixo pela ligação com receptores de enterócitos, atingindo as placas de Peyer na lamina própria, na qual há intensa replicação viral seguida de viremia com disseminação viral para vários órgãos, inclusive SNC. O período de incubação em geral é de 3 a 7 dias, exceto o poliovírus, que é mais prolongado, de 1 a 3 semanas.
      • Herpesvírus simples: Os herpesvírus (HSV-1 e HSV-2) são responsáveis por 0,5 a 3% dos casos de meningite viral aguda. Quadro de meningoencefalite herpética é caracterizado por manifestação aguda de cefaleia e febre, acompanhada de alteração do nível de consciência ou sinais focais, convulsão e coma.
      • Outros herpesvírus: Os outros vírus da família Herpesvirus como VZV, CMV e EBV são agentes pouco frequentes de meningite viral aguda. Quando presentes, geralmente ocorrem durante a infecção primária
      • Vírus da coriomeningite linfocítica (LCMV): O arenavírus possui como reservatório ratos e hamsters, transmitido ao homem por meio da inalação de aerossóis provenientes de secreções e excretas dos animais. O período de incubação varia de 6 a 13 dias, raramente prolongando até 3 semanas. O quadro é caracterizado por uma fase febril de 3 a 6 dias, seguida de breve período assintomático e desenvolvimento de cefaleia intensa, mialgias, dor retro ocular, fotofobia, dor de garganta, náuseas e vômitos, além de sinais meníngeos.
      • Caxumba: Meningite pelo vírus da caxumba é uma das principais causas da forma viral em indivíduos não-imunizados. Afeta principalmente crianças e adultos jovens do sexo masculino.
      • Meningite após uso da vacina tríplice viral (sarampo, rubéola e caxumba): Meningite asséptica é uma das complicações do uso da vacina tríplice viral, composta por vírus vivos atenuados. O quadro geralmente benigno e de evolução autolimitada ocorre 2 a 4 semanas após a vacinação.
      • Arbovírus: São aqueles transmitidos por vetores artrópodes. A patogenia inicia-se com a inoculação subcutânea pela picada de insetos, seguida de replicação tecidual local ou em linfonodos, viremia e invasão de tecidos moles profundos e outros órgãos, inclusive SNC. A via exata de acometimento do SNC não está bem estabelecida, porém, modelos animais sugerem infecção viral do nervo olfatório seguida de subsequente disseminação neurológica.
      • HIV: Meningite por HIV ocorre sobretudo durante a infecção aguda, presente em até 17% dos casos.
    • Quadro clínico
      • Tríade clássica: cefaleia, febre e rigidez de nuca.
      • Cefaleia, febre e sinais de irritação meníngea associados a um perfil inflamatório do LCS. A cefaleia quase sempre está presente e, com frequência, caracteriza-se pela sua localização frontal ou retroorbitária e por estar frequentemente associada a fotofobia e dor aos movimentos oculares.
      • A rigidez de nuca está presente na maioria dos casos, mas pode ser leve e manifestar-se apenas próximo ao limite de anteflexão do pescoço. Pode haver mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal e/ou diarreia. Os pacientes com frequência têm letargia leve ou sonolência.
    • Diagnóstico
      • Análise do LCR (líquido cefalorraquidiano): O perfil típico consiste em pleocitose linfocitária (25 a 100 células/uL), nível normal ou pouco elevado de proteína [0,2 a 0,8 g/L (20 a 80 mg/dL)], nível de glicose normal e pressão de abertura normal ou algo aumentada (100 a 350 mm H2O). Não são observados microrganismos na coloração pelo Gram do LCS. A contagem celular total do LCS na meningite viral é de 25 a 500/uL. A concentração liquórica de glicose é normal nas infecções virais, mas se mostra reduzida em 10 a 30% dos casos decorrentes de caxumba ou ao LCMV. Como regra, pleocitose linfocitária com hipoglicorraquia deve sugerir meningite fúngica ou tuberculosa, ou meningoencefalite por Listeria, ou distúrbios não infecciosos (p. ex., sarcoidose, meningite neoplásica).
      • Cultura viral, PCR, VHS, EEG, hemocultura.
    • Tratamento
      • Principalmente sintomático; com uso de analgésicos, antipiréticos, antieméticos.
      • O aciclovir oral ou intravenoso pode ser benéfico em pacientes com meningite causada por HSV-1 ou 2, e nos casos de infecção grave por EBV ou VZV.

• Meningite Bacteriana
  • Epidemiologia
    • Incidência anual nos EUA de mais de 2,5 casos por 100.000 habitantes.
    • Os microrganismos mais frequentemente responsáveis pela meningite bacteriana adquirida na comunidade são o Streptococcus pneumoniae (cerca de 50%), Neisseria meningitidis (cerca de 25%), estreptococos do grupo B (cerca de 15%) e Listeria monocytogenes (cerca de 10%). O Haemophilus influenzae tipo B responde por menos de 10% dos casos de meningite bacteriana na maioria das series
• Fisiopatologia
  • A meningite pode ser consequência da invasão bacteriana a partir de um foco de infecção contíguo ao SNC.
  • Em raras ocasiões, as bactérias invadem a corrente sanguínea após vencerem as defesas locais do hospedeiro.
  • Bactérias secretam enzimas que clivam e inativam a molécula de IgA local e agridem as células epiteliais do aparelho respiratório. 
  • Após a invasão da mucosa da nasofaringe, as bactérias entram no espaço intravascular e necessitam vencer outras barreiras do hospedeiro antes de penetrar no SNC.
  • O mecanismo de invasão do espaço subaracnoideo se dá via plexo coroide.
  • Quando no espaço subaracnoideo, as bactérias se replicam, liberando endotoxinas.
  • A resposta inflamatória induzida pelas bactérias provoca lesão do endotélio com alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica, permitindo a o aparecimento de edema tipo vasogênico. 
• Quadro clinico
  • Febre, cefaleia e rigidez de nuca.
  • A queda do nível de consciência ocorre em mais de 75% dos pacientes e varia da letargia ao coma.
  • Náuseas, vômitos e fotofobia também são queixas comuns.
  • Edema papilar presente em 80% dos pacientes.
  • As crises epilépticas ocorrem em 20 a 40% dos pacientes.
  • A hipertensão intracraniana (HIC) é uma complicação esperada da meningite bacteriana e a principal causa de embotamento e coma nessa doença. Os sinais de HIC incluem deterioração ou redução do nível de consciência, papiledema, pupilas dilatadas e pouco reativas, paralisia do VI nervo craniano, postura de descerebração e a presença do reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial e respiração irregular). A complicação mais desastrosa da HIC é a herniação cerebral. A incidência de herniação em pacientes com meningite bacteriana é de 1 a 8% dos casos.
• Diagnóstico
  • Avaliação do LCR
• Tratamento

Referências Bibliográficas

1. Clínica médica, volume 7: alergia e imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas. – Barueri, SP: Manole, 2009. – (Clínica médica).
2. Doenças infecciosas de Harrison [recurso eletrônico] / Organizadores, Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci; Equipe de tradução do Medicina Interna de Harrison 18. ed.: Ademar Valadares Fonseca … – 2. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre: AMGH, 2015.

Rinossinusite

• Rinossinusite: Processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade paranasal.
  • Epidemiologia
    • As infecções virais das vias aéreas superiores causam 80% das rinossinusites bacterianas.
    • Uma inflamação alérgica é a causa de 20% das rinossinusites bacterianas.
    • De 0,5 a 2% das IVAS se tornam rinossinusite bacteriana.
    • Atinge principalmente os seios etmoidal e esfenoidal.
    • Predominante em clima frio.
  • Fisiopatologia
    • Patógenos bacterianos: Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus influenzae (20%) e Moraxella catarrhalis (20%).
    • A rinossinusite aguda geralmente provém de edema de mucosa; já a crônica provém, geralmente, de anormalidades anatômicas.
    • A obstrução do óstio sinusal provoca a estagnação de secreções, o que favorece o crescimento bacteriano.
    • O transporte mucociliar nos seios paranasais na rinossinusite está abaixo de 300 batimentos/min. O normal é maior que 700 bpm.

      

• Quadro clínico
  • Rinossinusite aguda (até 4 semanas): dor nasal e facial, cefaleia, dor retro-orbitária, febre, obstrução nasal, rinorreia, halitose, anosmia, tosse.
  • Rinossinusite crônica (mais de 12 semanas): rinorreia mucopurulenta, obstrução nasal, tosse, dor de garganta, rouquidão, odontalgia.
• Diagnóstico
  • Principalmente clinico.
  • Endoscopia nasal, RX de face, TC crânio.
• Tratamento
  • Lavagem nasal, descongestionante, sprays corticoides, antileucotrienos e fitoterápicos.
  • Bacteriano: antibiótico de primeira escolha é a Amoxicilina.

 

 

Tipos de exantema

Dengue x Leptospirose x Febre Amarela x Chikungunya x Malária x Zika Vírus

Resumo: Faringotonssilite/Faringoamigdalite

 

• É uma infecção bacteriana em apenas 20 a 40% dos casos. Quando é causada por Estreptococo beta hemolítico do grupo A.
• Ocorre aderência do microrganismo ao epitélio faríngeo e tonsilar através de fimbrias, que são projeções da parede celular do microrganismo.
• Dentro das fímbrias, as proteínas M tornam os microrganismos resistentes a fagocitose, além de lesionar a parede celular do hospedeiro.
• Quadro clínico: dor de garganta intensa, disfagia, otalgia, febre, hiperemia, aumento tonsilar e exsudato purulento.
• Diagnóstico: geralmente é clinico. Pode-se realizar cultura da orofaringe e ELISA.
• Tratamento: Uso de analgésicos, anti-inflamatórios e corticoides. Quando bacteriana, a 1ª escolha é amoxicilina (7-10 dias) ou penicilina (dose única); a 2ª escolha é amoxicilina associada a clavulanato (ou cefalosporina ou macrolídeos).

 

Infecção viral x Infecção bacteriana

• Infecção Viral
  • O tecido alvo do vírus define a natureza da doença.
  • Etapas da infecção viral: aquisição, ativação da imunidade inata, período de incubação (amplificação viral), replicação no tecido alvo, respostas imunes, produção de vírus em local propício para transmissão, resolução do caso ou infecção persistente.
  • O vírus tem acesso ao corpo por meio de lesões na pele ou através de membranas mucoepiteliais dos orifícios. O foco de disseminação da infecção viral é predominante através da corrente sanguínea e do sistema linfático.
  • Epidemiologia: geralmente ocorre por alimentos, água contaminada, contato com secreções, contato sexual, parto, transfusão sanguínea.
  • Período de incubação: varia entre 2 e 15 dias.
  • Quadro clínico geral: tosse, espirro, febre baixa, vômitos, diarreia, fadiga, cólicas, dores no corpo, coriza, odinofagia, hiperemia.
  • Tratamento: geralmente é sintomático. O sistema imune deve expulsar o quadro infeccioso entre 3 e 10 dias.
  • Antivirais: São utilizados em situação de infecção de alta morbidade (HIV, Hepatites). Já que além de inibir a replicação viral, causa toxicidade ao organismo do hospedeiro.
• Infecção Bacteriana
  • As bactérias podem ser intra ou extracelulares.
  • Bactérias intracelulares
    • O mecanismo de agressão acontece pela produção e liberação de toxinas que podem ser as endotoxinas e as exotoxinas.
    • As toxinas causam lesão celular e podem levar a morte da célula. As bactérias intracelulares se aproveitam da “maquinaria” da célula infectada para se nutrir; sendo este um mecanismo de lesão e de evasão do sistema imune. Também é a principal característica dessas bactérias, pois, conseguem sobreviver dentro dos macrófagos, por exemplo.
    • A penetração no macrófago constitui também um mecanismo de escape do parasita e é também útil para o hospedeiro, desde que a ausência de penetração celular da bactéria poderia induzir uma forte resposta inflamatória e um excessivo dano para o hospedeiro. Dentro dos macrófagos essas bactérias podem estimular tanto as células TCD4+ através da expressão de antígeno associado ao MHC classe II, como também células TCD8+ através da expressão de antígenos associados a moléculas do MHC classe I.
    • A ativação de células TCD4+ leva à secreção de IFN-γ, que ativa os macrófagos levando à produção aumentada de óxido nítrico (NO) e destruição da bactéria. As células TCD8+ participam do mecanismo de defesa através da citotoxicidade, destruindo os macrófagos infectados.
  • Bactérias extracelulares:
    • As bactérias também podem se dividir em gram positiva e gram negativa. As gram positivas são diferenciadas por possuírem uma membrana externa com moléculas de LPS (lipossacarídeo) tóxico. Ambas as bactérias causam lesão celular e ativam o sistema imune infectado.
    • As infecções causadas por bactérias extracelulares são as mais frequentes. Inicialmente a resposta inata se dá por ação dos neutrófilos que irão fagocitar as bactérias extracelulares. Também ocorre a ativação do complemento que irá se ligar aos epitopos da parede de peptideoglicano das bactérias gram+.
    • A ativação do macrófago após a fagocitose da bactéria libera citocinas que ativam os linfócitos; estes precisam ser ativados após a apresentação de antígenos feita após a fagocitose realizada por APC’s (células dendríticas e macrófagos) que expressam os epitopos por MHC II para as células T virgens nos tecidos linfóides periféricos. O MHC II se liga ao receptor TCR e estimula o CD4 da membrana, acarretando expansão clonal mediada por IL-12 e ativação dos linfócitos T.
    • A resposta especifica para bactérias extracelulares é ativar a diferenciação do linfócito Th0 em Th2, mediada por IL-4. O Th2 caracteriza a resposta humoral por ativação dos linfócitos B para sofrerem expansão clonal e depois alguns irão se diferenciar em plasmócitos produtores de IG (anticorpos). O anticorpo especifico pode opsonizar a bactéria ativando a via clássica do complemento que irá auxiliar os macrófagos para fagocitose mais efetiva.
    • Os anticorpos podem também neutralizar a bactéria, impedindo que se liguem aos receptores das células e atenuando seus efeitos, ou atacando a bactéria e matando-a.
  • Epidemiologia: mais predominante no inverno e em crianças e adolescentes; menos comum que a infecção viral.
  • Período de incubação: varia entre 2 e 5 dias.
  • Quadro clínico geral: início súbito, febre alta, calafrios, náuseas, taquipneia, confusão mental, sepse, exsudato purulento, febre reumática, odinofagia. Cursa entre 5 e 14 dias.
  • Diagnóstico: testes de coloração, PCR ultrassensível, ELISA, antibiograma.
  • Tratamento: Uso de antibióticos de amplo espectro ou específicos.
  • Antibioticoterapia:
    • Profilática: pode ser usada em pessoas saudáveis para proteger de bactérias as quais foram ou serão expostas. Exemplo: cirurgia.
    • Terapêutica: o agente agressor foi identificado e o antibiótico será de espectro especifico.
    • Empírica: desde que não se possa esperar resultado da cultura e seja de caráter urgente. Utiliza-se antibiótico de amplo espectro. Evita-se uso prolongado e substitui logo após resultado da cultura.